Echocardioblog

A mon tour de me lan­cer sur ce cas cli­nique, avec un avan­tage non négli­geable, celui d’avoir déjà les resu­lats du KT droit!
HTAP à pré­do­mi­nance post-capillaire :
PAPO=28mmHg,
PAPm=47mmHg,
débit 5.7L:min,
IC 3.4L/min/m2,
RVP 3.3UI Wood (264 dyn…)

Le petit jeu des pres­sions de rem­plis­sage gauches (PRG), (rap­pe­lez vous, l’équation à deux incon­nues à résoudre sans aucune des deux incon­nues), est basé majo­ri­tai­re­ment sur l’analyse du flux mitral. Pour avoir un flux mitral dit “nor­mal”, voir res­tric­tif, sans éle­va­tion des PRG, il faut une relaxa­tion impé­cable. Détor­sion bru­tale et homo­gène, suc­cion de la quasi tota­lité du contenu de l’OG, et petite sys­tole auri­cu­laire. Autant dire qu’à 70 ans, ce n’est pas banal. L’onde L, pou­vant être pré­sente en cas de bra­dy­car­die, et géné­ra­le­ment peu véloce, vient ici ren­for­cer furieu­se­ment l’impression d’étrangeté. L’onde D pré­do­mi­nante dans le flux vei­neux pul­mo­naire (et son arret très bru­tal) est com­pa­tible avec cette hypo­thèse. Pour être com­plet, il nous fau­drait une idée de la taille de l’OG, qui doit être dila­tée, dans des condi­tions d’élévation chro­nique des PRG.

Alors pour­quoi diable les autres para­mètres sont pris à defaut?

Débu­tons par le E/E’ :
C’est le pro­to­type des indices de type (rap­port de vélo­cité de E) divi­sié par (le truc qui prouve que la relaxa­tion est alté­rée), valable en FA, résis­tant à l’eau et la cor­ro­sion; il est trop beau pour être hon­nête. Je n’ai pas d’explication géniale à four­nir sur le carac­tère faus­se­ment nor­mal dans ce cas pré­cis. Le Ea reflète la contrac­tion lon­gi­tu­di­nale, il serait inter­res­sant de connaitre le strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal de ce patient, qui est pro­ba­ble­ment altéré, même si pré­servé sur les seg­ments basaux.

Le E/Vp :
Fiable dans les dys­fonc­tion VG sévères, (situa­tion géné­ra­le­ment assez simple, où il est de fait super­flu), la cor­ré­la­tion avec les PRG devient très floue lorsque la FEVG Simp­son est nor­male. Plus les mou­ve­ments tri­di­men­sion­nels du VG s’altèrent, et plus la vélo­cité du rem­plis­sage est linéaire, comme on rem­pli une gourde à un robi­net. La pente du rem­plis­sage devient alors facile à mesu­rer, et la mesure reproductible.

La PAPs : Elle est mani­fes­te­ment mino­rée puisque quasi nor­male en ETT. Le prin­ci­pal cou­pable est la dys­fonc­tion VD, ce dont atteste le TAPSE, l’onde S DTI, et sur­tout la varia­tion res­pi­ra­toire des flux mitraux. Le VD altéré n’a plus la puis­sance néces­saire pour déve­lop­per une IT véloce. Une astuce pour­rait être le cal­cul sur l’IP, et le cal­cul des résis­tances pul­mo­naires avec l’ITV pul­mo­naire (qui doit logi­que­ment être abais­sée si dys­fonc­tion sys­to­lique VD).

Le BNP : Ce n’est pas trop le sujet du blog, mais la valeur intrin­sèque du BNP est moins bonne que ces varia­tions sous diu­ré­tiques. IL est plus faible chez les obèses, et dans les dys­fonc­tions à pré­do­mi­nance droites. Dans ce cas, la POG semble très éle­vée et contraste avec des per­for­mances ven­tri­cu­laires peu alté­rées (un peu comme dans un RM), cela intro­duit la notion de la com­pliance de l’OG : la pres­sion monte très vite dans cette oreillette la!

L’épanchement pleu­ral gauche :
Alors, là, c’est plus dur. La radio retrouve une sur­charge vas­cu­laire indé­niable, bila­te­rale. Existe-t-il une insuf­fi­sance mitrale direc­tion­nelle? Une lésion pleu­rale pré-existante?

En conclu­sion : En tri­ant les indices, (et en connais­sant les résul­tats du KTD, je vous le concède!), on arrive à la conclu­sion de type car­dio­pa­thie infil­tra­tive, ou péri­car­dite constric­tive. Il nous manque des don­nées pour cette der­nière hypo­thèse, mais Clé­ment ne nous a pas embar­qué sur le ter­rain du péri­carde. Une IRM et quelques biop­sies seraient les bien­ve­nues (amy­lose, hémo­chro­ma­tose, Fabry etc…)

Clé­ment, le patient a-t-il une insuf­fi­sance mitrale? une ané­mie? As tu une idée du délais entre l’ETT et le KTD?

