Echocardioblog

Le mon­sieur a été opéré du coeur dans la petit enfance, avec une vraie ster­no­to­mie et une vraie cica­trice au milieu. Il ne sait RIEN de plus, et nous non plus. Il est asymp­to­ma­tique, et pré­sente un souffle proto-meso dias­to­lique au foyer pul­mo­naire, 3/6ieme. Voici son écho (cli­quez deux fois sur la vignette pour la voir en grand) :

4 cavi­tés cen­trés sur le VD :

4cav VD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Para­ster­nale petit axe :

PSPA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Le sep­tum inter auri­cu­laire est nor­mal. Que pen­sez vous de ce cœur droit?

Ce cas cli­nique illustre une des pré­oc­cu­pa­tion actuelle des echo­car­dio­gra­phistes : l’analyse de la fonc­tion VD.
Par­tant d’une igno­rance quasi totale, les indices arrivent pas à pas pour ten­ter d’apprécier la fonc­tion ven­tri­cu­laire droite. Le TAPSE, la frac­tion de rac­cour­cis­se­ment de sur­face, l’onde S DTI, l’indice de TEI, et bien­tôt la frac­tion d’éjection volu­mique en 3D et le strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal du VD…

Plu­sieurs limites s’opposent à une bonne connais­sance de la fonc­tion VD:

- la pre­mière, la plus clas­sique, est la mor­pho­lo­gie même de ce ven­tri­cule, avec sa forme de cor­ne­muse, sa chambre d’admission et sa chambre d’éjection qui ont une angu­la­tion à près de 90°. L’IRM, (qui a comme par­ti­cu­la­rité géné­rale de s’autoproclamer exa­men de réfé­rence sur à peu près tous les sujets), s’affranchit de ce pro­blème par la mesure des volumes et de la frac­tion d’éjection sans modé­li­sa­tion mathé­ma­tique. Il est pro­bable que l’ETT 3D per­mette de rejoindre ces per­for­mances dans quelques années.

- la seconde limite est le nombre de fac­teurs influen­çant son fonc­tion­ne­ment. Le VG, dont le but ultime est l’éjection, se com­porte de façon assez binaire des lors que la qua­lité de rem­plis­sage est cor­recte. Le VD, à certes besoin de contrac­ti­lité, d’un bon jeu val­vu­laire mais aussi d’une pré et post charge nor­male, d’un fonc­tion­ne­ment nor­mal du péri­carde, de pres­sions intra-thoraciques nor­males, et d’une fonc­tion VG normale.

- le troi­sième (et pas des moindres) obs­tacle à la com­pré­hen­sion de la phy­sio­lo­gie VD et la manie de vou­loir abso­lu­ment trans­po­ser au VD ce qui à été fait sur le VG (FE Simp­son, E/E’, strain lon­gi­tu­di­nal…). Le rôle du VD est d’assurer un rem­plis­sage VG quelques soit les condi­tions de volé­mie, de pres­sions intra-thoracique, et la qua­lité de la contrac­tion VG. Résu­mer sa fonc­tion à la seule étude de sa fonc­tion contrac­tile (qui de toute façon dépend du rem­plis­sage, de la sur­face cor­po­relle, du genre..) est pro­ba­ble­ment trop simple. (Sans par­ler de résu­mer la fonc­tion contrac­tile au dépla­ce­ment de l’anneau late­ral, en le mesu­rant par deux méthodes simi­laires, l’onde S DTI et le TAPSE, pour se don­ner bonne conscience). Lorsque la dys­fonc­tion VD sys­to­lique est per­ma­nente, les thé­ra­peu­tiques sont très limi­tées (diu­ré­tiques, anti­al­do­sté­rones), la resyn­chro­ni­sa­tion est moins effi­cace, la chi­rur­gie car­diaque est sou­vent récu­sée etc… Il nous faut donc pro­ba­ble­ment des indices plus fins, plus pré­coces, pour gui­der les gestes thérapeutiques.

