Archive for 30 janvier 2015

FACE B – Version tempête…

30 janvier 2015

Un patient sans aucun suivi médical est ré-admis en pneumologie pour fièvre, un peu plus d’un mois après son hospitalisation pour pneumopathie. En guise de pneumopathie, la lecture du dossier nous apprend que le motif de consultation initial était « douleurs abdominales ». Le patient a reconsulté 24h après sa sortie pour récidive, il est sorti avec un diagnostic d’infection urinaire sur un ECBU positif à Klebsielle.

Il est tabagique, l’état général est très moyen, la biologie retrouve un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose et une petite anémie.

Le foyer radiologique a un peu régressé :

Les premières hémocultures sont négatives (il n’y avait pas eu d’hémocultures lors de la première hospitalisation).
Devant la persistance d’un souffle systolique à l’examen clinique, une échographie est demandée, pour documenter la valvulopathie chez ce patient qui n’a jamais autant consulter les médecins de sa vie.

PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0003-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0010-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il s’agissait donc d’une endocardite mitrale, avec une perforation de A2 au pied de la végétation, compliquant un SAM sur CMH (sans hypertrophie majeure d’ailleurs, le septum est à 12 MM, le diagnostic de CMH repose ici surtout les anomalies mitrales)

Avec le recul, la médecine est toujours un peu plus facile…
Était-ce réellement une pneumopathie à Klebsielle (même germe dans les hémocultures qui ont finit par pousser) ou était-ce un OAP unilatéral sur une insuffisance mitrale par perforation de la grande valve?

Je penche plutôt pour la pneumopathie.
Il y a certes des arguments pour l’OAP :
– La présentation atypique sans toux productive
– la direction du jet d’IM qui est effectivement vers la veine supérieure gauche (et l’auricule en parasternal grand axe)
– La difficulté de réellement quantifier le retentissement d’une IM aiguë, dans une petite oreillette

Il y a aussi des arguments contre :
– La quantification de l’IM!
– L’absence d’HTAP
– L’amélioration spontanée du foyer sans diurétique, avec pluôt une aggravation de l’insuffisance mitrale.
– Le scanner post-opératoire (qui du coup perd un peu de sa valeur) est lui franchement en faveur d’une pneumopathie (post-op?)

Au delà de cette histoire d’OAP, ce dossier est une excellente illustration de la subjectivité de notre interprétation de l’imagerie, et de l’influence de toutes les informations recueillies avant le test sur l’analyse du test.
Face A, cette première écho à été demandée pour « diagnostic de souffle », chez un patient sortant, « cadré », donc dans une optique « bilan chronique », j’ai donc décrit la CMH, j’ai même zoomé sur cette mitrale, sans voir la petite végétation, qui n’a pas échappée à Odile, Clément et Doudou.
Face B, (la version moins commerciale ou s’exprime la sensibilité de l’artiste), il s’agit d’un dossier flou, comment souvent dans ces endocardites lentes, avec beaucoup d’incertitudes. L’echo aurait peut-être été interprétée différemment si elle avait été réalisée dans cette optique.

Enfin, ce dossier nous rappelle que la CMH fait partie des cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse, et qu’un mécanisme d’IM peut en masquer un autre…

Merci à tous pour votre participation!
(PS pour Odile, tu peux revenir avant 2016!)

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FACE A

25 janvier 2015

Un patient sans aucun suivi médical est admis en pneumologie pour une pneumopathie.
Il est tabagique, l’état général est moyen, la biologie retrouve un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose, CRP à 90, et une petite anémie.

Le foyer radiologique est pour une fois assez franc :

Devant la découverte d’un souffle systolique à l’examen clinique, une échographie est demandée, juste avant la sortie, pour documenter la valvulopathie chez ce patient peu enclin à consulter les médecins.

PSGA :

PSGA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

PSGA ZOOM from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

4 cavités :

4CAV from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

3 cavités couleur :

3CAV COULEUR from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Quel diagnostic proposez vous, quel est l’origine du souffle et quels examens complémentaires réaliser?

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Crevettes ou sous-marin?

