Archive for 28 septembre 2011

« Everest » par la face nord, le coeur croisé…

28 septembre 2011

Ce blog est mystérieux.
Plus il y a d’inscrits (et j’en profite habilement pour remercier et saluer les nouveaux), moins il y a de réponses…
Ceci dit, si vous êtes perplexes devant mon cas clinique, sachez que vous n’êtes pas seuls…

En introduction, on pourrait se poser la question du rôle réel de cette insuffisance mitrale dans les décompensations, que la seule dysfonction VG pourrait expliquer. Pourquoi alors, s’acharner sur une valve qui n’est que le reflet d’une insuffisance cardiaque réfractaire? Cependant, cette fuite est volumineuse à chaque début d’hospitalisation, et, si elle n’est pas coupable de tout, elle est en partie responsable. Et comme il n’y a pas d’autre facteurs sur lesquels jouer…

Le deuxième point est la différence entre une IM fonctionnelle et une IM ischémique. L’IM « ischémique » est décrite comme un dysfonctionnement du pilier postérieur avec faux prolapsus de le grande valve sur les infarctus inférieurs, soit comme une restriction bi-valvulaire, sur des remodelages plus sévères au décours de nécroses antérieures. Cette dernière entité se rapproche de l’insuffisance mitrale « fonctionnelle » de la cardiomyopathie dilatée. Par un habile petit tour de passe-passe, l’article du NEJM de EVEREST II ne fait pas la distinction entre les deux entités. Et pourtant…

Voici une IM ischémique sur une séquelle de nécrose antérieure, avec une rétraction symétrique, sympathique, du genre IM « fonctionnelle » :

La fuite est centrale. En ETT petit axe, la restriction touche les deux feuillets de façon symétrique :

Du coup, un petit mitraclip, et hop :

Petite fuite, pas de gradient significatif, et c’est reparti pour un tour :

Le cas précédent pose le problème de la « vraie » fuite ischémique asymétrique avec rétraction portant plus la partie commissurale postérieure de la petite valve. En modélisation 3D, la déformation de l’anneau coté PM est bien visible :

Les feuillets apparaissent en bleu car « tractés » (les prolapsus sont en rouge), et on matérialise mieux l’aire sous la tente :

La faisabilité d’un clip nécessite donc d’être guidé par ETO pendant la procédure, pour « cliper » plutôt la commissure postérieure. D’après certains opérateurs, c’est faisable.
L’autre solution serait l’annuplastie avec un anneau de type « ischémique » comme par exemple celui ci, qui est justement plus petit et plus bas sur la commissure postérieure, pour « épouser » la forme de l’anneau comme un coeur croisé de playtex (ouah! la vanne pourrie!) :

On pourrait y ajouter la résection de cordage, le déplacement de pilier pour les plus téméraires, (bizarrement personne à ma connaissance n’a proposé de cordages artificiels plus long que les natifs, pour détendre un peu les feuillets?). L’aire sous la tente est à plus de 2,5 cm2, mais les angles (postérieur inférieur à 45° et distal antérieur <25°) plaideraient pour un résultat perrenne de la plastie.

Les anneaux per-cutanés du sinus coronaire sont discutés car les rapports anatomiques de l’anneau et du sinus sont variables, les rapports du sinus et de l’artère circonflexe posent problème, et il faut bien avouer qu’un infarctus latéral ne parait pas un super traitement de l’IM ischémique…

En conclusion, la discussion sur le mitraclip est en cours, en attendant je vous recommande la lecture de cet article qui m’a accompagné dans la rédaction de ce post :

Journal of the American Society of Echocardiography
Volume 24, Issue 7 , Pages 707-719, July 2011
Mechanistic Insights into Ischemic Mitral Regurgitation: Echocardiographic and Surgical Implications
Jeffrey J. Silbiger

Bonne chance, (c’est un peu violent, quand on ne s’y attend pas), et à bientôt!

