Posts Tagged ‘fonction VD’

This strain is bound for glory

1 juillet 2013

Ce cas clinique nous est proposé par Clément, cardiologue du Roi Louis XIV, également responsable des problèmes de débit des fontaines du château.
Qu’il soit ici remercié de participer à la vie de ce blog, en l’abreuvant de belles images, et de commentaires particulièrement perspicaces.
Ainsi disais-je, il s’agit d’une femme d’age moyen (et non du moyen-age), qui présente un anasarque, en rapport avec un syndrome nephrotique.

Voici donc son ECG :

Et son échographie :

Voici le rendu du strain VG en « bull eye », pour mémoire, le strain longitudinal globale normal est de l’ordre -20%, témoignant du raccourcissement base-apex. Cette image nous donne le strain régional et global :

Voici enfin son strain sur le VD, dont Clément est très friand (cf commentaire de cet article sur le VD), et à qui je laisserai le grand soin des explications, n’étant pas un coutumier du fait.

Quel est votre diagnostic, mais surtout quels sont les éléments échographiques en faveur de ce diagnostic?

Pour vous faire participer en musique, une petite ballade sur le petit bonhomme de chemin du strain dans l’échocardiographie, que Woodie Guthrie, Bob Marley et Johnny Cash (entre autres) avaient anticipé :

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Quelques trucs sur le VD

11 décembre 2012

Le monsieur a été opéré du coeur dans la petit enfance, avec une vraie sternotomie et une vraie cicatrice au milieu. Il ne sait RIEN de plus, et nous non plus. Il est asymptomatique, et présente un souffle proto-meso diastolique au foyer pulmonaire, 3/6ieme. Voici son écho (cliquez deux fois sur la vignette pour la voir en grand) :

4 cavités centrés sur le VD :

4cav VD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Parasternale petit axe :

PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le septum inter auriculaire est normal. Que pensez vous de ce cœur droit?

Ce cas clinique illustre une des préoccupation actuelle des echocardiographistes : l’analyse de la fonction VD.
Partant d’une ignorance quasi totale, les indices arrivent pas à pas pour tenter d’apprécier la fonction ventriculaire droite. Le TAPSE, la fraction de raccourcissement de surface, l’onde S DTI, l’indice de TEI, et bientôt la fraction d’éjection volumique en 3D et le strain longitudinal global du VD…

Plusieurs limites s’opposent à une bonne connaissance de la fonction VD:

– la première, la plus classique, est la morphologie même de ce ventricule, avec sa forme de cornemuse, sa chambre d’admission et sa chambre d’éjection qui ont une angulation à près de 90°. L’IRM, (qui a comme particularité générale de s’autoproclamer examen de référence sur à peu près tous les sujets), s’affranchit de ce problème par la mesure des volumes et de la fraction d’éjection sans modélisation mathématique. Il est probable que l’ETT 3D permette de rejoindre ces performances dans quelques années.

– la seconde limite est le nombre de facteurs influençant son fonctionnement. Le VG, dont le but ultime est l’éjection, se comporte de façon assez binaire des lors que la qualité de remplissage est correcte. Le VD, à certes besoin de contractilité, d’un bon jeu valvulaire mais aussi d’une pré et post charge normale, d’un fonctionnement normal du péricarde, de pressions intra-thoraciques normales, et d’une fonction VG normale.

– le troisième (et pas des moindres) obstacle à la compréhension de la physiologie VD et la manie de vouloir absolument transposer au VD ce qui à été fait sur le VG (FE Simpson, E/E’, strain longitudinal…). Le rôle du VD est d’assurer un remplissage VG quelques soit les conditions de volémie, de pressions intra-thoracique, et la qualité de la contraction VG. Résumer sa fonction à la seule étude de sa fonction contractile (qui de toute façon dépend du remplissage, de la surface corporelle, du genre..) est probablement trop simple. (Sans parler de résumer la fonction contractile au déplacement de l’anneau lateral, en le mesurant par deux méthodes similaires, l’onde S DTI et le TAPSE, pour se donner bonne conscience). Lorsque la dysfonction VD systolique est permanente, les thérapeutiques sont très limitées (diurétiques, antialdostérones), la resynchronisation est moins efficace, la chirurgie cardiaque est souvent récusée etc… Il nous faut donc probablement des indices plus fins, plus précoces, pour guider les gestes thérapeutiques.