20 janvier 2015

L’échographie cardiaque est un technique formidable.
Mais il faut bien reconnaitre que L’IRM aussi.
Une des supériorités incontestables de l’IRM sur l’échocardiographie (outre les problèmes d’échogénicités qui sont de plus en plus rares avec les machines actuelles et l’avènement du contraste échocardiographique) est la possibilité d’approcher la caractérisation tissulaire, à savoir identifier l’œdème, l’infiltration ou la fibrose. Cette caractérisation repose sur des séquences différentes (pondérée en T1 ou en T2, avec saturation de la graisse etc…) qui mettent en jeu les différences de réponse au champ magnétique en fonction de la densité de proton dans le tissus étudié, mais aussi le fameux réhaussement tardif après injection de Gadolinium, qui traduirait la présence de fibrose intra-myocardique. Les nouvelles séquences de T1 mapping semblent aussi très prometteuses pour la détection de la fibrose intra-myocardique.

En échographie, la caractérisation tissulaire relève encore un peu du fantasme.
Pourtant, l’échographie, produit dérivé des sous marins nucléaires de la guerre froide, permettait à l’époque de discerner assez précisément un banc de crevettes d’un autre navire.

A gauche, un banc de crevettes, à droite un sous marin, vu comme ça, ça parait assez claire :

 

 

 

 

 

 

 

 

Pas de problème, tous à l’IRM?
Pas si facile, la guerre froide en imagerie médicale n’est pas tout à fait finie 😉 …

Il y a cependant quelques bases simples qui permettent d’aborder la caractérisation tissulaire en écho.
La plus classique est la séquelle hyperéchogène ET amincie de l’infarctus du myocarde. On peut alors assez facilement parler de fibrose. Moins connue, mais assez fréquente, est la séquelle hyperechogène sous endocardique mais non amincie, qui peut correspondre à une dégénérescence graisseuse d’un infarctus ancien (au minimum plus de 3 ans, souvent beaucoup plus), car la graisse est hyperechogène, sans toutefois générer de cône d’ombre. J’en avais déjà parlé ici, avec une référence bibliographique de TDM.

La différence entre les deux n’est pas toujours aisée, c’est surtout l’épaisseur conservée de la paroi et la viabilité de la zone qui oriente vers la dégénérescence graisseuse.
Voici un exemple « typique » en ETO, coupe trans-gastrique, d’une métaplasie graisseuse d’un vieil infarctus inférieur, avec un épaisseur de paroi conservée et un trouble de cinétique de petite taille :

 

db from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

 

Pour avancer un peu plus, il faudrait, comme en IRM, faire varier des paramètres pour étudier la différences de réponse des tissus. Une de ces variables et la fréquence d’émission.
Sur les vidéos ci dessous d’une amylose cardiaque, la surcharge myocardique apparait différemment, avec la sonde 8 Mhz qu’avec la sonde de 5Mhz.
Sonde « classique » de 5 mHz :

 

2cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Sonde de 8 mHz (pédiatrique) :

 

2cavS8 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Dans cet autre exemple, la séquelle infero-latérale est déjà visible sur l’imagerie bidimensionnelle :

 

25521720141203–1-IM 0009-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Mais 5 min après l’injection du produit de contraste échographique, il existe un réhaussement de la zone sequellaire qui rappelle franchement les images de réhaussement tardifs obtenues en IRM.

25521720141203–1-IM 0044-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

 

25521720141203–1-IM 0044-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Dans cette CMH, la correspondance entre le retard de « lavage » du Sonovue et du gadolinium est également étonnante.

 

 

IM 0382 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

 

 

 

 

 

Sur cette localisation atypique de tumeur caséeuse de l’anneau mitral, l’injection de produit de contraste permet de magnifier le cône d’ombre postérieur, ce qui permet de suspecter la nature calcique de la tumeur :

 

48541520140122–1-IM 0001-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

 

48541520140122–1-IM 0017-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En conclusion, pour approcher la caractérisation tissulaire, et discerner les crevettes des sous-marins (l’avocat mayonnaise au sous marin étant assez indigeste), il faudrait peut-être utiliser plusieurs modes d’imagerie échographique, comme font les « imageurs en coupe » qui utilisent plusieurs séquences. Plusieurs fréquences d’émission, la réaction au produit de contraste, autant de pistes à explorer.
On peut alors déplorer que (pour des raisons économiques assez compréhensibles), les constructeurs soient plus tentés de développer une sonde-à-tout-faire (mal) que plusieurs sondes avec des indications et des performances différentes.

