Archive for 17 juillet 2012

Les marroniers – 2 ième épisode

17 juillet 2012

Fort de l’incroyable succès de mes séances bibliographiques estivales, je poursuis, (avec mon fidèle écuyer Sancho) la lecture de la revue de presse du Dr Rahimtoola (rappelez vous, le californien privé de surf). Cette fois je vous recommande la lecture de ce superbe article de l’équipe médico-chirurgicale belge sur la plastie aortique : ” Assessment and repair of aortic valve cusp prolapse: Implications for valve-sparing procedures”, paru dans le JTCS d’Avril 2011.
L’article est très dense, riche en information sur la description de la valve aortique, tant en échographie, qu’en per-opératoire (les auteurs décrivent une méthode d’analyse de la valve aortique per-op, pendant de l’analyse “au crochet” pour la mitrale, fort intéressante) , et il est difficile de le résumer.

Schématiquement, les fuites aortiques dégénératives peuvent être liée à un prolapsus de cusp isolé (c’est alors plus fréquemment la cusp antero-droite), à une dilatation annulaire, ou à une association de mécanisme.

Dans une population monocentrique, et avec la grande expérience des équipes chirurgicales de ce groupe, le taux de ré-intervention pour un prolapsus de cusp isolé est de 0% à 8 ans (50 patients). Ces 50 patients jeunes, (moyenne d’age 57 ans), ont donc “échappé” à un remplacement valvulaire mécanique. Leur risque embolique est passé de 1 à 2% par an/patient, à 0.47%.

Le message pour les échographistes est donc simple, il faut reconnaitre les prolapsus isolés de cusp et les décrire, puis il faut pousser nos chirurgiens à réparer ces valves, plutôt que de les remplacer!

Je m’attarderai uniquement sur la première partie du programme…
Un prolapsus isolé de cusp engendre une fuite aortique excentrée (92% sensibilité-96% de spécificité). La cusp qui prolabe présente une bande fibreuse transversale (sensibilité 57%, spécificité 92%). Cette bandelette fibreuse sépare la zone basale de la cusp, encore solidaire des mouvements de la racine aortique, du triangle distale qui prolabe (un peu comme le bout de la part de pizza qui tombe quand on la tient par la croute!).
L’ETO 3D est outil génialissime pour étudier la valve aortique, les prolapsus et les bandelettes fibreuses. Voici des exemples publiés en 2010 dans ce blog et .
Sur ces deux photos, une bandelette fibreuse sur la cusp antero droite en ETO :

Ici, en vidéo (notez la dilatation asymétrique du culot aortique prédominant sur le valsalva antéro-droit) :

Mécanisme insuffisance aortique from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Autre exemple en ETT, bandelette fibreuse sur la cusp antero droite :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Voilà! Il ne reste plus qu’à envoyer nos chirurgiens voir chez les Belges!

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Les marroniers refleurissent en été – 1er épisode

12 juillet 2012

Les trois ou quatre lecteurs qui me suivent depuis un peu plus de 2 ans connaissent mon amour immodéré pour les “marronniers de la presse” : “sexe : le vrai prix par arrondissement” ou “les dépassements d’honoraires, ce qu’on ne vous dit pas”…

Je vous propose donc à mon tour un feuilleton de l’été, basé sur la lecture d’une rubrique annuelle du JACC (eh, ça va, c’est l’été quand même!) : The year in valvular heart disease, publiée par le Dr Rahimtoola de Los angeles (les autres sont partis au surf). Cette année, l’article reprend la littérature “valvulopathie” jugée importante des principaux journaux de cardio entre juillet 2010 et Juin 2011.

Dans les journaux cardiologiques français, après deux ou trois baffes pharmaceutiques (dronedarone, médicaments pour augmenter le HDL, cure en vitamines diverses, omega 3) le grand gagnant, le sujet phare, c’est le TAVI (valve aortique implantable) ou TAVR puisque c’est désormais son nouveau pseudo. Ce produit de notre terroir redonne du baume au cœur aux nostalgiques de l’expérimentation basée sur le sens du vent (wind based medecine), l’époque on ça cassait jusqu’à que ce passe, et qui à fait la gloire de la chirurgie cardiaque. Octogénaire, nonagénaire, centenaires, grabataires et déments, tenez le vous pour dit, IL EST DÉSORMAIS INTERDIT DE MOURIR AVEC UN RAC.

C’est en tout cas le sentiment qui se dégage à la lecture de cet article, qui s’intéresse aux résultats de la dilatation aortique au ballon des rétrécissements aortique serrés. Les avancées de la technique (stimulation VD, système de fermeture artériel per-cutané), justifient, pour les auteurs, de redonner sa chance à la dilatation. De 2004 à 2008, 49 patients ont “bénéficié” d’une dilatation percutanée au ballon :
– 10% de complications au point de ponction
– 32% de critère composite (intubation, amines vasopressives, réanimation, décès)
– 20% de décès -arrêts -infarctus -tamponnade
– 8% de mortalité intra-hospitalière.
Notre rédacteur en chef du JACC, qui constate que cette procédure aurait du être abandonnée depuis les recommandations ACC AHA 1998, pose pudiquement la question “why?”.

