Echocardioblog

Fort de l’incroyable suc­cès de mes séances biblio­gra­phiques esti­vales, je pour­suis, (avec mon fidèle écuyer San­cho) la lec­ture de la revue de presse du Dr Rahim­toola (rap­pe­lez vous, le cali­for­nien privé de surf). Cette fois je vous recom­mande la lec­ture de ce superbe article de l’équipe médico-chirurgicale belge sur la plas­tie aor­tique : ” Assess­ment and repair of aor­tic valve cusp pro­lapse: Impli­ca­tions for valve-sparing pro­ce­dures”, paru dans le JTCS d’Avril 2011.
L’article est très dense, riche en infor­ma­tion sur la des­crip­tion de la valve aor­tique, tant en écho­gra­phie, qu’en per-opératoire (les auteurs décrivent une méthode d’analyse de la valve aor­tique per-op, pen­dant de l’analyse “au cro­chet” pour la mitrale, fort inté­res­sante) , et il est dif­fi­cile de le résumer.

Sché­ma­ti­que­ment, les fuites aor­tiques dégé­né­ra­tives peuvent être liée à un pro­lap­sus de cusp isolé (c’est alors plus fré­quem­ment la cusp antero-droite), à une dila­ta­tion annu­laire, ou à une asso­cia­tion de mécanisme.

Dans une popu­la­tion mono­cen­trique, et avec la grande expé­rience des équipes chi­rur­gi­cales de ce groupe, le taux de ré-intervention pour un pro­lap­sus de cusp isolé est de 0% à 8 ans (50 patients). Ces 50 patients jeunes, (moyenne d’age 57 ans), ont donc “échappé” à un rem­pla­ce­ment val­vu­laire méca­nique. Leur risque embo­lique est passé de 1 à 2% par an/patient, à 0.47%.

Le mes­sage pour les écho­gra­phistes est donc simple, il faut recon­naitre les pro­lap­sus iso­lés de cusp et les décrire, puis il faut pous­ser nos chi­rur­giens à répa­rer ces valves, plu­tôt que de les remplacer!

Je m’attarderai uni­que­ment sur la pre­mière par­tie du pro­gramme…
Un pro­lap­sus isolé de cusp engendre une fuite aor­tique excen­trée (92% sensibilité-96% de spé­ci­fi­cité). La cusp qui pro­labe pré­sente une bande fibreuse trans­ver­sale (sen­si­bi­lité 57%, spé­ci­fi­cité 92%). Cette ban­de­lette fibreuse sépare la zone basale de la cusp, encore soli­daire des mou­ve­ments de la racine aor­tique, du tri­angle dis­tale qui pro­labe (un peu comme le bout de la part de pizza qui tombe quand on la tient par la croute!).
L’ETO 3D est outil génia­lis­sime pour étu­dier la valve aor­tique, les pro­lap­sus et les ban­de­lettes fibreuses. Voici des exemples publiés en 2010 dans ce blog là et là.
Sur ces deux pho­tos, une ban­de­lette fibreuse sur la cusp antero droite en ETO :

Ici, en vidéo (notez la dila­ta­tion asy­mé­trique du culot aor­tique pré­do­mi­nant sur le val­salva antéro-droit) :

Méca­nisme insuf­fi­sance aor­tique from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Autre exemple en ETT, ban­de­lette fibreuse sur la cusp antero droite :

Untit­led from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Voilà! Il ne reste plus qu’à envoyer nos chi­rur­giens voir chez les Belges!

Les trois ou quatre lec­teurs qui me suivent depuis un peu plus de 2 ans connaissent mon amour immo­déré pour les “mar­ron­niers de la presse” : “sexe : le vrai prix par arron­dis­se­ment” ou “les dépas­se­ments d’honoraires, ce qu’on ne vous dit pas”…

Je vous pro­pose donc à mon tour un feuille­ton de l’été, basé sur la lec­ture d’une rubrique annuelle du JACC (eh, ça va, c’est l’été quand même!) : The year in val­vu­lar heart disease, publiée par le Dr Rahim­toola de Los angeles (les autres sont par­tis au surf). Cette année, l’article reprend la lit­té­ra­ture “val­vu­lo­pa­thie” jugée impor­tante des prin­ci­paux jour­naux de car­dio entre juillet 2010 et Juin 2011.