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LA FIBRE MYOCARDIQUE

2 janvier 2015

Après la révolution cardiaque, voici la fibre myocardique, rappel de physio indispensable pour bien débuter 2015, avec nos meilleurs vœux et un dessin inédit!
Philippe A et Philippe moi.

 LA RELATION FORCE / VITESSE / LONGUEUR

 

1. GENERALITES,  ELEMENTS DE MECANNIQUE CARDIAQUE

La fibre myocardique se contracte. Les caractéristiques de cette contraction sont adaptatives, et permettent l’adéquation du débit cardiaque aux besoins. Quatre facteurs vont réguler les changements du débit cardiaque : la fréquence cardiaque, la précharge qui est la charge initiale qui fixe la longueur de la fibre avant la contraction, la post charge qui est l’ensemble des forces qui résistent à l’éjection ventriculaire (impédance aortique, résistances périphériques, viscosité sanguine, forces de frottement etc…), enfin la contractilité ou inotropie dont témoigne la vitesse de raccourcissement des fibres.

L’étude de la contraction cardiaque a fait appel à deux types d’approche : l’étude du coeur entier sur des préparations animales (Otto Frank 1895, Starling 1914), l’étude de la fibre squelettique isolée, ces deux approches sont complémentaires.

L’étude de la fibre squelettique isolée de grenouille d’abord (Hill 1938) puis papillaire de mammifère (Abott 1959, Sonnenblick1965) a permis de décrire les paramètres de base et leur variation.  

A. Les deux types de contraction (1, 2)

 La contraction de la fibre squelettique se fait soit à longueur constante, sans raccourcissement de la fibre (contraction isométrique), soit avec une force constante (contraction isotonique). Lorsque la force varie la contraction est dite auxotonique. La contraction de la fibre myocardique est spécifique : elle se produit d’abord sans raccourcissement (isométrique), puis à post charge constante (isotonique). (Figure 1).

 

Figure 1

Contraction isométrique (à droite), isotonique (à gauche)

B. Définitions

La force, est la grandeur physique mesurée au niveau de la fibre elle est exprimée en Newton (1 N = 1kg.m.s-2).

Au niveau de la chambre cardiaque la grandeur mesurée est la pression  P (force / surface), elle est exprimée en Pascal (1 Pa = 1 N/m²) ou en dynes/cm², ou en mm de Hg (1mm de Hg = 1330 dynes/cm²).

La tension T est la pression au niveau de la paroi, elle est égale à la pression multipliée par le rayon r (T = P x r). Sa grandeur est une force par unité de longueur (Loi de Laplace)

A proprement parler isotonique désigne une tension qui ne varie pas, plus qu’une force qui ne varie pas. Ce terme est en fait impropre pour le ventricule, car même si la force ne varie pas au cours de l’éjection, le volume diminue, donc le diamètre et donc la tension. Pour cette raison  il est plus exact d’utiliser le terme d’isobarique pour définir une post charge constante.

La contrainte (σ) est la tension d’une paroi dont l’épaisseur n’est pas négligeable, ou la force par unité de surface de la paroi. La contrainte est une grandeur de pression, elle est exprimée en N/m² ou le dynes /cm². Son expression algébrique dépend de la géométrie du solide étudié :

Pour une sphère (2) : σ = P . r / 2 h. (h = épaisseur)

Pour un tube cylindrique (4) : σ = P. r / h

Pour un ellipsoïde de révolution (2) : σ = P .b/h (1-b²/2a²) (a = demi grand axe, b = demi petit axe)

C. Dispositifs expérimentaux (1).

 L’étude des variations de la charge se fait à partir de dispositifs expérimentaux simples, qui consistent à suspendre des charges à la fibre avant la contraction (précharge), et à rajouter une charge qui sera initialement soutenue, mais que la fibre devra soulever lors de la contraction (post charge). (Figure 2)

 

Figure 2

Pré charge et post charge

Pour rendre compte des particularités de la fibre myocardique divers modèles physiques furent proposés, plus ou moins simples, permettant des calculs et des prévisions.