Si la fonction VD ne se résume pas à sa fonction systolique, c’est qu’il faut pour l’apprécier au mieux évaluer sa fonction diastolique, c’est à dire sa capacité à gérer une surcharge de volume (ou de pression), sans aller réveiller son voisin de chambre (le gros VG qui ronfle).( J’en avais déjà un peu parlé ici). Pour cela, il y a plusieurs pistes :

1- La majoration inspiratoire de la fuite tricuspide, devenant laminaire et à basse vélocité, (équivalent échographique du signe de Carvalho) est un signe de surcharge volumique VD

1- Des variations respiratoires du flux mitral et aortique, du volume d’une régurgitation mitrale, en l’absence de maladie péricardique ou de grande hypovolémie (c’est à dire avec une veine cave inférieure de taille normale ou dilatée) signent une incapacité du VD à honorer une de ses taches essentielles (exemple ici)

2- l’inversion respiratoire de la courbure septale avec un déplacement du SIV vers le VG est également un signe d’interaction VD/VG délétère

En résumé, il parait difficile d’apprécier un VD sans étudier sa réponse aux variations de charge et de pressions thoraciques. En dehors de la ventilation mécanique, s’amuser à faire varier les pressions thoraciques est un exercice qui ne serait apprécié d’aucun comité d’éthique. Les variations de volémie sont donc les plus simples à obtenir. Il faudrait peut-être envisager des tests dynamiques, un peu comme avec la FFR qui renseigne sur la fonction coronaire, au delà de l’image de sténose ?

Ces considérations sont totalement personnelles, elles n’engagent que moi, et encore, de façon anonyme et en CDD. Il est assez rare que ce type de post soit commenté, mais je suis preneur de tout commentaire ou suggestion sur le sujet : quelles sont vos pratiques? quels indices utilisez vous en routine sur le VD?
A bientôt!

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The Love Blog (La blogosphère s’amuse)

23 mai 2012

Tel un paquebot lancé depuis bientôt deux ans sur une mer calme (parfois un peu trop calme…), Echocardioblog reçoit aujourd’hui une Guest Star!
JPS nous propose l’écho d’une dame de 88 ans printemps qui consulte pour ACFA ancienneté indéterminée. Aucun antécédent cardio, pas de cicatrice cachée, pas d’atcd contributifs. Très peu de symptômes, sous un traitement médical assez simple (JP, tu me corrige si je me trompe).

L’insuffisance tricuspide est massive, le flux est laminaire, il existe un reflux systolique dans les VSH, la VCI est dilatée, bref, là n’est pas la question. La fonction VG est normale, les pressions de remplissage difficiles en FA, mais le PHT de l’IA (qui est minime) est assez long.

Quel(s) mécanisme(s) proposez vous pour cette Insuffisance Tricuspide?

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VD retro, satanas!

18 janvier 2012

C’est une dame suivie depuis 2008 pour de la FA sur une « cardiopathie hypertensive ». Peu d’hospitalisation, mais une dyspnée croissante, devenue invalidante. Pas d’ATCD thrombo-embolique documenté, mais jamais d’explorations très poussées non plus… Sur les 3 dernières années, les échographies notent une bonne fonction systolique VG, une dilatation bi-auriculaire, une IT grade 2/4 en 2008, progressivement cotée plutôt grade 3/4 avec le temps, et une PAP toujours à la limite supérieure de la normale.
Voici l’écho, (cliquez sur les vignettes pour les légendes). Rappelons que la patiente est en FA permanente, avec des variations respiratoires qui restent significatives :

VD en 4 cavités :

VCI (et valvule d’Eustachi) :

Que pensez vous de la fonction VD et de la fuite tricupide?

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Je ne dérogerai jamais aux règles que je me suis fixées

30 décembre 2011

Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées.

Je garderai mon humour bidon pour moi (c’est vrai, le comique de situation, c’est aussi lié à la situation…).
Parlons donc d’écho, pour changer.

L’acronyme TAPSE (pour « tricuspid annular plane systolic excursion ») est un des modes d’arrivée le plus fréquent sur mon blog, bien avant « vidéos transsexuels en 3D » ou « peut-on vivre avec… » (un peace-maker, un lapsus mitral, un ventricule en plastique, au choix…)

J’avais déjà évoqué ici les recommandations de l’ASE pour l’évaluation de la fonction VD, qui reposent sur l’indice de Tei, la fraction de raccourcissement de surface, le TAPSE, l’onde S DTI à l’anneau tricuspide. Les faiblesses de ces indices sont multiples, l’ACFA est une des situations difficiles. Le TAPSE et l’onde S DTI me paraissent très redondant (il s’agit d’analyser en un point le déplacement de l’anneau tricupside, soit en TM, soit en DTI). Comme ma reproductibilité intra-moi est nulle en TAPSE, j’ai progressivement abandonné le TAPSE au profit de l’onde S DTI.

Voici une écho d’un patient ayant une notion ancienne de cardiopathie ischémique, et une troponine élevée dans le cadre d’un syndrome-du-bilan-systématique.
La coupe 4 cavités peut conduire à deux conclusions :
1- VG pété
2- Akinésie et amincissement du SIV basal, akinésie latérale et apicale avec épaisseur normale et hypokinésie modérée du SIV moyen et basal.
(Clique droit et « loop si on » pour faire tourner en boucle).