Reste l’hépatopathie, cir­rhose car­diaque ou mala­die sur­charge avec atteinte des deux organes? Vador a-t-il voulu tuer son fils, ou pro­té­ger Luke de l’empereur et du coté obs­cure de la force?
Comme dans toute belle énigme, le mys­tère n’est jamais com­plé­te­ment résolu…

PS : merci à tous les “super répon­deurs” , et à Clé­ment pour ces très belles images.

Boys and girls, haut les cœurs, je reçois avec grand plai­sir un nou­veau cas cli­nique, cette fois pro­posé par Clé­ment, pour dis­cu­ter du vaste sujet de l’évaluation des pres­sions de rem­plis­sage gauche (PRG) en écho­car­dio­gra­phie.
Je pré­cise que la fonc­tion sys­to­lique du VG est nor­male.
Les ques­tions portent sur les PRG, les exa­mens com­plé­men­taires que vous pro­po­se­riez, et d’éventuelles hypo­thèses diagnostiques.

“Il s’agit d’un homme de 70 ans ayant un passé de FA per­sis­tante régu­la­ri­sée par CEE en 2002 (pas de réci­dive depuis), une hépa­to­pa­thie cir­rho­tique depuis 2001 prou­vée sur une biop­sie (ori­gine peu claire, un temps dite alcoo­lique, les gas­tros pataugent comme moi), une HTA.

Il se plaint d’une dys­pnée depuis le début d’année.

cli­ni­que­ment il pré­sente de francs signes droits (TJ++) avec un épan­che­ment pleu­ral pré­do­mi­nant fran­che­ment à gauche (cf radio).

Bio: NT proBNP 280pg/ml, hb 10.4, fonc­tion rénale nor­male, ascite très exsu­da­tive (65g/l de pro­tides), insuf­fi­sance hépato-cellulaire avec fac­teur V 57%.

ECG sinu­sal

pas de Varices Œso­pha­giennes à la FOGD”

Sur­réa­lisme, n. m. Auto­ma­tisme psy­chique pur par lequel on se pro­pose d’exprimer, soit ver­ba­le­ment soit par écrit, soit de toute autre manière, le fonc­tion­ne­ment réel de la pen­sée. Dic­tée par la pen­sée, en l’absence de tout contrôle exercé par la rai­son, en dehors de toute pré­ocu­pa­tion esthé­tique ou morale.

Le mois de Juin a été riche en demandes ori­gi­nales et fort ins­truc­tives, et je ne résiste pas au plai­sir de les par­ta­ger avec vous, comme modeste cadeau d’anniversaire.

La pre­mière éta­blit avec cer­ti­tude un lien toxique des antennes relais sur la santé men­tale des soi­gnants et des soi­gnés, puisque ce patient pré­sente un “blue tooth” syn­drome, défi­nit comme la pos­si­bi­lité de cap­ter avec ses orteils les conver­sa­tions télé­pho­niques de ses voi­sins. Si il s’était agit d’un “blue toes” syn­drome, il était tout de même habi­le­ment pré­cisé qu’il concer­nait les pieds (car les orteils bleus peuvent par­fois atteindre les orteils des oreilles, du nez, ou de tout autre appendice).

Après le sur­na­tu­rel, le sur­réa­liste, ten­dance absurde : la demande de hol­ter pour ACFA paroxys­tique docu­men­tée : existe-t il un trouble du rythme?.

Enfin ma pré­fé­rée, la demande méde­cine 2.0, pos­si­ble­ment rem­plie par la patiente elle même :

Echo­car­dio­blog au rap­port !
En deux ans d’existence, 169 articles rédi­gés, soit une moyenne d’un post tous les 4.3 jours. Le site recoit envi­ron 2000 visites par mois, dont 30 % de visi­teurs “récidivistes”.

Depuis 730 jours, je lis ce mes­sage de word­press : “Ce wid­get envoie une requête vers le moteur de recherche des blogs de Google, de sorte que quand un autre blog fera un lien vers le vôtre, son nom s’affichera ici. Ce moteur n’a pas encore trouvé de lien entrant… Ce n’est pas grave, on n’est pas pressé.”

Et je me dis : ce n’est pas grave, on n’est pas pressé.

Nous par­tîmes cinq abon­nés de blog­spot (l’ancienne ver­sion); mais par un prompt ren­fort, nous nous vîmes 103 en arri­vant au port!

