Archive for 23 décembre 2014

Le Zepplin

23 décembre 2014

Je ne peux raisonnablement pas vous laisser passer les fêtes dans l’expectative.
La coupe trois cavités permet de déceler une courbure inhabituelle de l’OG qui semble refoulée par une masse postérieure, tout en gardant son activité contractile normale.
Il s’agit simplement d’une hernie hiatale, mais quand même d’une grosse hernie!

En élargissant les vignettes, on aperçoit la poche à air gastrique (d’où le titre du post) en arrière de l’aire ou se projette de l’oreillette gauche.
C’est donc un conte de fin d’année qui se termine bien, comme il se doit.

J’en profite pour vous souhaiter de bonnes fêtes, et j’espère vous retrouver surmotivés en Janvier 2015!
Une petite boule de Noël (celle d’une Starr aortique), un dernier Bowie et le tour est joué pour 2014 :

http://youtu.be/X5iOiLX5ppA

PS : J’avais évidemment prévu un petit Led Zep, mais il y a décidément trop de publicité sur Youtube de nos jours…

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Zepplin

18 décembre 2014

Une patiente au passé carcinologique se voit demander une échographie cardiaque pour surveillance de la fonction VG sous chimiothérapie.
L’oreillette gauche parait refoulée, et la patiente nous adressé pour éliminer une récidive du processus tumoral.
Voici donc l’ETT :
En Para-sternale grand axe :

psga from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

et en sous costal :

sous costale from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Puis avec du sonovue :

contraste 4 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

contraste from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Qu’en pensez vous, et que proposer comme examen(s) complémentaire(s)?

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LA REVOLUTION CARDIAQUE

10 décembre 2014

CHAPITRE I : LA REVOLUTION CARDIAQUE

1. LES COURBES DE PRESSION (1, 2).

Il existe 3 courbes de pression : auriculaire (o), ventriculaire (v), artérielle (a) (Figure 1). Les courbes de pressions droites et gauches ont les mêmes formes, seules diffèrent les amplitudes.
L’oreillette est une cavité à basse pression, le système artériel est un système clos à haute pression. Le ventricule transporte un volume sanguin de la cavité à basse pression vers le système à haute pression, où il le délivre, puis le niveau de pression ventriculaire revient vers le niveau de la cavité à basse pression. A nouveau il se remplit d’un certain volume, puis à nouveau le porte à un niveau à haute pression, etc…
Ce cycle est appelé la révolution cardiaque, qui comprend deux parties, la systole et la diastole.

Figure 1 : les courbes de pression

A. La courbe de pression ventriculaire

La systole ventriculaire peut avoir plusieurs définitions : l’acceptation première et qui reste la plus communément admise, est clinique : c’est la phase de la révolution cardiaque qui débute au premier bruit, se finit au second bruit et qui comprend la contraction ventriculaire puis l’éjection.

La contraction ventriculaire : elle commence avec la fermeture mitrale (FM). La fermeture mitrale est en grande partie un phénomène actif lié à la contraction des piliers musculaires.
Puis la contraction se poursuit à volume ventriculaire constant puisque la valve mitrale est fermée et la valve aortique n’est pas encore ouverte, c’est la contraction iso-volumétrique (CI), phase pendant laquelle la montée de pression est très rapide et peut être mesurée par la dP/dT.

L’éjection : Lorsque la pression ventriculaire arrive au niveau de la pression artérielle, l’ouverture des sigmoïdes se produit (OS), ce phénomène est passif, il ne dépend que de la différence des pressions. Avec l’ouverture de sigmoïdes débute l’éjection ventriculaire (Ej), d’abord rapide, jusqu’au pic de pression, puis lent. Au pic de pression la contraction musculaire s’arrête, commence la relaxation. La relaxation est un phénomène diastolique biochimique qui correspond à la rupture des liaisons actine /myosine. La relaxation survient alors que la systole mécanique n’est pas terminée. L’éjection cependant se poursuit pendant cette phase de relaxation du fait de l’inertie acquise par la colonne sanguine.

La relaxation isovolumétrique : Puis la courbe de pression ventriculaire chute brutalement, lorsqu’elle croise la courbe artérielle, se produit la fermeture des sigmoïdes (FS). A partir de ce point débute la phase de relaxation isovolumétrique (RI, 1 sur la Figure 2) qui va jusqu’à l’ouverture de la mitrale (OM), phase pendant laquelle la chute de la pression ventriculaire se fait à volume constant puisque les deux valves sont fermées.

