Posts Tagged ‘insuffisance mitrale fonctionnelle’

Chambre avec vue (où il est question de chambre ventriculaire gauche et de chambre à air)

20 novembre 2016

Parfois, souvent même, l’échographiste doute sur le sens de son activité.
La énième réévaluation du RAC serré récusé pour la chirurgie, la recherche de source embolique du patient en ACFA permanente non anticoagulée, sans parler de l’intemporel bilan de chute, sont autant de fenêtres ouvertes sur l’infini, qui nous permettent de méditer (dans la propice pénombre de la salle d’examen) sur le sens de la vie.

Dans une même vacation, deux examens :

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Y-a t il un intérêt à réévaluer une valvulopathie après déplétion diurétique???

A première vue, j’avoue ne pas être convaincu. Prenons un exemple de ma vie quotidienne. Lorsqu’on crève une roue de vélo, l’intensité de la fuite va dépendre de la pression intra-pneu (les variations de pression atmosphérique seront négligées pour la clarté de mon propos). Réévaluer la fuite une fois le pneu dégonflé est une bien maigre réassurance, certes il n’y aura plus de fuite, pour autant la taille du trou dans la chambre à air est identique, et le pronostic (rouler sur la jante) est le même.

Mais le cœur n’est pas un pneu, et cet article vient nous le rappeler :
Early improvement in serial echocardiographic studies in heart failure patients predicts long term survival-a pilot study.

Il s’agit d’une étude rétrospective prouvant que le pronostic à 5 ans de l’insuffisance cardiaque est bien meilleur chez les patients ayant amélioré leurs paramètres échographiques (Dimensions, FE, Insuffisance mitrale) à un mois de la décompensation.

Néanmoins cette autre étude, qui analyse les paramètres de mauvais pronostic après implantation de Mitraclip, démontre une nouvelle fois que la présence d’une insuffisance tricuspide sévère est un élément péjoratif.

Lors des premières décompensation, la sévérité de l’insuffisance mitrale telle qu’elle est appréhendée par le calcul de l’orifice régurgitant par la PISA, diminue avec le déplétion, on peu continuer à rouler avec la punaise dan le pneu.

Lorsqu’on n’arrive plus à diminuer le volume de la fuite mitrale avec les diurétiques, la fuite tricuspide est en général sévère, et la FA permanente. Plus de réserve, on est sur la jante. Il est alors trop tard pour envisager un traitement (chirurgical, implantable, resynchro etc…) qui ne permettra pas d’inverser la tendance.

Peut-être faudrait-il qu’on s’occupe des valvulopathies plus tôt dans l’histoire de l’insuffisance cardiaque, surtout lorsqu’elles régressent encore sous diurétiques?
Sinon, il faudra rentrer à pied.

Par curiosité, avez vous l’habitude de réévaluer les fuites valvulaires (ou les sténoses?) après traitement? après combien de temps?
Avez vous le sentiment que l’insuffisance aortique est « volo-dépendante »?

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Lapsus : pro-model

20 octobre 2013

Dans ce cas clinique, nous avons assisté à la disparition d’un prolapsus, engendrant la guérison spontanée d’une insuffisance mitrale volumineuse symptomatique, ce qui est tout de même assez rare…
Avant de donner plus de détail, réfléchissons un peu sur le prolapsus mitral.
Le lapsus, d’après Wikipédius l’ancien, a pour racine le mot latin lapsus (participe passé de Labor) signifiant «action de trébucher, erreur». Si le lapsus est une erreur, le pro-lapsus est donc une erreur professionnelle.

