Archive for 27 novembre 2014

Strain of fools

27 novembre 2014

C’est l’histoire d’une copine qui adresse un patient à l’hôpital pour une forte suspicion d’amylose, au terme de l’examen, de l’ECG et de l’echo.
Au téléphone, quelques jours plus tard, alors qu’elle s’enquière du diagnostic final, le jeune padawan qu’elle a en ligne lui confirme l’amylose avec cette phrase géniale : « c’était évident sur l’aspect typique du strain ».
En somme nous réellement là?

J’avais parlé ici des aspects évocateurs d’amylose sur le strain longitudinal. L’aspect est donc celui d’un strain apical relativement conservé, par rapport au strain basal qui est très altéré.
Je n’ai jamais caché mes doutes sur le coté magique du strain qui permet de faire des diagnostics « évidents » qui ont par ailleurs déjà été faits sur l’aspect bidimensionnel dès la première coupe.
Et puis arrive ce patient, avec une très forte suspicion d’amylose, qui va d’ailleurs vite se confirmer, avec en prime le myelome.
Ce jour là, un autre constructeur passait par chez nous avec son échographe, et j’ai pu comparer les images avec une sonde Philips de 5Mhz, une sonde Philips de 8Mhz, une sonde 2d GE, une sonde 3D GE.

Philips S5 (sonde adulte) :
4cavités et 3 cavités

4cavPh from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

3cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Philips S8 (sonde pédiatrique) :
3 cavités

3cav S8 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

GE 4 cavités

GE4cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

GE triplan (sonde 3d) :

triplan from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La qualité est sensiblement la même, mais la mitrale parait plus épaisse chez GE que chez Philips!
C’est avec le strain que les ennuis commencent. D’abord une différence notable de méthodologie : Les cycles cardiaques sont irréguliers, et le GE refuse de faire du strain sur ces cycles irréguliers, car la fermeture de la valve aortique n’intervient pas au même moment sur les trois acquisitions. De même, il n’est pas possible de donner une valeur de strain longitudinal qui interviendrait après la fermeture aortique. Nous sommes donc obligés de réaliser le strain sur la boucle 3d, qui permet de s’affranchir de ce problème. Chez Philips, pas de problème, il n’est pas nécessaire d’entrer le délais de la fermeture aortique pour obtenir des valeurs!

Cependant, et malgré ma mauvaise foi légendaire, il faut bien reconnaitre que ça ne marche pas si mal (double cliquer sur les vignettes pour les agrandir) :

Le strain longitdinal global est à -8,8% chez GE et -8 chez Philips (pour mémoire, la valeur normale est à peu pré de -21%). Le strain apical est conservé (valeur en moyenne à -14%) et le strain basal très altéré.

Qu’en conclure?
Les deux appareils ont des performances désormais assez proche, avec des valeurs de strain qui semblent s’être homogénéisées, en tout cas pour des valeurs très basses comme ici.
Les différences de méthodologie pour obtenir le même résultat me laisse quand même un peu rêveur.
Les altérations régionales du strain se vérifient dans ce cas, comme dans celui de Cément.
Mais peut on réellement considérer que le diagnostic n’était pas évident avant???

En attendant vos commentaires et suggestions, je vous laisse avec Aretha Franklin dans un robe hallucinante, qui rappelle que les courbes de strain ne résument pas toutes les courbes dans la vie.

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Eau et gaz…

12 novembre 2014

La demande d’échographie cardiaque dans le bilan de chute du sujet âgé est un passage obligatoire, un exercice de style de de la demande étrange. On pourrait la comparer à notre demande d’echo-doppler des troncs artériels supra-aortiques dans le bilan de syncope : tout le monde sait pertinemment que c’est inutile, mais de mémoire d’homme, on a ouï-dire qu’une fois, ça a été rentable.
Reste à remplir le bon, avec de la mauvaise foi et des mots clefs.
Celui-ci à immédiatement ébloui Philippe, par sa poésie lumineuse et sa beauté païenne :

Est- ce que tous ces souffles auraient pu faire tomber le patient?
Autant en emporte les vents…
Merci Philippe pour cette contribution!

PS : Philippe aime à faire remarquer que les souffles et l’eau à tous les étages peuvent nous concerner, mais que pour le gaz il faut changer de spécialité.

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Tales from the crypt

1 novembre 2014

Pendant ce week-end de Halloween, alors que je creusais des récessus dans des citrouilles, me sont parvenues des légendes sur la plus cryptique des cardiomyopathies, la non compaction du ventricule gauche.

D’abord cet article du JASE, puis celui-ci, particulièrement intéressant, parut dans le JACC.
La raison de tout de ce remue-ménage est la parution de ce grimoire, véritable traité de magie noire, et qui nécessite pour être compris de s’agripper très fort à son balais et à son chapeau de sorcière…

Pour faire simple : ce dernier article du JACC est un travail de collaboration mondiale (sans la France), pour proposer une nouvelle classification des cardiomyopathies selon un acronyme avec lequel il va falloir se familiariser, le MOGE(s).
M pour Morpho-fonctionnel (c’est à dire la description habituelle : cmh, cmd, lvnc…)
O pour Organe atteint (myocarde, muscle, rein…)
G pour génétique (mode transmission et mutation)
E pour étiologie (lorsqu’il existe une cause spécifique, l’amylose par exemple)
(S), facultatif, pour la classification (status) NYHA.

La non compaction VG est un prototype de cardiomyopathie mystérieuse, pour de multiples raisons. L’analyse morphologique est difficile et les critères IRM et échographiques sont trop faibles, pour la bonne raison qu’il n’existe pas de technique de référence qui permette d’affirmer le diagnostic. Tout ne peut pas reposer sur un rapport de zone non compactée sur compactée (avec d’ailleurs un cut-off variable selon les techniques…). D’abord parce que ce ratio peut conduire à sur-diagnostiquer des patients avec une zone compactée normale est une hypertrabéculation apicale fréquente chez les sportifs entrainés, mais avec tous les autres paramètres de fonction-déformation VG normaux. A l’inverse, une zone compactée très fine (<8mm) serait plus suspecte. L'organe atteint est évidement le cœur, mais là aussi, il y a des associations possibles avec d'autres cardiopathies congénitales, avec les anomalies arythmogènes, ou avec des syndromes de Barth.

La théorie génétique quoique communément admise, est également discutée : il existe des formes acquises (et potentiellement réversible) de non compaction, chez les athlètes, les femmes enceintes, ou bien encore les drépanocytaires.

La rubrique étiologie n’est pas simple quand il existe d’autres anomalies associées (valvulopathies, dysplasie arythmogène…)

Enfin le « Status » est très variable, avec des fonctions VG pouvant être normales ou très altérées, ce qui pose du reste un gros problème de pertinence du rapport non compacté sur compacté, qui reste le même sur des VG de morphologies très différentes.

L’idée du MOGE appliqué à la non compaction (LVNC) est de séparer les hypertrabéculations isolées (fonction VG et dimensions normales), les LVNC avec dilatation et dysfonction VG et les LVNC avec cardiomyopathies hypertrophiques.

Les auteurs font le parallèle avec les classifications TNM. Cette classification sera un outil de recherche, amené à être modifié avec les progrès de la génétique, de l’imagerie, et les résultats des études.
Avant, les cardiomyopathies, ce n’était pas simple.
Avec MOGE, ça risque de devenir très compliqué!

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