Ground control to major Tom

A mon tour de me lancer sur ce cas clinique, avec un avantage non négligeable, celui d’avoir déjà les resulats du KT droit!
HTAP à prédominance post-capillaire :
PAPO=28mmHg,
PAPm=47mmHg,
débit 5.7L:min,
IC 3.4L/min/m2,
RVP 3.3UI Wood (264 dyn…)

Le petit jeu des pressions de remplissage gauches (PRG), (rappelez vous, l’équation à deux inconnues à résoudre sans aucune des deux inconnues), est basé majoritairement sur l’analyse du flux mitral. Pour avoir un flux mitral dit « normal », voir restrictif, sans élevation des PRG, il faut une relaxation impécable. Détorsion brutale et homogène, succion de la quasi totalité du contenu de l’OG, et petite systole auriculaire. Autant dire qu’à 70 ans, ce n’est pas banal. L’onde L, pouvant être présente en cas de bradycardie, et généralement peu véloce, vient ici renforcer furieusement l’impression d’étrangeté. L’onde D prédominante dans le flux veineux pulmonaire (et son arret très brutal) est compatible avec cette hypothèse. Pour être complet, il nous faudrait une idée de la taille de l’OG, qui doit être dilatée, dans des conditions d’élévation chronique des PRG.

Alors pourquoi diable les autres paramètres sont pris à defaut?

Débutons par le E/E’ :
C’est le prototype des indices de type (rapport de vélocité de E) divisié par (le truc qui prouve que la relaxation est altérée), valable en FA, résistant à l’eau et la corrosion; il est trop beau pour être honnête. Je n’ai pas d’explication géniale à fournir sur le caractère faussement normal dans ce cas précis. Le Ea reflète la contraction longitudinale, il serait interressant de connaitre le strain longitudinal global de ce patient, qui est probablement altéré, même si préservé sur les segments basaux.

Le E/Vp :
Fiable dans les dysfonction VG sévères, (situation généralement assez simple, où il est de fait superflu), la corrélation avec les PRG devient très floue lorsque la FEVG Simpson est normale. Plus les mouvements tridimensionnels du VG s’altèrent, et plus la vélocité du remplissage est linéaire, comme on rempli une gourde à un robinet. La pente du remplissage devient alors facile à mesurer, et la mesure reproductible.

La PAPs : Elle est manifestement minorée puisque quasi normale en ETT. Le principal coupable est la dysfonction VD, ce dont atteste le TAPSE, l’onde S DTI, et surtout la variation respiratoire des flux mitraux. Le VD altéré n’a plus la puissance nécessaire pour développer une IT véloce. Une astuce pourrait être le calcul sur l’IP, et le calcul des résistances pulmonaires avec l’ITV pulmonaire (qui doit logiquement être abaissée si dysfonction systolique VD).

Le BNP : Ce n’est pas trop le sujet du blog, mais la valeur intrinsèque du BNP est moins bonne que ces variations sous diurétiques. IL est plus faible chez les obèses, et dans les dysfonctions à prédominance droites. Dans ce cas, la POG semble très élevée et contraste avec des performances ventriculaires peu altérées (un peu comme dans un RM), cela introduit la notion de la compliance de l’OG : la pression monte très vite dans cette oreillette la!

L’épanchement pleural gauche :
Alors, là, c’est plus dur. La radio retrouve une surcharge vasculaire indéniable, bilaterale. Existe-t-il une insuffisance mitrale directionnelle? Une lésion pleurale pré-existante?

En conclusion : En triant les indices, (et en connaissant les résultats du KTD, je vous le concède!), on arrive à la conclusion de type cardiopathie infiltrative, ou péricardite constrictive. Il nous manque des données pour cette dernière hypothèse, mais Clément ne nous a pas embarqué sur le terrain du péricarde. Une IRM et quelques biopsies seraient les bienvenues (amylose, hémochromatose, Fabry etc…)

Clément, le patient a-t-il une insuffisance mitrale? une anémie? As tu une idée du délais entre l’ETT et le KTD?

Reste l’hépatopathie, cirrhose cardiaque ou maladie surcharge avec atteinte des deux organes? Vador a-t-il voulu tuer son fils, ou protéger Luke de l’empereur et du coté obscure de la force?
Comme dans toute belle énigme, le mystère n’est jamais complétement résolu…

PS : merci à tous les « super répondeurs » ;-), et à Clément pour ces très belles images.

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2 Responses to Ground control to major Tom

  1. philippe abassade says:

    Ce qui est étonnant dans ce cas clinique c’est la stricte normalité de la fonction systolique comme le prouve l’index cardiaque normal, qui confirme la VTI ao à 22, également normale. Une constriction serait bienvenue mais l’HTAP (avec augmentation des RAP) est étrange dans ce contexte , à moins d’admettre une constriction VG prédominante.
    L’autre hypothèse serait une insuffisance cardiaque à débit élevé, et du coup le profil mitral que l’on qualifie de restrictif-constrictif ne serait que banalement normal (d’où le E/Ea normal et le E/VP aussi et le S>D avec un D très court et étrange comme le souligne Ph G).
    Bref soit pericardite contrictive mais avec atteinte du coeur G : manque l’imagerie du péircarde.
    Soit cardiopathie infiltrative (hémochromatose du fait de la cirrhose, amylose, Fabry), mais la fonction systolique normale est vraiment étrange, et les indices diastoliques dissociés aussi.
    Soit insuffisance cardiaque à débit élevé (anémie, fistule AV; beri beri, Paget, hyperthyroidie et j’en oublie)..
    L’enigme persiste, à quand la solution des ces n équations à n² inconnues.?..

  2. clément says:

    malheureusement, j’ai posté ce cas car je n’ai pas de diagnostic formel à assainer comme un père qui dirait à son fils :
    -« mange tes brocolis!
    -pourquoi papa?
    -parce que! »
    Mon sentiment est le suivant:
    nous avons assez d’arguments à mon sens pour dire que:
    -la fonction VG ainsi que le débit sont normaux (VTIssAo, Déformation longitudinale globale normale -22% et données du cathé droit).
    -la PCC est peu probable (pas de variation respi des flux significative, le péricarde a l’air normal, il n’y a pas d’inversion des vélocités de l’onde E entre l’anneau mitral septal et latéral)
    -le diag restant le plus probable à mes yeux est la cardiopathie restrictive, à ce titre le patient a eu une IRM la semaine dernière qui montre un nodule inféro-latéral au temps tardif….le bilan de malfoutose est en cours notamment l’amylose (patient portugais).
    A plus

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