Nous avons l’habitude de considérer que le prolapsus valvulaire mitral est une chute de la valve mitrale, qui entraine les cordages et « tire » sur le VG, expliquant ainsi anomalies ECG, troubles du rythme… Et si ce n’était pas vrai ? (attention Marc Levy, here I come).
Si une partie du problème venait de la contraction VG, dont certains segments se contracteraient plus fort, relâchant ainsi les cordages au grès du courant, et entrainant le prolapsus?
Voici un exemple d’un « petit Barlow », quasi asymptomatique (un épisode de tachycardie atriale) :

Coupe 2 cavités :

Strain longitudinal en 4 cavités :

Le segment moyen de la paroi latérale (en rouge) a un mouvement de contraction très brutal, plus précoce et plus ample sur la courbe (rouge) de strain longitudinal global. Est ce que cette hyper-contractilité ne peut pas expliquer une partie du prolapsus, et peut-être une partie de l’hyperexcitabilité ventriculaire? (Je vous invite à vous reporter à ce cas clinique, si le sujet vous intéresse)

Revenons au cas précédent. Il s’agit d’un Tako Tsubo, ou cardiomyopathie de stress, ou encore syndrome de ballonisation apicale. L’IVA est quasi normale, la droite aussi (c’est promis doudou!). L’hyper-contractilité de la collerette basale reproduit ce mouvement asynchrone, précoce et brutal que nous venons de voir.

C’est bien le muscle qui donne plus « de mou » aux cordages, et qui autorise ici un prolapsus de P3. Lorsque l’hyper-contractilité disparait (même si le trouble de cinétique apical persiste), l’IM disparait, et le prolapsus également.

En conclusion : WHiteshark, Clément, JPS et Doudou ont raison, le mécanisme est quasiment le même que dans l’IM ischémique, à ceci prés que le mouvement est inversé, puisqu’on remplace l’hypo (-a ou dys) kinésie par l’hyperkinésie et la restriction par le prolapsus. La valve en elle-même est innocente, elle le prouvera en retrouvant une étanchéité quasi normale après la régression de l’épisode.

Bon, je vais prendre mes gouttes, bonne soirée à tous!

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Massacre à la poinçonneuse

15 janvier 2012

EVREREST HRS est un registre publié récemment dans le JACC, qui aurait pu être intéressant. Comme je l’avais écrit dans cette note, le type d’insuffisance mitrale qui pourrait bénéficier d’un mitraclip n’est pas encore très claire.

Alfieri s’attaquait plutôt aux IM dégénératives type Barlow (avec des feuillets bien épais, et avec un anneau prothétique). L’étude EVEREST, qui comparait mitraclip et chirurgie, s’intéressait aux deux. Mais en regardant de plus près les critères d’inclusions, (pas trop de prolapsus, pas trop de restriction, et finalement pas trop de fuite…), les bons candidats semblent plutôt être dans le camp de l’IM fonctionnelle (de la cardiopathie ischémique ou fonctionnelle), considérée sévère avec des surface d’orifice régurgitant relativement faible à 20 mm2.

Puisqu’on ne connait pas trop la longévité du mitraclip, que les feuillets des IM fonctionnelles sont souvent fins (voire très fins), et que la chirurgie n’est que très rarement réalisée chez ces patients du fait de ces mauvais résultats à long terme, le mitraclip se profil pour des patients en insuffisance cardiaque réfractaire avec des IM importantes.

Et justement HRS signifie High Risk Study.
Je ne reviendrai pas sur la méthodologie de cette article, qui est méticuleusement massacrée par l’éditorial du JACC. Globalement, ces patients à « haut risque » ont surtout des comorbidités, mais la FEVG du groupe est à 55 (!), le diamètre télédiastolique du VG est inférieur à 60 mm, le diamètre télésystolique à 39 mm en moyenne.
Bref, un nouveau coup d’agrafeuse dans l’eau.

Alors, IM fonctionnelle ou dégénérative?
Au fond, quelle importance? Comme disait Hendrix (qui n’a pas attendu les HP 5500 pour utiliser la deuxième harmonique) dans « red house » : « if my baby don’t love me no more, I know her sister will! »

http://youtu.be/GcNDuBFpU9Q

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