Le remplissage diastolique (Figure 2) : lorsque la mitrale s’ouvre se produit le remplissage de la cavité ventriculaire (remplissage rapide 2) qui sera fonction du gradient de pression oreillette ventricule : le remplissage se fera d’autant mieux que la pression ventriculaire chutera vite. Cette chute de pression est en relation directe avec la qualité de la relaxation, qui se prolonge jusqu’au premier tiers de la diastole. C’est le remplissage actif. Ensuite la courbe de pression ventriculaire rejoint progressivement la courbe auriculaire, c’est le diastasis (3).
Puis, toutes les liaisons actine myosine étant rompues, il reste à la fibre myocardique un potentiel d’élongation lié à ses propriétés élastiques, notamment dues à des protéines de structure comme la titin. C’est le remplissage passif.

Figure 2

La systole auriculaire : en fin de diastole survient la contraction auriculaire, précédée de l’onde P de l’ECG, qui élève la pression de l’oreillette et du ventricule et parachève le remplissage. La mitrale se ferme ensuite, du fait de la contraction ventriculaire, elle même due au passage de l’influx auriculaire au ventricule, par le nœud auriculaire.

B. La courbe de pression auriculaire (2, 3)
L’onde « a « correspond à la systole auriculaire.
L’onde « c » est de brève durée et de faible amplitude, elle est due à la contraction iovolumétrique qui fait bomber le plancher du ventricule dans l’oreillette.
Le creux « x » est lié au raccourcissement longitudinal lors de la contraction qui abaisse le plancher ventriculaire.
L’onde « v » est en rapport avec le retour veineux qui atteint là son maximum, et s’accompagne d’une dilatation de l’oreillette.
Le creux « y » : la pression auriculaire après l’ouverture de la valve auriculo ventriculaire décroît, puis la courbe de pression suit l’évolution de la courbe de pression diastolique du ventricule puisque les deux cavités sont en communication, jusqu’à la nouvelle onde « a ».

C. La courbe de pression artérielle
La pression artérielle pendant la systole est en règle un peu plus élevée que la pression ventriculaire mais elle suit la même courbe. Lors de la fermeture des sigmoïdes aortiques se produit l’incisure catacrote. Puis survient une ré ascension de pression l’onde dicrote dont l’amplitude est liée aux propriétés physiques de l’aorte. En effet cette onde correspond à des ondes de retour, venant des points de réflexion de l’arbre artériel et dont la précocité et l’amplitude dépendent de la rigidité artérielle (cf chapitre V).
Après l’onde dicrote la pression décroît progressivement jusqu’à la phase d’éjection suivante, cette décroissance est également due aux propriétés élastiques de l’aorte qui restitue une partie de la pression emmagasinée pendant la systole.

2. LES BRUITS DU COEUR

Le premier bruit B1, est un bruit de basse fréquence, de durée 0.10 à 0.12 s, qui correspond à la fermeture des valves auriculo ventriculaires, et surtout à la contraction du ventricule.

Le second bruit B2, est un bruit bref (0.03s), de fréquence élevée, et qui correspond à la fermeture des sigmoïdes aortiques A2 puis pulmonaires P2. Les deux composantes du second bruit sont en règle proches et le B2 apparaît unique.
Dans certaines circonstances le second bruit est dédoublé : Lors de l’inspiration le retour veineux augmente ce qui prolonge le temps d’éjection ventriculaire droit, la composante P2 est nettement distincte de A2, le dédoublement du second bruit devient audible.
De même lors du bloc de branche droit, le retard d’activation du ventricule droit entraîne un retard de P2 (A2 puis P2).
En cas de bloc de branche gauche très large la composante A2 dépasse P2. Le dédoublement de B2 est alors dit paradoxal (P2 puis A2).

Le troisième bruit B3 est un bruit de basse fréquence, de faible intensité, entendu à la pointe en décubitus latéral gauche, il peut être physiologique chez l’enfant et l’adulte jeune. Chez l’adulte il est plus souvent en rapport avec de l’insuffisance cardiaque. Il correspond à la distension du ventricule lors du remplissage diastolique et traduit des pressions de remplissage élevées.

Le quatrième bruit B4 est de basse fréquence, parfois intense, entendu à la pointe, juste avant le B1. Il est en rapport avec la systole auriculaire, et traduit souvent une augmentation de la contribution auriculaire au remplissage diastolique du fait d’un trouble de la relaxation.

Figure 3
Les bruits du coeur

Bibliographie :

  1. Schlant RC, Sonnenblick EH, Gorlin R : Physiologie du système cardiovasculaire normal in JW Hurst Le Cœur, p 71-108 ;  Masson 1985. Paris.
  2. Nitenberg A : l’exploration fonctionnelle cardiaque par l’hémodynamique et la cinéangiocardiographie. Pfizer Editions Paris
  3.  Nitenberg A : La fonction ventriculaire in A Cohen N Belmatoug : Cœur et Médecine Interne ; p 603-617 ;  Estem 2002. Paris.
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Going back to my roots

10 décembre 2014

Philippe-« Dumbledore »-Abassade n’est pas un cardiologue comme les autres.
Par exemple, cela peut vous surprendre, mais il sait lire un ECG. Pour de vrai. (Je sais, ça parait dingue). Il sait également lire les holters EGG (comme beaucoup), mais il sait diagnostiquer une artérite oblitérante des membres inférieurs d’origine artérielle sur des holters, (comme peu).