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Intermède

26 septembre 2011

Vac d’écho de ce matin : « Évaluation gériatrique » :
90 ans, « Bilan de dyspnée, antécédent d’HTA »
Même pas un « souffle systolique apparu hier, avec ECBU positif à E coli, recherche de péricardite purulente »,
Pas de « bilan de troubles cognitifs post prandiaux, BNP positif à 52 »,
Pas de « bilan de chute mécanique sur vieux tapis qui rebique, d-dimères à 1000 »,
Non. Juste « antécédent d’HTA »
L’examen est superposable à tous ceux demandés par « évaluation gériatrique » (je me demande même comment ils ne s’en laissent pas) :
-Remodelage concentrique, FEVG normale, calcification annulaire mitrale, OG modérément dilatée, PAPS normale pour l’age.

Alors que je vais coder cet examen désespérant, je tombe sur l’autre examen prévu dans cette hospitalisation de jour d’évaluation gériatrique : « mammographie bilatérale »…

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« Everest » par la face nord

25 septembre 2011

Cardiopathie ischémique, séquelle d’infarctus antero-septo apicale, FEVG à 25-30%.
(Comment ça, vous la connaissez déjà cette histoire?)

Règles hygiéno-diététiques? à peu près, on va dire : au mieux…
Traitement médical? c’est déjà fait.
Stents coronaires? déjà fait.
Pontages coronaires ? déjà fait.
Défibrillateur? déjà fait.
Resynchronisation? Pas désynchronisé, QRS fins, pas de critères échographiques de désynchronisation (si ces critères existent…)

Mais monsieur est en stade IV NYHA, avec une volumineuse insuffisance mitrale ischémique :

Le VG pas terrible…

L’IM, de part sa nature ischémique, est importante, avec une Surface d’orifice régurgitant à 25 mm2. L’évaluation est très « volume dépendant », mais même après dépletion, la SOR n’est jamais en dessous de 20 mm2.
Dans la galerie ci-dessous, vous trouverez des éléments pour vous faire une idée :
– FEVG biplan 30%
– Surface sous la tente : 2.8 cm2 (c’est pas immense, mais on se tient chaud)
– Angle postérieur 34°
– Angle antérieur distal 21°
Enfin, en dernière image, un volume découpé façon islice, l’anneau mitral en bas à gauche. Sur l’image en bas à droite, les coupes, de l’OG vers le VG : les feuillets n’apparaissent que très en dessous du plan de l’anneau, (qui est au milieu), confirmant la retraction systolique (type 3b).
Pour mieux voir les images, double cliquez sur chaque vignette.

En ETO, (comme en ETT), la fuite n’est pas centrale, mais nait de la commissure postérieure (ici la fameuse coupe avec de droite à gauche Auricule P1 A2 P3); le jet nait de la région commissurale postérieure :

Enfin, en ETO 3d (ben oui, on ne se refait pas…), on constate un anneau mitral déformé, élargit sur la commissure postérieure (à droite de l’écran), avec une rétraction plus forte sur A3-P3, ce qui engendre un défaut de coapation important :

Que proposeriez vous à ce patient? (En dehors d’une écho d’effort, rapport à l’artérite…)
– Plastie mitrale chirurgicale ? à la loyale? à l’iatlienne (Alfieri?)
– Plastie mitrale per-cutané avec mitraclip?
– Plastie per cutané avec anneau implantable?
– Traitement médical?
– D’autres idées?

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Pump up the volume

21 septembre 2011

Tout d’abord merci pour vos réponses, qui soulignent bien la fragilité du concept de l’évaluation hémodynamique en échographie, dès qu’on sort de la situation de la dysfonction systolique chez l’insuffisant cardiaque chronique.
Je ne vous avais pas donné beaucoup de détail : le patient est naturellement asymptomatique, si la fistule est ancienne, le patient est jeune, et le souffle entendu est un souffle sous clavier gauche, lié à l’hyperdébit dans la fistule.
Creusons nous un peu la cervelle, sans couper les ventricules en quatre.

Il y a bien un hyperdébit. Transmitral d’abord, avec une onde E véloce mais une pente de décélération normale. Hyperdébit trans-aortique avec une ITV sous aortique à 30 (soit un débit cardiaque à 6 l/min) . Enfin, j’ai attrapé un gentil doppleriste las de chercher des phlébites sous des érysipèles, qui calcule un débit dans la fistule à 1500 ml/min. Pour info, sur une article de l’EMC du Dr G Franco, on peut lire : « Le débit moyen normal d’une fistule distale est de 465 ± 250 ml/mn et celui des fistules proximales de 750 ± 309 ml/mn ». Cette vieille fistule en hyperdébit impose donc à ce jeune homme une surcharge de volume.