Si la fonc­tion VD ne se résume pas à sa fonc­tion sys­to­lique, c’est qu’il faut pour l’apprécier au mieux éva­luer sa fonc­tion dias­to­lique, c’est à dire sa capa­cité à gérer une sur­charge de volume (ou de pres­sion), sans aller réveiller son voi­sin de chambre (le gros VG qui ronfle).( J’en avais déjà un peu parlé ici). Pour cela, il y a plu­sieurs pistes :

1– La majo­ra­tion ins­pi­ra­toire de la fuite tri­cus­pide, deve­nant lami­naire et à basse vélo­cité, (équi­valent écho­gra­phique du signe de Car­valho) est un signe de sur­charge volu­mique VD

1– Des varia­tions res­pi­ra­toires du flux mitral et aor­tique, du volume d’une régur­gi­ta­tion mitrale, en l’absence de mala­die péri­car­dique ou de grande hypo­vo­lé­mie (c’est à dire avec une veine cave infé­rieure de taille nor­male ou dila­tée) signent une inca­pa­cité du VD à hono­rer une de ses taches essen­tielles (exemple ici)

2– l’inversion res­pi­ra­toire de la cour­bure sep­tale avec un dépla­ce­ment du SIV vers le VG est éga­le­ment un signe d’interaction VD/VG délétère

En résumé, il parait dif­fi­cile d’apprécier un VD sans étu­dier sa réponse aux varia­tions de charge et de pres­sions tho­ra­ciques. En dehors de la ven­ti­la­tion méca­nique, s’amuser à faire varier les pres­sions tho­ra­ciques est un exer­cice qui ne serait appré­cié d’aucun comité d’éthique. Les varia­tions de volé­mie sont donc les plus simples à obte­nir. Il fau­drait peut-être envi­sa­ger des tests dyna­miques, un peu comme avec la FFR qui ren­seigne sur la fonc­tion coro­naire, au delà de l’image de sténose ?

Ces consi­dé­ra­tions sont tota­le­ment per­son­nelles, elles n’engagent que moi, et encore, de façon ano­nyme et en CDD. Il est assez rare que ce type de post soit com­menté, mais je suis pre­neur de tout com­men­taire ou sug­ges­tion sur le sujet : quelles sont vos pra­tiques? quels indices uti­li­sez vous en rou­tine sur le VD?
A bientôt!

Tel un paque­bot lancé depuis bien­tôt deux ans sur une mer calme (par­fois un peu trop calme…), Echo­car­dio­blog reçoit aujourd’hui une Guest Star!
JPS nous pro­pose l’écho d’une dame de 88 ans prin­temps qui consulte pour ACFA ancien­neté indé­ter­mi­née. Aucun anté­cé­dent car­dio, pas de cica­trice cachée, pas d’atcd contri­bu­tifs. Très peu de symp­tômes, sous un trai­te­ment médi­cal assez simple (JP, tu me cor­rige si je me trompe).

L’insuffisance tri­cus­pide est mas­sive, le flux est lami­naire, il existe un reflux sys­to­lique dans les VSH, la VCI est dila­tée, bref, là n’est pas la ques­tion. La fonc­tion VG est nor­male, les pres­sions de rem­plis­sage dif­fi­ciles en FA, mais le PHT de l’IA (qui est minime) est assez long.

Quel(s) mécanisme(s) pro­po­sez vous pour cette Insuf­fi­sance Tricuspide?

C’est une dame sui­vie depuis 2008 pour de la FA sur une “car­dio­pa­thie hyper­ten­sive”. Peu d’hospitalisation, mais une dys­pnée crois­sante, deve­nue inva­li­dante. Pas d’ATCD thrombo-embolique docu­menté, mais jamais d’explorations très pous­sées non plus… Sur les 3 der­nières années, les écho­gra­phies notent une bonne fonc­tion sys­to­lique VG, une dila­ta­tion bi-auriculaire, une IT grade 2/4 en 2008, pro­gres­si­ve­ment cotée plu­tôt grade 3/4 avec le temps, et une PAP tou­jours à la limite supé­rieure de la nor­male.
Voici l’écho, (cli­quez sur les vignettes pour les légendes). Rap­pe­lons que la patiente est en FA per­ma­nente, avec des varia­tions res­pi­ra­toires qui res­tent significatives :

VD en 4 cavités :

VCI (et val­vule d’Eustachi) :

Que pen­sez vous de la fonc­tion VD et de la fuite tricupide?

Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne déro­ge­rai plus jamais aux règles que je me suis fixées.

Je gar­de­rai mon humour bidon pour moi (c’est vrai, le comique de situa­tion, c’est aussi lié à la situa­tion…).
Par­lons donc d’écho, pour changer.