Dans les jour­naux car­dio­lo­giques fran­çais, après deux ou trois baffes phar­ma­ceu­tiques (dro­ne­da­rone, médi­ca­ments pour aug­men­ter le HDL, cure en vita­mines diverses, omega 3) le grand gagnant, le sujet phare, c’est le TAVI (valve aor­tique implan­table) ou TAVR puisque c’est désor­mais son nou­veau pseudo. Ce pro­duit de notre ter­roir redonne du baume au cœur aux nos­tal­giques de l’expérimentation basée sur le sens du vent (wind based mede­cine), l’époque on ça cas­sait jusqu’à que ce passe, et qui à fait la gloire de la chi­rur­gie car­diaque. Octo­gé­naire, nona­gé­naire, cen­te­naires, gra­ba­taires et déments, tenez le vous pour dit, IL EST DÉSORMAIS INTERDIT DE MOURIR AVEC UN RAC.

C’est en tout cas le sen­ti­ment qui se dégage à la lec­ture de cet article, qui s’intéresse aux résul­tats de la dila­ta­tion aor­tique au bal­lon des rétré­cis­se­ments aor­tique ser­rés. Les avan­cées de la tech­nique (sti­mu­la­tion VD, sys­tème de fer­me­ture arté­riel per-cutané), jus­ti­fient, pour les auteurs, de redon­ner sa chance à la dila­ta­tion. De 2004 à 2008, 49 patients ont “béné­fi­cié” d’une dila­ta­tion per­cu­ta­née au bal­lon :
– 10% de com­pli­ca­tions au point de ponc­tion
– 32% de cri­tère com­po­site (intu­ba­tion, amines vaso­pres­sives, réani­ma­tion, décès)
– 20% de décès –arrêts –infarc­tus –tam­pon­nade
– 8% de mor­ta­lité intra-hospitalière.
Notre rédac­teur en chef du JACC, qui constate que cette pro­cé­dure aurait du être aban­don­née depuis les recom­man­da­tions ACC AHA 1998, pose pudi­que­ment la ques­tion “why?”.

Cette popu­la­tion été plus âgée, avec des FE plus alté­rées, plus volon­tiers en insuf­fi­sance car­diaque. Sur le papier, il n’est pas pré­cisé com­bien de ces patients auraient béné­fi­cié de la chi­ru­ri­gie. De là à pen­ser que cette dila­ta­tion aor­tique était une pre­mière étape avant le TAVI, il n’y à qu’un pas, que ma mau­vaise foi pousse à fran­chir allé­gre­ment. Je me reporte donc à l’article source, et voici ce qui y est écrit : “In our study, 2 patients with severe symp­toms (aged 63 and 77 years) were able to be sta­bi­li­zed cli­ni­cally with PBAV (dila­ta­tion aor­tique per­cu­ta­néé au bal­lon) so that they were able to undergo per­cu­ta­neous aor­tic valve repla­ce­ment when it became avai­lable to them 1 year later. Addi­tio­nally, because trans­ca­the­ter valve implan­ta­tion requires PBAV to pre­pare the valve for device pla­ce­ment and causes com­pa­rable hemo­dy­na­mic dis­tur­bances from tran­sient obs­truc­tion of ven­tri­cu­lar out­flow, our fin­dings sug­gest that patients aged 80 years can undergo per­cu­ta­neous valve repla­ce­ment safely, with simi­lar in-hospital out­comes to their youn­ger coun­ter­parts”. Ben voyons!

Le TAVI-TAVR est un tech­nique extra­or­di­naire. La dila­ta­tion aor­tique per-cutanée peut se com­prendre, dans des situa­tions extrêmes, pour pas­ser un cap jusqu’au rem­pla­ce­ment val­vu­laire, qu’il soit chi­rur­gi­cal ou per-cutané (soit deux des 49 patients de cette étude).
Est-ce qu’il fau­dra retes­ter la dila­ta­tion aor­tique dans 10 ans, ou peut-on clore le chapitre?

PS : Je réa­lise, au moment de mettre ce post en ligne, que je ne parle pas d’échographie. Un moment d’égarement, lié aux vacances, sans doute? Bon, comme le chante Billy Paul, (beau­coup mieux que Elton John à mon avis), “now that it’s done”…

Après les cas pra­tiques, un peu de théo­rique! (Le genre de post long à écrire, avec très faible retour sur inves­tis­se­ment…)
Un article de l’équipe de Milan et de Chi­cago (pas les Bulls, l’équipe CARDIO de Chi­cago et Roberto Lang, le pape de l’ETO 3D, le sei­gneur des anneaux), paru dans le JASE N°5, il y a quelques semaines.

Le but est d’étudier le couple aorto-mitral en ETO 3D avant et après chi­rur­gie pro­gram­mée de plas­tie mitrale sur 28 patients.