Cette hyperdébit par surcharge volumique explique la petite dilatation OG (dont personne ne m’a parlé, c’est bien fait, je n’avais qu’à préciser l’age du patient), et également la PAPs un peu haute. Si on calcule les résistances pulmonaires façon Mayo Clinic, on obtient 1,37 unité wood, ce qui est normal, il n’y a donc pas d’HTAP.

Si l’on se rapporte aux recommandations pour l’évaluation des pressions de remplissage gauches chez les sujets à FEVG normales :

Le E/e’ est à 15, l’OG est dilatée, la messe est dite… Mais puisque l’OG a une autre raison de se dilater (augmentation de la fonction réservoir sur surcharge volumique) l’élément discordant, qui sème le doute, est le e’ en Doppler tissulaire. Il est bas, à 0,07, le rapport E/e’ est donc élevé. Ce foutu e’ est censé représenter la qualité de la relaxation. Mais est-il vraiment indépendant des conditions de charge?

Le modèle de surcharge de volume sur un cœur a priori sain est un déplacement vers la droite d’une courbe pression volume. Pour parler d’insuffisance cardiaque, il faut une preuve que cette surcharge de volume imprime une surcharge de pression « déraisonnable »… Dans notre exemple, la fonction systolique VG par Simpson est normale, le strain longitudinal global est à -19% ce qui est également normal, la PAPs est à considérer comme normale, et la VCI est fine.

Sans étude échographique de la surcharge volumique sur cœur sain, il me parait difficile de raisonner comme on raisonne chez nos insuffisants cardiaques standards. Je penche pour des pressions de remplissage gauches normales, je n’ai malheureusement pas plus de preuve que cela. Il reste un espoir du coté du strain de l’oreillette gauche, du suivi évolutif, et de Merlin…
Merci à tous pour la discussion, et à bientôt!


Marrs – Pump Up The Volume par djoik

PS 1: désolé, la pente Vp était pourrie,((mais donnait un E/Vp à 2,6 (dont la fiabilité est disutable sur les FEVG conservées), je n’ai pas le TRIV et je n’ai pas pensé au valsalva… J’ai honte.

PS 2: la première photo vient du cerveau de mes potes, que je vous conseille vivement, cru ou en beignets.

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Papule et Macule ont un fils (tule)

18 septembre 2011

Poursuivons, si vous le voulez bien, notre digression sur l’évaluation des pressions de remplissage gauches avec ce petit jeu qui n’engage à rien.
C’est un patient dialysé sur une fistule arterio-veineuse datant d’une dizaine d’année. L’échographie cardiaque est demandée pour découverte d’un souffle, (ou était-ce pour découverte d’un stéthoscope?).
Voici, en résumé, les données de l’écho (vous pouvez agrandir la vignette en cliquant dessus, c’est ultra moderne, c’est de la médecine 2.0, je vous expliquerai) :

La FEVG est normale, en Simpson ou en Teicholtz, aux alentours de 75% (là, c’est carrément une vidéo!).

Le flux mitral : E>A, E à 1.16 m/sec, E/e’ à 14, le temps de décélération de E est long, le flux veineux pulmonaire retrouve un Am >Ap et une onde S supérieure à l’onde D.

La PAPS est à 35+10 = 45 mmHg (VCI de taille normale, avec un sniff test normal). L’OG est à peine dilatée à 22 cm2 en planimétrie, soit environ de 35 ml/m2 en Simpson Biplan indexé.

Comment qualifieriez vous les pressions de remplissage gauches, auriez vous réalisé d’autres indices?