Le modèle simple, celui de Hill comprend un élément contractile (CE) et un élément élastique (SE) disposés en série, et censés décrire la contraction isométrique puis isotonique de la fibre cardiaque.

Cependant la fibre myocardique présente une différence notable par rapport à la fibre squelettique : il existe une tension de repos, dite diastolique, à l’origine des forces de rappel. Car contrairement au muscle squelettique qui est assez rigide,  le muscle cardiaque dispose d’un système élastique important.

 

Figure 3

Il est apparu nécessaire de proposer des modèles plus complexes (figure 3), avec des élément élastiques supplémentaires en série et / ou en parallèle (PE), modèle à 3 éléments voire plus complexes encore.

Chaque modèle propose des équations différentes pour le calcul des paramètres.

D. Les trois grandeurs : force, vitesse, longueur (5, 6, 7)

 Lors de la contraction de la fibre, dans un modèle simple à deux éléments, l’élément contractile CE se raccourcit et transmet ce raccourcissement à l’élément élastique SE qui s’étend, sans que la charge P ne soit soulevée, c’est la phase isométrique (2). On estime à 10% de la longueur totale l’amplitude de ce raccourcissement «  interne ».

 Puis la force développée par le muscle devient supérieure à la charge, la longueur de l’élément élastique ne varie plus, alors que l’élément contractile continue son raccourcissement, la charge se soulève (3). La vitesse de raccourcissement initialement maximale (Vmax) décroît tout au long du cycle (droites pointillées rouges). Ces trois grandeurs force, vitesse, longueur sont en inter- relations. (Figure 4).

Figure 4

Contraction d’un modèle à deux éléments.

Deux grandes lois sont décrites : la relation Force Vitesse, ou loi de la post charge, la relation Force Longueur ou loi de la pré charge de Starling.

2. LA POST CHARGE (5, 6, 8, 9)

 

La relation force / vitesse : lorsque l’on augmente progressivement la charge à soulever (1), on constate une augmentation du délai séparant le stimulus S et le début du raccourcissement R (2),  une diminution de l’amplitude de raccourcissement (3), une diminution de la vitesse de raccourcissement (4), une augmentation du temps de la relaxation (5). (Figure 5).

 

Figure 5

Effet de l’augmentation de la charge sur la fibre

Augmentation de la charge (1), délai stimulation raccourcissement (2), amplitude du raccourcissement (3), vitesse de raccourcissement (4).

Cette relation peut être énoncée comme la « loi de la post charge » : la vitesse et l’amplitude du raccourcissement de la fibre diminuent avec l’augmentation de la post charge (Figure 6).

Figure 6

Amplitude du raccourcissement, vitesse de raccourcissement, délai stimulation contraction en fonction de la post charge

Il est possible de déterminer pour une fibre donnée pour chaque niveau de post charge la vitesse instantanée initiale, et de construire une courbe Force Vitesse, la vitesse diminue lorsque la charge augmente.

A partir de cette courbe on peut définir la V max, vitesse à charge nulle, et P0 force intrinsèque, force maximum sans raccourcissement (Figure 7) (6, 8, 10).

Figure 7 : Courbe force vitesse

Il est utile de regarder l’effort d’un haltérophile : plus la charge est élevée, plus délai entre le début de la contraction et le début du soulèvement sera long, plus l’amplitude du raccourcissement sera faible, plus la vitesse de soulèvement sera faible.

Plus qu’une métaphore, l’haltérophile nous offre une application visuelle de cette loi de la post charge.

3. LA PRE CHARGE

A. La loi de la pré charge, la loi de Frank-Starling (1, 2, 5, 8 )

« L’énergie mécanique libérée lors du passage de l’état de repos à l’état contracté dépend de la surface chimiquement active, c’est à dire de la longueur de la fibre musculaire ». En d’autre terme le volume d’éjection systolique dépend de la longueur initiale de la fibre, ou du volume télé-diastolique (VTD) (Figure 8).