Echocardioblog.blogspot est le 20 463 998 site mon­dial, et Echocardioblog.com (la nou­velle ver­sion) le 7 279 218, soit une pro­gres­sion de 13 184 780 places, ce qui est tota­le­ment inédit au hit parade, en for­mule 1, ou même à l’ATP. Cette place me convient bien, étant entendu qu’il me sera dif­fi­cile de concur­ren­cer des sites d’anatomie plus géné­rale et beau­coup plus explicites…

Ce blog à sur­tout per­mis de nom­breux échanges fruc­tueux, d’idée, de réfé­rences biblio­gra­phiques et de blagues vaseuses.
Merci à vous tous,
A bien­tôt,
Philippe.

PS pour l’internaute qui pose la ques­tion à google : “faut-il arre­ter le kar­dé­gic” : la réponse est non. Jamais.

Désolé pour le retard de ce billet, mais la démis­sion com­plète est défi­ni­tive de mon mac après plus de 10 ans de bon loyaux ser­vices m’handicape quelque peu.
Pour se résu­mer, le cas cli­nique pré­cé­dent pré­sente une insuf­fi­sance tri­cus­pide mas­sive en FA chro­nique, contras­tant avec très peu de symp­tômes et une sta­bi­lité cli­nique remar­quable depuis plu­sieurs années.
Nous éli­mi­ne­rons donc les causes tumo­rales, bénignes ou malignes. De même, la res­tric­tion est effec­ti­ve­ment sys­to­lique et non dias­to­lique (type III b de la clas­si­fi­ca­tion de Car­pen­tier), ce qui ne colle pas trop avec la car­ci­noïde, où la res­tric­tion est per­ma­nente avec des feuillets “figés”.

Il nous reste donc l’anomalie d’Ebstein ou la fuite “fonctionnelle”.

L’anomalie d’Ebstein, décrite en 1866 par … Ebstein, asso­cie une absence de cor­dage sur les feuillets sep­tal et pos­té­rieur de la tri­cus­pide (qui s’insèrent direc­te­ment sur la paroi du VD), un dépla­ce­ment api­cal de ces feuillets, et un déplacement-rotation anté­rieure et à droite de l’anneau tri­cus­pide. Ce dépla­ce­ment api­cal laisse une chambre inter­mé­diaire de VD “atria­lisé”, et implique de ce fait une dys­fonc­tion VD d’autant plus sévère que cette chambre est large. La décou­verte à l’age adulte n’est pas excep­tion­nelle, et un cas cli­nique aus­tra­lien de 02/2012 rap­porte la décou­verte d’un Ebstein chez un homme de 72 ans!

Dans le cas qui nous inté­resse (enfin j’espère…) la tri­cus­pide est de mor­pho­lo­gie nor­male. IL s’agit à mon avis d’une insuf­fi­sance tri­cus­pide “fonc­tion­nelle” liée à la FA chro­nique. Cette entité, fina­le­ment assez fré­quente chez les patientes âgées en FA chro­nique ancienne; était curieu­se­ment assez mal connue jusqu’à la publi­ca­tion en 2012 dans Echo­car­dio­gra­phy d’un article de la Mayo Cli­nic : “Pre­dic­tors for the deve­lop­ment of severe tri­cus­pid regur­gi­ta­tion with ana­to­mi­cally nor­mal valve in patients with atrial fibril­la­tion”. Pour faire bref, ils ont com­paré les IT sévères FONCTIONELLES en FA (42 patients en 7 ans) à des patients appa­reillés, en FA, sans IT signi­fi­ca­tive. Les patients ayant déve­loppé une IT sévère sont plus âgés (78 ans), plu­tôt des femmes, en FA chro­nique, avec une OD très dila­tée, et un VD plus dilaté. Les auteurs concluent à la pos­si­bi­lité de déve­lop­per une IT sévère fonc­tion­nelle (mais est elle encore “fonc­tion­nelle” à ce stade ?), uni­que­ment liée à de la FA chro­nique, par le biais d’une dila­ta­tion de l’anneau tri­cus­pide, elle même liée à la dila­ta­tion de l’OD.

Voilà, c’est mon der­nier mot, Jean-Pierre!

réfé­rences :

Pre­dic­tors for the deve­lop­ment of severe tri­cus­pid regur­gi­ta­tion with ana­to­mi­cally nor­mal valve in patients with atrial fibrillation

Ebstein’s ano­maly of the tri­cus­pid valve: from fetus to adult
Soi­zic Para­non, Phi­lippe Acar

An Unu­sual First Pre­sen­ta­tion of Ebstein’s Ano­maly in a 72-Year-Old Patient
Trent Lin­coln, MBBS, Chris­to­pher Ste­wart, MBBS, Mmed,
and Pal­lav Shah, MBBS, FRACS

Last, but not least :