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Merlin l’enchanteur

14 septembre 2011

Dans le JACC cardiovascular imaging, cet article néo-zélandais :
Serial Doppler Echocardiography and Tissue Doppler Imaging in the Detection of Elevated Directly Measured Left Atrial Pressure in Ambulant Subjects With Chronic Heart Failure.
Ces filous ont profité de l’étude HOMEOSTASIS, qui vise à tester chez l’homme un dispositif implantable de mesure directe et de monitoring de la pression de l’oreillette gauche (POG) chez des patients en insuffisance cardiaque et en rythme sinusal. Le dispositif, commercialisé par saint-jude, s’appelle en toute simplicité MERLIN, ce qui est assez cocasse, quand on se rappelle qu’une des premières études pour valider le mulisite dans l’insuffisance cardiaque s’appelait MUSTIC. (Encore faut-il regarder des Walt Disney régulièrement, en buvant un gros Nesquick…)

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Le dispositif est ensuite relié à cet appareil, qui trouvera naturellement sa place dans la cuisine, près du grille pain, et à distance du micro-onde :

Ainsi donc, l’idée de cet article est de comparer directement la pression de l’oreillette gauche mesurée par Merlin, et le rapport E/e’ en doppler tissulaire à l’anneau (septal, lateral et moyenne des deux chiffres). Il y a 15 patients, en rythme sinusal, 13 d’entre eux ont des fractions d’éjection à moins de 40% avec des VG dilatés. Les auteurs retrouvent des corrélations satisfaisantes entre E/e’ et la pression OG :

pour un ratio E/e’ septal supérieur ou égal à 15, la POG est supérieure à 15 (96% de sensibilité et 90% de valeur prédictive négative).En revanche, un ratio inférieure à 12 permet d’exclure une POG élevée (spéicifité 96%, valeure prédictive positive 95%).

Bon.
Pourquoi faire un tel foin sur une étude qui inclue 15 patients?
PARCE QUE C’EST LE GRAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAL!
Si les rythmologues s’amusent à implanter ce genre de joujou, (avec défibrillateur assorti, resynchronisation, cafetière ou lecteur mp3), il sera possible de revalider TOUS les indices d’évaluation des pressions de remplissage gauche, avec des VRAIES pression OG, et pas juste des PAPO obtenues en KT droit.

Ça ne me réconcilie pas pour autant avec cet indice E/e’, à mon avis trop simple pour être honnête. Il y beaucoup de limitation (la FA, la stimulation cardiaque, tout ce qui accélère l’onde E, hyperdébit, fuite mitrale significative, anémie etc…). Sherif Nagueh, qui comme Xor, fait la police dans l’évaluation des pressions de remplissage et qui signe l’éditorial de ce JACC-à-dit (je ne m’en lasse pas!), ne manque pas de ressortir cet article (Circulation 2009) qui dézinguait le E/e’ chez une centaine de patients d’USI en décompensation cardiaque.

Mais, ça fait rêver l’échographiste (qui commence à sommeiller) en moi.
Pas vous?

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Le couteau suisse

7 septembre 2011

JJ Bax et son équipe publient cet article dans le Circulation du 23/08/2011 :
Cardiac resynchronization therapy as a therapeutic option in patients with moderate-severe functional mitral regurgitation and high operative risk.

98 patients consécutifs avec une IM « fonctionnelle » moyenne à sévère, à haut risque chirurgical, et éligibles pour l’implantation d’un PM de resynchronisation (FEVG moyenne de base est à 23% et la durée des QRS à 165 msec) ont été enrôlés. 13% sont décédés dans les six mois, restent 85 patients. 49% des patients implantés voient leurs IM diminuer d’un grade, cette diminution constituant en soi un facteur indépendant de bon pronostic à 6 mois.

La diminution du volume de l’IM est plus fréquente dans les CMD primitives que dans les cardiopathies ischémiques. Mais une IM, même centrale, sur une CMD ischémique n’est elle pas une IM ischémique? Une IM fonctionnelle sur une CMD primitive peut être  due principalement à la désynchronisation, alors qu’une IM ischémique est de mécanisme plus complexe, et la stimulation de la viande morte (zone infarcie) est assez peu rentable…

Pour résumer : une IM « fonctionnelle » sévère sur une CMD peut régresser grâce au CRT, surtout si il s’agit d’une CMD primitive, que le patient est par ailleurs répondeur sur les autres critères, bref si le mécanisme de l’IM avant implantation est principalement la désynchronisation elle même!

le CRT n’est pas :

-une transplantation cardiaque du sujet agé,

-une plastie mitrale de l’IM ischémique,

-un couteau suisse multifonction,

-une machine à café expresso

-what else?

Comme aime à le répéter S Cazeau, la resynchronisation est le traitement de la désynchronisation!

Petit exemple, pour rire. (Et pour discuter un peu aussi).