Il est possible de substituer la pression télé-diastolique (PTD) au VTD, afin d’obtenir des courbes dites de fonction ventriculaire. La relation PTD/VTD n’est cependant pas linéaire, elle reflète la rigidité de la chambre ventriculaire en diastole, c’est à dire du rapport  des variations de volume et des variations de pression (ΔV/ΔP) (cf chapitre 4)

Figure 8 : Courbes de fonction ventriculaire

B. Bases ultrastructurales de la relation de Starling

La longueur du sarcomère pour laquelle la force développée est maximum est de 2.2 μm, cette longueur correspond à une interaction optimale entre l’actine et la myosine. En deçà de 2 μm, les filaments fins se chevauchent, au delà de 3.75 μm, ils sont totalement disjoints du filament épais, dans les deux cas la force développée décroît voire s’annule. (Figure 9).

Figure 9 : Relation tension longueur et interaction actine myosine

C. Mécanismes en jeu dans la loi de Starling (5)

La force développée augmente avec l’augmentation de la longueur initiale, l’amplitude du raccourcissement augmente également mais de telle sorte que la longueur finale reste la même que sans étirement.

Parallèlement la force se développe plus tôt : il y a diminution du temps entre la stimulation et la contraction. La vitesse de raccourcissement initiale est plus élevée, mais la pente de décroissance de la vitesse est la même que sans étirement.

Le fait que des modifications de pré charge ne modifient pas la pente de décroissance de la vitesse a une conséquence importante : à tout instant la vitesse de raccourcissement ne dépend que de la longueur de la fibre à cet instant et non de la longueur initiale ce qui permet de construire une courbe Vitesse / Longueur (Figure 10).

Figure10 : Relation vitesse / longueur selon la longueur initiale

Ainsi donc le muscle qui est étiré se contracte plus tôt que le muscle non étiré, sa vitesse initiale de raccourcissement est plus élevée, mais la décroissance de cette vitesse et la longueur finale est la même que le muscle non étiré.

L’augmentation de la pré charge agit sur la fibre exactement à l’inverse de l’augmentation de la post charge. (figure 11).

A ce titre il est intéressant de comparer les effets de la post charge sur le raccourcissement et la vitesse et les effets de la précharge sur ces mêmes grandeurs, c’est à dire de comparer la figure 6 et la figure 11

Figure 11 : Amplitude du raccourcissement, vitesse de raccourcissement, délai stimulation contraction en fonction de l’augmentation de la pré charge .

4. INTER RELATION PRE CHARGE / POST CHARGE

  1. Influence de la pré charge sur la relation force vitesse (5, 10, 11).

 

L’augmentation de la longueur initiale de la fibre va modifier la relation force / vitesse, loi que nous avons appelée « loi de la post charge ».

L’augmentation de la longueur initiale va déplacer la courbe force / vitesse vers la droite : La pente de cette relation va diminuer, P0 (force intrinsèque maximale à déplacement nul) va augmenter,  mais sans changer V Max qui reflète l’inotropie (Figure 12).

En quelque sorte l’augmentation de la longueur initiale de la fibre va compenser l’augmentation de la post charge.

Figure 12 : Effet de l’augmentation de la pré charge sur la relation force vitesse

  1. A.   Au niveau du cœur entier.

 

On voit par là l’inter relation étroite de la pré charge et de la post charge et le caractère artificiel d’une séparation trop nette entre ces deux notions :

D’une part une augmentation de la post charge va induire une augmentation de la précharge un peu plus tard. En effet lorsque la post charge augmente, le raccourcissement diminue et le volume télé-systolique va augmenter, conduisant à la diastole suivante une augmentation de la précharge.

 D’autre part la pré charge est une des composantes principales de la post charge : en effet le volume télé-diastolique (ou pré charge) détermine le rayon du ventricule au début de la systole et donc la contrainte systolique (selon la loi de Laplace) qui est une autre mot pour dire post charge.

 Ces mécanismes permettent l’adaptation rapide du volume d’éjection systolique à des modifications du remplissage et des résistances périphériques, comme dans les changements posturaux, à l’effort, etc…et permettant ainsi une adaptation constante du débit cardiaque.

5. L’INOTROPIE

L’autre grand mécanisme d’adaptation du volume d’éjection systolique est l’inotropie ou contractilité, concept un peu flou selon DL FRY (9), puisqu’il n’est défini que par les modifications de la relation Force / vitesse.