A l’heure actuelle, les logi­ciels dis­po­nibles de trai­te­ment d’image d’ETO 3D ne per­mettent qu’une modé­li­sa­tion en sys­tole. C’est pas mal, mais c’est un peu court pour explo­rer la dyna­mique de l’anneau mitral, qui joue un rôle de “sphinc­ter”, et dont la sur­face dimi­nue en sys­tole. C’est tota­le­ment insuf­fi­sant pour éva­luer le couple aorto-mitral, c’est à dire l’interrelation entre le mou­ve­ment de la racine aor­tique et l’anneau mitral.

Grâce aux joueurs de Chi­cago, nos mila­nais ont pu mettre en évi­dence le rôle délé­tère de l’annuloplastie mitrale sur les mou­ve­ments de l’anneau aor­tique et sur la pul­sa­ti­lité aor­tique.
Nos auteurs concluent à un impact nega­tif de l’annuloplastie mitrale sur la dyna­mique de la racine aortique.

OK.
Bon.

Mais, en fait, on si l’annuloplastie mitrale indui­sait des mala­die de la valve aor­tique, il est assez pro­bable que l’on ait été au cou­rant, depuis les années 1980…
Ce qui est beau­coup plus amu­sant à ima­gi­ner (à mon humble avis), c’est l’impact de la val­vu­lo­pa­thie aor­tique, de la rigi­di­fi­ca­tion du culot aor­tique dans le RAC, sur le déve­lop­pe­ment de l’insuffisance mitrale!

Enfin, cette article à l’avantage de mesu­rer des varia­tions d’aires mitrales durant le cycle car­diaque. Chez les sujets contrôles (pauvres fel­lows…) la sur­face mitrale sys­to­lique est à –21% de la sur­face dias­to­lique. Dans cet article de la Mayo cli­nic sur la dyna­mique de l’anneau mitral, les conclu­sions étaient un peu plus com­plexes, la forme en selle de l’anneau s’accentue en sys­tole, avec une dimi­nu­tion de l’aire en début de sys­tole, puis une ré-augmentation en fin de systole.

Voici, pour ceux qui ont eu l’immmmmense cou­rage d’arriver jusqu’ici, quelques exemples d’anneaux :

Pre­mière ligne, anneau mitral nor­mal, pas­sant de 7.3 à 6 cm2, soit une réduc­tion de 16%.
Deuxième ligne, IM sur endo­car­dite, l’anneau, dilaté, passe de 10 à 13 cm2.
Troi­sième et der­nière ligne, mala­die de Bar­low, l’anneau passe de 10 à 17 cm2, soit une aug­men­ta­tion de L’ordre de 40%!

L’ETO 3D per­met­tra donc à terme d’analyser la dyna­mique des anneaux mitro-aortiques et la pos­sible res­pon­sa­bi­lité de la dys­fonc­tion annu­laire dans la fuite mitrale en géné­ral, et dans la mala­die de Bar­low en par­ti­cu­lier. Un petite pierre de plus dans la théo­rie (une de mes nom­breuses théo­ries fumeuses) sur la res­pon­sa­bi­lité du VG la mala­die de Barlow.

Clé­ment ren­voi quelques info sur le cas cli­nique du moment :
– un strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal NORMAL à –22%
– peu d’arguments pour une PCC
– une adias­to­lie ins­pi­ra­toire sur le flux d’IP, qui colle avec la dys­fonc­tion VD et l’élévation des pres­sions droites.

Du coup, une par­tie de mon bateau coule (et ce n’est jamais très bon quand ça com­mence…), car, comme Phi­lippe A le sou­ligne, ce VG est dia­ble­ment nor­mal, même si le régime de pres­sion ne l’est cer­tai­ne­ment pas. Il nous reste effec­ti­ve­ment les insuf­fi­sances car­diaques à débit éle­vés (shunt hépato-pulmonaires avec la cir­rhose, épreuve de contraste?), l’insuffisance mitrale (n’y aurait-il pas une petite IM un peu sous esti­mée dans un coin de la mitrale???).

J’ai un peu de mal à croire à l’amylose avec un strain aussi nor­mal, et le rehaus­se­ment tar­dif en infé­rieur pose pro­blème, puisqu’on n’est pas censé pou­voir annu­ler le signal dans l’amylose en IRM, non?

A suivre!
Je vous don­ne­rai des nou­velles dans les com­men­taires de ce post dès récep­tion.
Merci à tous, à bientôt!