L’acronyme TAPSE (pour “tri­cus­pid annu­lar plane sys­to­lic excur­sion”) est un des modes d’arrivée le plus fré­quent sur mon blog, bien avant “vidéos trans­sexuels en 3D” ou “peut-on vivre avec…” (un peace-maker, un lap­sus mitral, un ven­tri­cule en plas­tique, au choix…)

J’avais déjà évo­qué ici les recom­man­da­tions de l’ASE pour l’évaluation de la fonc­tion VD, qui reposent sur l’indice de Tei, la frac­tion de rac­cour­cis­se­ment de sur­face, le TAPSE, l’onde S DTI à l’anneau tri­cus­pide. Les fai­blesses de ces indices sont mul­tiples, l’ACFA est une des situa­tions dif­fi­ciles. Le TAPSE et l’onde S DTI me paraissent très redon­dant (il s’agit d’analyser en un point le dépla­ce­ment de l’anneau tri­cup­side, soit en TM, soit en DTI). Comme ma repro­duc­ti­bi­lité intra-moi est nulle en TAPSE, j’ai pro­gres­si­ve­ment aban­donné le TAPSE au pro­fit de l’onde S DTI.

Voici une écho d’un patient ayant une notion ancienne de car­dio­pa­thie isché­mique, et une tro­po­nine éle­vée dans le cadre d’un syndrome-du-bilan-systématique.
La coupe 4 cavi­tés peut conduire à deux conclu­sions :
1– VG pété
2– Aki­né­sie et amin­cis­se­ment du SIV basal, aki­né­sie laté­rale et api­cale avec épais­seur nor­male et hypo­ki­né­sie modé­rée du SIV moyen et basal.
(Clique droit et “loop si on” pour faire tour­ner en boucle).

Quoiqu’il en soit, il existe aussi une séquelle de nécrose infé­rieure, amin­cie et hyper­écho­gène, il s’agit donc bien d’une car­dio­pa­thie isché­mique.
Si l’on s’intéresse main­te­nant au VD, on peut obte­nir, en fonc­tion de l’angle donné au cap­teur, ça :

Avec cette ode S DTI à 11, donc une fonc­tion VD conservée :

Ou ça :

Avec cette onde DTI à 6, et donc un VD pété:

Il s’agit donc d’un infarc­tus inféro-lateral étendu au ven­tri­cule droit, comme en témoigne cette coupe para-sternale bâtarde, ou la nécrose infé­rieure déborde sur le plan­cher du VD, qui est même dys­ki­né­tique (petit seg­ment en bas à gauche) :

Ce qui est amu­sant dans cette obser­va­tion, c’est que si l’onde S dépend de la contrac­ti­lité seg­men­taire, l’indice de TEI reflète la fonc­tion VD “glo­bale”, et est le même sur les deux tra­cés DTI :

‘

Des expli­ca­tions et des valeurs seuils sont pro­po­sées dans le chouette article de Echo­Car­dio­gra­phie de sep­tembre 2011 par E Aber­gel, J Pey­rou (que je salue au pas­sage) et C Chauvel.

Pour résu­mer, sur la fonc­tion VD, nous dis­po­sons de deux indices redon­dants (TAPSE et S DTI), d’une frac­tion de rac­cour­cis­se­ment de sur­face, d’un indice de TEI.
Per­son­nel­le­ment j’ajouterais l’ITV sous pul­mo­naire, qui est sou­vent très infor­ma­tive et la vélo­cité de l’IT. Enfin, la fonc­tion VD reste très dépen­dante des condi­tions de charge. Le reflux hépato-jugulaire nous per­met de faire un test de pré­charge sur le VD, et nous n’avons rien de tel en écho??? L’étude du VD en TM en sous cos­tale est par­fois assez amu­sante. En deman­dant au patient une ins­pi­ra­tion pro­fonde (test de pré­charge éga­le­ment) on peut voire le VD gon­fler et la cour­bure sep­tale s’inverser, du fait de la sur­charge de volume.
A suivre…

C’est fata­le­ment le der­nier post de 2011, meilleurs vœux pour 2012, et res­tez sur la deuxième har­mo­nique!
A bien­tôt,
Philippe.