Lors de la perfusion de nor epinephrine, l’augmentation de la contractilité est caractérisée par l’augmentation de la V Max associée avec l’augmentation de P0 (Figure 13). Dès lors une augmentation de la contractilité est assimilée à une augmentation de la V Max.

Figure 13 :

 En bas : Effet d’une perfusion de nor épinéphrine sur la relation force vitesse.

En haut à D : courbe de fonction ventriculaire B : normal, A : augmentation de la contractilité, C : baisse de la contractilité

L’indépendance de la V Max à l’augmentation de la longueur initiale est cependant contestée par d’autres auteurs (Pollack) ce qui remet en question sa valeur pour refléter l’inotropie.

La quête d’un paramètre reflétant l’inotropie indépendamment des conditions de charge n’est donc pas finie.

Une augmentation de la fréquence augmentera la V Max sans augmenter la Po (effet Bowditch).

6. LA RELATION TRIDIMENSIONNELLE (5)

 

A. Description

La relation Force / Vitesse est donc la relation centrale, celle sur laquelle vont agir la longueur initiale et l’inotropie.

Fry et Sonnenblick ont proposé de représenter ces interactions sur un diagramme à trois axes : l’axe des longueur sur lequel vont intervenir les variations de la précharge, l’axe des vitesses (l’axe de l’inotropie), l’axe des forces (l’axe de la post charge) (Figure 14).

 La contraction cardiaque va pouvoir être décrite à chaque instant en fonction des interactions. La révolution cardiaque sera décrite comme une surface, on pourra calculer le travail cardiaque et visualiser les modifications des conditions de fonctionnement.

Figure14

Le muscle est activé au point A se contracte à sa vitesse initiale en C (phase 1), puis la vitesse diminue selon la relation force / vitesse (phase 2) pendant la phase isométrique.

En D la force devient égale à la post charge, et se produit l’éjection (phase 3), avec un raccourcissement de la fibre, la force restant constante. La vitesse continue de décroître (en passant par une succession de relations force / vitesse qui varient en fonction de la longueur cf p 16) pour finir par devenir nulle en F, c’est la longueur (ou le volume) télésystolique.

De F à G se produit la relaxation isovolumétrique (phase 4), puis de G à A le remplissage diastolique (phase 5).

L’ensemble de la révolution cardiaque est décrite ainsi que les relations force / vitesse (sur le plan frontal), force / longueur (sur le plan horizontal) et vitesse / longueur (sur le plan sagittal). De même sont rapportées l’influence de la longueur sur la relation force / vitesse, ce que nous avons appelé les inter relations post charge / pré charge (succession de courbes en lignes pointillées).

Le rectangle ABDE est appelé la puissance calculée, le rectangle AEFG le travail cardiaque pour une charge donnée.

B. Effet d’une augmentation de la pré charge

L’augmentation de la pré charge va modifier la courbe tri dimensionnelle :

Figure 15

Effet d’une augmentation de la longueur initiale sur la courbe tri dimensionnelle.

La Vmax n’est pas modifiée car il n’ y a pas d’augmentation de l’inotropie, mais la vitesse décroît moins vite du fait de l’influence de la longueur initiale sur la relation force / vitesse, avec comme conséquence une augmentation de P0 (force intrinsèque à vitesse nulle). La longueur finale est la même que celle du muscle non étiré, et le travail cardiaque (Force x longueur) est bien sûr augmenté.

C. Effet d’une augmentation de l’inotropie

La modification va cette fois ci se porter sur l’axe des vitesses, avec une augmentation de la V Max, une augmentation de la Po et un vitesse qui décroît moins vite, une longueur finale plus courte que sans l’action inotrope, conduisant à une augmentation du travail cardiaque (double flèche dans le plan horizontal), et de la puissance calculée (double flèche dans le plan vertical) (Figure 16)

Figure 16

Effet d’une augmentation de l’inotropie.

De la même façon il sera possible de représenter une augmentation de la post charge en modifiant la position du point à partir du quel la force soulève la charge (point D de la figure 14).