Philippe a compilé pour nous des grimoires (assez austères pour la plupart) pour en extraire un élixir, qui permet de comprendre les bases de la physiologie cardiaque.
Ces notions sont nécessaires à tout échocardiographiste qui jongle avec les notions de FEVG, de relaxation, de remodelage, de pressions de remplissage, de strain…
Vous trouverez donc prochainement ces articles sur le blog, ainsi que le document complet en pdf.
Comme d’habitude, n’hésitez pas à nous faire part de remarque, de questions, de critiques.
J’ai ajouté dans la colonne de droite un menu déroulant dans lequel vous trouverez un accès direct aux cours.
Merci Dumbledore!

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Embolie Pulm On Air

3 décembre 2014

@Echoscopie m’a proposer sur twitter de faire un billet sur l’embolie pulmonaire et l’échocardiographie.
Les recommandations Européennes sur l’EP sont également toutes fraiches, j’ai donc été à la pêche de quelques images dans mon disque dur pour illustrer le tout.
L’échographie dans l’embolie pulmonaire n’est pas si souvent contributive, particulièrement dans les EP distales, et la valeur prédictive négative de l’examen n’est pas bonne, de l’ordre de 50%… L’examen prend un peu plus de sens quand il existe une phlébite au Doppler, mais il faut bien admettre que cela change rarement la stratégie à ce stade. L’ETT est en revanche très intéressante, voire incontournable dès lors qu’il existe une instabilité hémodynamique et/ou une contre indication à la réalisation d’une angioscanner en urgence.

Son premier rôle va être d’éliminer des diagnostics différentiels, dont la plus part ne goutte guère la thrombolyse, comme la tamponnade, l’OAP, ou la dissection aortique…

Le second rôle sera d’identifier le « coeur pulmonaire aigu ». J’avais déjà parlé ici du signe de McConnell, qui est un premier élément, avec la dilatation du VD.

4cavThrombusMcC from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La dilatation aiguë du VD va inverser la courbure septale et donner au VG une forme de D en systole, (D shape LV), ce qui est également un signe de coeur pulmonaire aigu.

PSPA VD-VG from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

L’HTAP, calculée en général sur l’IT est évidemment un des paramètres importants. La règle des « 60-60 » nous rappelle que la PAPs est rarement au delà de 60 mmHg lors du premier épisode d’EP, et que le temps d’accélération du flux sous pulmonaire est court (<60 msec) ce qui permet d'éliminer les "fausses HTAP" (cf ici)
Ci dessous un contre exemple, ou l’ITV sous pulmoanire est bien comme il faut, mais la PAPs nettement au dessus de 60 mmHg.



Puis la chasse au thrombus est ouverte.
Le thrombus intra cavitaire concernerait 4% des EP « tout venant », mais jusqu’à 20% des EP qui atterrissent dans un service de soins intensifs.

Le thrombus peut-être dans l’OD, parfois accroché à un KT ou à un PAC :

4 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

3cav VD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Ou entre la VCI et l’oD, dans la valvule d’Eustachi :

Eustach from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il peut aussi tenter de s’échapper par la porte de gauche, à travers la fosse ovale, réouverte pour un concert unique, c’est le fameux « thrombus en transit » pris en flagrant délit :

ThrombusTransit4cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le thrombus peut-être dans le VD, en cas de dysfonction VD sévère,

mais il peut également s’agir d’une tumeur, comme ici :

thrombus VD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Ou dans la veine cave inférieure, en général en continuité avec un processus tumoral rénal (comme ici) :

thrombusVCI from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Mais surtout le thrombus est souvent dans l’artère pulmonaire!
Or l’AP droite est visible en para-sternal (droite ou gauche d’ailleurs, c’est selon) :

apd PETIT AXE from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

en sous costal :

APD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

en supra sternale, sous l’aorte :

EP APD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Bref, en ce donnant un peu de mal, et en réalisant l’ETT tôt dans la prise en charge du patient, je pense qu’on pourrait augmenter ce chiffre de 20% en permettant la visualisation directe du thrombus dans l’AP droite. Le but serait de pouvoir différer l’angioscanner, pour être dans de meilleurs conditions hémodynamiques, ou de débuter une thrombolyse rapidement et sans mobiliser le patient.
Nul doute que la diffusion des échographes portables en réanimation et aux urgences permettront de faire des diagnostics plus précoces!

J’avais promis à @Echoscopie une ambiance musicale, voici donc une bande originale pour la « chasse au thrombus » :

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