Cardiopathie ischémique dilatée sur la Coronaire Droite, infarctus inférieur et du septum basal ancien, pace-maker double chambre. Patient asymptomatique, n’ayant aucune connaissance de ses antécédents cardiologiques. L’insuffisance mitrale, qui débute presque en diastole, ne parait pas négligeable en protosystole, mais s’amenuise jusqu’à disparaitre en télésystole :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Revoyons la scène au ralenti :

Protosystole :

Télésystole :

Cette IM pourrait-être ischémique, mais pourquoi la rétraction s’amenderait durant la systole, et pourquoi le jet serait central ? Le flux mitral (et le tracé ECG) montre une fusion E et A, un temps de remplissage très court (23% du RR) et un BAV 1 très long et des QRS larges :

Avec une troisième sonde dans le buffet, je suis sur que JJ Bax et ses potes feraient disparaitre cette fuite!

 

 

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Quaterpounder with cheese, et « le big-mac »

1 septembre 2011

A l’heure ou certains blogueurs se demandent ce qu’est un « bon post »ou ,  je pense savoir ce qu’est un mauvais post. Pourtant, mon dernier cas clinique, qui a battu des records de non « fréquentation » sur ce site déjà peu fréquenté, n’est pas inintéressant.
Trois de mes amis m’ont néanmoins suggéré trois réponses possibles, que je vous soumets :
Crosby : « salut Philippe! pourquoi pas un thrombus? »
Stills : « Hey Philippe! Pourquoi pas un fragment mobile de la calcification elle-même? »
Nash : « Cool mec, et si c’était une végétation? » (Non, Neil Young n’a pas répondu).

La calcification annulaire mitrale, ou MAC en anglais (pour Mitral Annulus Calcification), est accusée de bien des maux depuis les années 70. Complice de l’athérosclérose, de l’atteinte cardiaque de l’insuffisant rénal chronique dialysé,  nécrose caséeuse aseptique, AVC, endocardite, les cas cliniques ne manquent pas pour pointer du doigt les rares complications possibles d’une calcification pourtant extrêmement fréquente.

Les grosses calcifications sont donc des Big-Macs.

 

En utilisant le mode i-slice sur le volume 3d acquit en ETO, on aperçoit mieux les zones annulaires calcifiées, très brillantes, et l’élément mobile commissurale postérieur est implanté sur la face ventriculaire d’une calcification (en haut, au milieu) :

 

 

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Les articles suivants, sont des exemples de séries autopsiques, échographiques ou cliniques de petits éléments mobiles sur des calcifications annulaires mitrales.

Willens HJ, Ferreira AC, Gallagher AJ, Morytko JA. Mobile components associated with rapidly developing mitral annulus calcification in patients with chronic renal failure: review of mobile elements associated with mitral annulus calcification. Echocardiography. 2003 May;20(4):363-7. Review. PubMed PMID: 12848880.

Shohat-Zabarski R, Paz R, Adler Y, Vaturi M, Jortner R, Sagie A. Mitral annulus calcification with a mobile component as a possible source of embolism. Am J Geriatr Cardiol. 2001 Jul-Aug;10(4):196-8. PubMed PMID: 11455239.

Stein JH, Soble JS. Thrombus associated with mitral valve calcification. A possible mechanism for embolic stroke. Stroke. 1995 Sep;26(9):1697-9. PubMed PMID: 7660417.

Lin CS, Schwartz IS, Chapman I. Calcification of the mitral annulus fibrosus with systemic embolization. A clinicopathologic study of 16 cases. Arch Pathol Lab Med. 1987 May;111(5):411-4. PubMed PMID: 3566471.

Dans ce joli petit article gratuit, trois cas cliniques de thrombus sur calcification mitrale sont décrit, dont un opéré (pour réalisation de pontages et ablation de la masse) qui s’est avérée être un thrombus organisé. La calcification est « évolutive », peut se « liquifier » ou s’ulcerer, et de fait faire le lit d’un thrombus. Les auteurs suggèrent un traitement par AVK, mais d’autres articles parlent de disparition spontanée (embolies asymptomatiques?) et il n’y naturellement aucune certitude, du fait du peu de nombre de patient dans chaque série.

L’un de vous a-t il une expérience d’embolies sur ce type de calcification?

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