La représentation tri dimensionnelle rend compte des interactions entre les différents paramètres et leur évolution lors des modifications des conditions de charge ou de contractilité.

7. LES LIMITES DE LA REPRESENTATION

Ce modèle a cependant d’importantes limites qui réduisent son utilisation dans la pratique clinique :

1) Ces relations ont été acquises à partir d’études sur des fibres isolées animales puis confirmées sur des cœurs entiers, mais dans des conditions expérimentales bien définies de température, de perfusion, de pH etc. On peut se demander d’ailleurs si les conditions d’observation et d’expérimentation n’ont pas modifié le comportement de la fibre (10).

2) Les paramètres étudiés ne sont pas obtenus facilement en pratique clinique : la force ou la pression nécessite un recueil invasif, au mieux par des micro manomètres. La longueur ou le volume demandait des mesures invasives, elle est maintenant mesurée par l’échographie de façon fiable.

C’est surtout la vitesse qui demande des calculs complexes, différents selon le modèle choisi, posant de nombreux préalables comme d’admettre que la constante de rigidité ne varie pas avec la pathologie, que la contraction est homogène, que les extrapolations des courbes sont linéaires ou exponentielles ou hyperboliques.

3) D’autre part elle ne prend pas en compte d’autres interactions comme la synchronisation : la contraction du cœur entier se fait de manière séquentielle, les fibres qui se contractent en dernier sont étirées par celles qui se sont contractées en premier, les conditions de la contraction sont donc variables selon le cycle de la systole. En outre la synergie de contraction des parois opposées va augmenter l’énergie potentielle de la colonne sanguine, cette synergie n’est pas non plus prise en compte.

4) La relation force / vitesse / longueur n’étudie que le raccourcissement, alors qu’il existe d’autres mouvements comme la torsion qui participent à la contraction et à l’éjection.

Il est donc apparu que, bien que complexe, cette relation ne décrivait pas l’ensemble des mécanismes en jeu dans la révolution cardiaque, que l’obtention des paramètres est difficile et que son application clinique restait limitée.

Cependant cette relation est historique. Elle a donné les bases de la physiologie cardiaque :

 

1)      La vitesse de contraction et le raccourcissement diminuent lorsque la force augmente.

 

2)      Lorsque la longueur initiale augmente, la force augmente.

Bibliographie :

  1. Schlant RC, Sonnenblick EH, Gorlin R : Physiologie du système cardiovasculaire normal in JW Hurst Le Cœur, p 71-108 ;  Masson 1985. Paris.
  2. Nitenberg A : l’exploration fonctionnelle cardiaque par l’hémodynamique et la cinéangiocardiographie. Pfizer Editions Paris
  3.  Nitenberg A : La fonction ventriculaire in A Cohen N Belmatoug : Cœur et Médecine Interne ; p 603-617 ;  Estem 2002. Paris.
  4.  Peterson LH, Jensen RE, Parnell J: Mechanical properties of arteries in vivo. Cir Res1960; 8:622-639.
  5.  Sonnenblick EH: Instanteneous force-velocity-length in the contraction of heart muscle. Circ Res 1965; 16:441-451.
  6.  Pollack GH: Maximum velocity as an index of contractility in cardiac muscle: a critical evaluation. Circ Res 1970; 26: 111-127.
  7.  Abbott BC, Gordon DC: A commentary on muscle mechanics. Circ Res. 1975; 36: 1-7.
  8. Ross J, Cowell JW, Sonnenblick EH, Braunwald E. Contractile state of the heart characterized by force-velocity relations in variably afterloaded and isovolumic beats. Circ Res 1966; 18: 149-163
  9. Fry DL, Griggs DM Jr, Greenfield JC Jr. Myocardial mechanics: Tension-velocity-length relationship of heart muscle. Circ Res. 1964; 14: 73-85.
  10. Parmley W, Chuck L, Sonnenblick EH. Relation of Vmax to different models of cardiac muscle. Circ Res 1972; 30: 34-43.
  11.  Covell JW, Ross J, Sonnenblick EH, Braunwald E. Comparison of the force-velocity relation and the ventricular function curve as measures of the contractile state of the intact heart. Circ Res. 1966; 19: 364-372.
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