Je vais ten­ter de don­ner ma vision du cas pré­cé­dent. Elle ne dif­fère pas beau­coup de celles que vous m’avez pro­po­sées, et, puisqu’il n’y a pas eu de KTD, je ne suis pas sur d’être dans le vrai. Cepen­dant j’ai quelques argu­ments gar­dés sous le coude pour faire le malin.

Com­men­çons par le coté gauche : les pres­sions de rem­plis­sages gauches (PRG) sont éle­vées, le flux mitral est res­tric­tif, le E»A, le E/E’ est peu infor­ma­tif (mais ça ne change pas beau­coup de d’habitude), la durée de A mitrale est très supé­rieur à celle de A pul­mo­naire et il existe une grande onde D dans le flux de la veine pul­mo­naire (non visible sur la photo). Cette fois, j’ai testé une manœuvre de val­salva, dont voici le résultat :

La vélo­cité de l’onde E dimi­nue de moi­tié, et le flux mitral s’inverse, démon­trant le trouble de relaxa­tion sous-jacent, le flux mitral ini­tial ne peut donc pas être un flux “nor­mal”. L’OG est dila­tée, la mesure en Simp­son biplan est à 38 ml/m2, ce n’est pas énorme, mais c’est supé­rieur au cut-off de 35.
Pour­quoi un ven­tri­cule qui déve­loppe presque 80% de FEVG n’est pas capable d’encaisser une pous­sée ten­sion­nelle sans aug­men­ter ses pres­sions de rem­plis­sage gauches? Il y a une dys­fonc­tion VG sous jacente, le strain lon­gi­tu­di­nale glo­bal est à –16, bref, le ven­tri­cule s’écrase, mais il n’y a plus de rac­cour­cis­se­ment base apex, et pro­ba­ble­ment plus de tor­sion. Cette atteinte donne sur la boucle un aspect “d’échogénicité par­faite”, puisque le muscle car­diaque ne conserve un mou­ve­ment que dans une direc­tion sur trois!

Que ce se passe-t il à droite ?
Les patients en crise hyper­ten­sive sont “vides”, et ce patient ne fait pas excep­tion à la règle. Le VD est hyper­ki­né­tique, la vélo­cité de l’IT ne dépend donc plus uni­que­ment de la pres­sion pul­mo­naire, mais de la pres­sion exer­cée par le VD sur le volume d’éjection. Si l’hypokinésie VD conduit à sous esti­mée les pres­sions droites, l’hyperkinésie (ané­mie, hyper­dé­bit sur beri-beri, hyper­thy­roï­die, sté­nose pul­mo­naire) conduit à une sur­es­ti­ma­tion de la PAP, qu’il pos­sible de rat­tra­per en cal­cu­lant les résis­tances.
Les résis­tances pul­mo­naires sont ici nor­males (expli­ca­tions ici), infé­rieures à 2 UW, le flux sous pul­mo­naire est d’aspect nor­mal, sans temps d’accélération court et sans encoche meso­sys­to­lique. Je pense qu’il n’y a pas d’HTAP.

Mon­sieur à donc une élé­va­tion des PRG sur une rela­tion défa­vo­rable du couple ventriculo-arteriel et une dys­fonc­tion VG débu­tante, mais SANS hyper­vo­lé­mie, voire même avec une hypo­vo­lé­mie droite.

Reste à com­prendre le flux mitral avec un temps de rem­plis­sage très court, en l’absence de BAV1, et en l’absence d’asynchronisme intra-VG évident. Peut on avoir un asyn­chro­nisme auriculo-ventriculaire isolé? Est-ce du à une dys­fonc­tion atriale? Ou est-ce le temps de relaxa­tion iso­vo­lu­mique qui est tel­le­ment long qu’il ne laisse plus assez de temps au reste de la diastole?

Un joli petit article gra­tuit de She­rif F. Nagueh (encore lui) pour mieux com­prendre les PRG :
Esta­bli­shed and Novel Cli­ni­cal Appli­ca­tions of Dias­to­lic Func­tion Assess­ment by Echo­car­dio­gra­phy dans Cir­cu­la­tion imaging.

L’autre solu­tion est de deman­der à votre réani­ma­teur de proxi­mité.
Ce que vous ne com­pre­nez pas, lui l’a com­pris depuis belle lurette!
A bien­tôt,
Philippe.