Cette population été plus âgée, avec des FE plus altérées, plus volontiers en insuffisance cardiaque. Sur le papier, il n’est pas précisé combien de ces patients auraient bénéficié de la chirurigie. De là à penser que cette dilatation aortique était une première étape avant le TAVI, il n’y à qu’un pas, que ma mauvaise foi pousse à franchir allégrement. Je me reporte donc à l’article source, et voici ce qui y est écrit : “In our study, 2 patients with severe symptoms (aged 63 and 77 years) were able to be stabilized clinically with PBAV (dilatation aortique percutanéé au ballon) so that they were able to undergo percutaneous aortic valve replacement when it became available to them 1 year later. Additionally, because transcatheter valve implantation requires PBAV to prepare the valve for device placement and causes comparable hemodynamic disturbances from transient obstruction of ventricular outflow, our findings suggest that patients aged 80 years can undergo percutaneous valve replacement safely, with similar in-hospital outcomes to their younger counterparts”. Ben voyons!

Le TAVI-TAVR est un technique extraordinaire. La dilatation aortique per-cutanée peut se comprendre, dans des situations extrêmes, pour passer un cap jusqu’au remplacement valvulaire, qu’il soit chirurgical ou per-cutané (soit deux des 49 patients de cette étude).
Est-ce qu’il faudra retester la dilatation aortique dans 10 ans, ou peut-on clore le chapitre?

PS : Je réalise, au moment de mettre ce post en ligne, que je ne parle pas d’échographie. Un moment d’égarement, lié aux vacances, sans doute? Bon, comme le chante Billy Paul, (beaucoup mieux que Elton John à mon avis), “now that it’s done”…

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Le seigneur des anneaux

4 juillet 2012

Après les cas pratiques, un peu de théorique! (Le genre de post long à écrire, avec très faible retour sur investissement…)
Un article de l’équipe de Milan et de Chicago (pas les Bulls, l’équipe CARDIO de Chicago et Roberto Lang, le pape de l’ETO 3D, le seigneur des anneaux), paru dans le JASE N°5, il y a quelques semaines.

Le but est d’étudier le couple aorto-mitral en ETO 3D avant et après chirurgie programmée de plastie mitrale sur 28 patients.

A l’heure actuelle, les logiciels disponibles de traitement d’image d’ETO 3D ne permettent qu’une modélisation en systole. C’est pas mal, mais c’est un peu court pour explorer la dynamique de l’anneau mitral, qui joue un rôle de “sphincter”, et dont la surface diminue en systole. C’est totalement insuffisant pour évaluer le couple aorto-mitral, c’est à dire l’interrelation entre le mouvement de la racine aortique et l’anneau mitral.

Grâce aux joueurs de Chicago, nos milanais ont pu mettre en évidence le rôle délétère de l’annuloplastie mitrale sur les mouvements de l’anneau aortique et sur la pulsatilité aortique.
Nos auteurs concluent à un impact negatif de l’annuloplastie mitrale sur la dynamique de la racine aortique.

OK.
Bon.

Mais, en fait, on si l’annuloplastie mitrale induisait des maladie de la valve aortique, il est assez probable que l’on ait été au courant, depuis les années 1980…
Ce qui est beaucoup plus amusant à imaginer (à mon humble avis), c’est l’impact de la valvulopathie aortique, de la rigidification du culot aortique dans le RAC, sur le développement de l’insuffisance mitrale!

Enfin, cette article à l’avantage de mesurer des variations d’aires mitrales durant le cycle cardiaque. Chez les sujets contrôles (pauvres fellows…) la surface mitrale systolique est à -21% de la surface diastolique. Dans cet article de la Mayo clinic sur la dynamique de l’anneau mitral, les conclusions étaient un peu plus complexes, la forme en selle de l’anneau s’accentue en systole, avec une diminution de l’aire en début de systole, puis une ré-augmentation en fin de systole.

Voici, pour ceux qui ont eu l’immmmmense courage d’arriver jusqu’ici, quelques exemples d’anneaux :

Première ligne, anneau mitral normal, passant de 7.3 à 6 cm2, soit une réduction de 16%.
Deuxième ligne, IM sur endocardite, l’anneau, dilaté, passe de 10 à 13 cm2.
Troisième et dernière ligne, maladie de Barlow, l’anneau passe de 10 à 17 cm2, soit une augmentation de L’ordre de 40%!

L’ETO 3D permettra donc à terme d’analyser la dynamique des anneaux mitro-aortiques et la possible responsabilité de la dysfonction annulaire dans la fuite mitrale en général, et dans la maladie de Barlow en particulier. Un petite pierre de plus dans la théorie (une de mes nombreuses théories fumeuses) sur la responsabilité du VG la maladie de Barlow.

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Mayday Mayday…

2 juillet 2012

Clément renvoi quelques info sur le cas clinique du moment :
– un strain longitudinal global NORMAL à -22%
– peu d’arguments pour une PCC
– une adiastolie inspiratoire sur le flux d’IP, qui colle avec la dysfonction VD et l’élévation des pressions droites.

Du coup, une partie de mon bateau coule (et ce n’est jamais très bon quand ça commence…), car, comme Philippe A le souligne, ce VG est diablement normal, même si le régime de pression ne l’est certainement pas. Il nous reste effectivement les insuffisances cardiaques à débit élevés (shunt hépato-pulmonaires avec la cirrhose, épreuve de contraste?), l’insuffisance mitrale (n’y aurait-il pas une petite IM un peu sous estimée dans un coin de la mitrale???).

J’ai un peu de mal à croire à l’amylose avec un strain aussi normal, et le rehaussement tardif en inférieur pose problème, puisqu’on n’est pas censé pouvoir annuler le signal dans l’amylose en IRM, non?

A suivre!
Je vous donnerai des nouvelles dans les commentaires de ce post dès réception.
Merci à tous, à bientôt!

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