Quoiqu’il en soit, il existe aussi une séquelle de nécrose inférieure, amincie et hyperéchogène, il s’agit donc bien d’une cardiopathie ischémique.
Si l’on s’intéresse maintenant au VD, on peut obtenir, en fonction de l’angle donné au capteur, ça :

Avec cette ode S DTI à 11, donc une fonction VD conservée :

 

 

Ou ça :

Avec cette onde DTI à 6, et donc un VD pété:

Il s’agit donc d’un infarctus inféro-lateral étendu au ventricule droit, comme en témoigne cette coupe para-sternale bâtarde, ou la nécrose inférieure déborde sur le plancher du VD, qui est même dyskinétique (petit segment en bas à gauche) :

Ce qui est amusant dans cette observation, c’est que si l’onde S dépend de la contractilité segmentaire, l’indice de TEI reflète la fonction VD « globale », et est le même sur les deux tracés DTI :

`

Des explications et des valeurs seuils sont proposées dans le chouette article de EchoCardiographie de septembre 2011 par E Abergel, J Peyrou (que je salue au passage) et C Chauvel.

Pour résumer, sur la fonction VD, nous disposons de deux indices redondants (TAPSE et S DTI), d’une fraction de raccourcissement de surface, d’un indice de TEI.
Personnellement j’ajouterais l’ITV sous pulmonaire, qui est souvent très informative et la vélocité de l’IT. Enfin, la fonction VD reste très dépendante des conditions de charge. Le reflux hépato-jugulaire nous permet de faire un test de précharge sur le VD, et nous n’avons rien de tel en écho??? L’étude du VD en TM en sous costale est parfois assez amusante. En demandant au patient une inspiration profonde (test de précharge également) on peut voire le VD gonfler et la courbure septale s’inverser, du fait de la surcharge de volume.
A suivre…

C’est fatalement le dernier post de 2011, meilleurs vœux pour 2012, et restez sur la deuxième harmonique!
A bientôt,
Philippe.

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A moitié plein, à moitié vide…

17 décembre 2011

Je vais tenter de donner ma vision du cas précédent. Elle ne diffère pas beaucoup de celles que vous m’avez proposées, et, puisqu’il n’y a pas eu de KTD, je ne suis pas sur d’être dans le vrai. Cependant j’ai quelques arguments gardés sous le coude pour faire le malin.

Commençons par le coté gauche : les pressions de remplissages gauches (PRG) sont élevées, le flux mitral est restrictif, le E>>A, le E/E’ est peu informatif (mais ça ne change pas beaucoup de d’habitude), la durée de A mitrale est très supérieur à celle de A pulmonaire et il existe une grande onde D dans le flux de la veine pulmonaire (non visible sur la photo). Cette fois, j’ai testé une manœuvre de valsalva, dont voici le résultat :

La vélocité de l’onde E diminue de moitié, et le flux mitral s’inverse, démontrant le trouble de relaxation sous-jacent, le flux mitral initial ne peut donc pas être un flux « normal ». L’OG est dilatée, la mesure en Simpson biplan est à 38 ml/m2, ce n’est pas énorme, mais c’est supérieur au cut-off de 35.
Pourquoi un ventricule qui développe presque 80% de FEVG n’est pas capable d’encaisser une poussée tensionnelle sans augmenter ses pressions de remplissage gauches? Il y a une dysfonction VG sous jacente, le strain longitudinale global est à -16, bref, le ventricule s’écrase, mais il n’y a plus de raccourcissement base apex, et probablement plus de torsion. Cette atteinte donne sur la boucle un aspect « d’échogénicité parfaite », puisque le muscle cardiaque ne conserve un mouvement que dans une direction sur trois!

Que ce se passe-t il à droite ?
Les patients en crise hypertensive sont « vides », et ce patient ne fait pas exception à la règle. Le VD est hyperkinétique, la vélocité de l’IT ne dépend donc plus uniquement de la pression pulmonaire, mais de la pression exercée par le VD sur le volume d’éjection. Si l’hypokinésie VD conduit à sous estimée les pressions droites, l’hyperkinésie (anémie, hyperdébit sur beri-beri, hyperthyroïdie, sténose pulmonaire) conduit à une surestimation de la PAP, qu’il possible de rattraper en calculant les résistances.
Les résistances pulmonaires sont ici normales (explications ici), inférieures à 2 UW, le flux sous pulmonaire est d’aspect normal, sans temps d’accélération court et sans encoche mesosystolique. Je pense qu’il n’y a pas d’HTAP.

Monsieur à donc une élévation des PRG sur une relation défavorable du couple ventriculo-arteriel et une dysfonction VG débutante, mais SANS hypervolémie, voire même avec une hypovolémie droite.

Reste à comprendre le flux mitral avec un temps de remplissage très court, en l’absence de BAV1, et en l’absence d’asynchronisme intra-VG évident. Peut on avoir un asynchronisme auriculo-ventriculaire isolé? Est-ce du à une dysfonction atriale? Ou est-ce le temps de relaxation isovolumique qui est tellement long qu’il ne laisse plus assez de temps au reste de la diastole?

Un joli petit article gratuit de Sherif F. Nagueh (encore lui) pour mieux comprendre les PRG :
Established and Novel Clinical Applications of Diastolic Function Assessment by Echocardiography dans Circulation imaging.

L’autre solution est de demander à votre réanimateur de proximité.
Ce que vous ne comprenez pas, lui l’a compris depuis belle lurette! 😉
A bientôt,
Philippe.

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