Posts Tagged ‘insuffisance mitrale’

Écholalie ou la la land?

19 mars 2017

Pendant l’ACC 2017 , la fine fleur de l’imagerie américaine publie de nouvelles recommandations sur l’évaluation des fuites valvulaires sur valves natives.

image

L’écho des guidelines d’écho parvient jusqu’à nous. Ces nouvelles recommandations sont passionnantes, ce qui, pour des recommandations, est un exploit qui mérite d’être souligné!

Dans le premier chapitre, (qui a été écrit pour moi, merci Willy!), l’anatomie et la description de la valve régurgitante est mise à l’honneur. Une fuite importante, c’est avant tout une dysfonctionnement valvulaire sévère, avec un mécanisme qu’il est indispensable de décrire. (J’en profite pour glisser un de mes petits poèmes japonais: pour savoir pourquoi une valve fuit, il faut déjà savoir comment elle se ferme!)

Première nouveauté, elles s’appuient sur une site internet amené à être alimenté dans le futur, qui présente déjà des cas cliniques commentés très intéressants.

Enôorme nouveauté, ces recommandations intègrent l’IRM cardiaque, avec des recommandations et des valeurs seuils claires pour l’évaluation des fuites valvulaires.

Le 3D est (enfin) mis à l’honneur, essentiellement pour les calculs de volumes VG en ett, et pour l’analyse fine de la valve en ETO, avec une mention spéciale pour la planimétrie de la PISA en 3D couleur, pour les insuffisances mitrales secondaires.

Last, but not least, l’échographie d’effort est enfin admise dans l’évaluation des insuffisances mitrales, sur vélo couché, c’est beau comme une comédie musicale américaine qui rendrait hommage à Jacques Demy… Ce rapprochement avec les Européens est d’ailleurs scellé par d’autres recommandations écrites conjointement entre ASE et EACVI sur l’évaluation en échographie de stress des cardiomyopathies non ischémiques. avec en premier auteur P Lancellotti, grand prêtre de l’échographie d’effort de la valve mitrale.

Bonne lecture, et n’hésitez pas à partager vos sentiments sur ces nouvelles recommandations!

Share

Chambre avec vue (où il est question de chambre ventriculaire gauche et de chambre à air)

20 novembre 2016

Parfois, souvent même, l’échographiste doute sur le sens de son activité.
La énième réévaluation du RAC serré récusé pour la chirurgie, la recherche de source embolique du patient en ACFA permanente non anticoagulée, sans parler de l’intemporel bilan de chute, sont autant de fenêtres ouvertes sur l’infini, qui nous permettent de méditer (dans la propice pénombre de la salle d’examen) sur le sens de la vie.

Dans une même vacation, deux examens :

img_3909

Y-a t il un intérêt à réévaluer une valvulopathie après déplétion diurétique???

A première vue, j’avoue ne pas être convaincu. Prenons un exemple de ma vie quotidienne. Lorsqu’on crève une roue de vélo, l’intensité de la fuite va dépendre de la pression intra-pneu (les variations de pression atmosphérique seront négligées pour la clarté de mon propos). Réévaluer la fuite une fois le pneu dégonflé est une bien maigre réassurance, certes il n’y aura plus de fuite, pour autant la taille du trou dans la chambre à air est identique, et le pronostic (rouler sur la jante) est le même.

Mais le cœur n’est pas un pneu, et cet article vient nous le rappeler :
Early improvement in serial echocardiographic studies in heart failure patients predicts long term survival-a pilot study.

Il s’agit d’une étude rétrospective prouvant que le pronostic à 5 ans de l’insuffisance cardiaque est bien meilleur chez les patients ayant amélioré leurs paramètres échographiques (Dimensions, FE, Insuffisance mitrale) à un mois de la décompensation.

Néanmoins cette autre étude, qui analyse les paramètres de mauvais pronostic après implantation de Mitraclip, démontre une nouvelle fois que la présence d’une insuffisance tricuspide sévère est un élément péjoratif.

Lors des premières décompensation, la sévérité de l’insuffisance mitrale telle qu’elle est appréhendée par le calcul de l’orifice régurgitant par la PISA, diminue avec le déplétion, on peu continuer à rouler avec la punaise dan le pneu.

Lorsqu’on n’arrive plus à diminuer le volume de la fuite mitrale avec les diurétiques, la fuite tricuspide est en général sévère, et la FA permanente. Plus de réserve, on est sur la jante. Il est alors trop tard pour envisager un traitement (chirurgical, implantable, resynchro etc…) qui ne permettra pas d’inverser la tendance.

Peut-être faudrait-il qu’on s’occupe des valvulopathies plus tôt dans l’histoire de l’insuffisance cardiaque, surtout lorsqu’elles régressent encore sous diurétiques?
Sinon, il faudra rentrer à pied.

Par curiosité, avez vous l’habitude de réévaluer les fuites valvulaires (ou les sténoses?) après traitement? après combien de temps?
Avez vous le sentiment que l’insuffisance aortique est “volo-dépendante”?

Share

Blogostaff

8 mars 2016

Bonjour à tous.
Clément propose un nouveau cas clinique à blogostaffer. Je ne suis pas sûr du sens de ce mot qui vient de surgir de mon clavier, mais je suis sûr que vous comprendrez l’idée.
Il s’agit d’un patient de 86 ans admis pour insuffisance cardiaque. Il a été opéré en 2011 d’une insuffisance mitrale dégénérative sévère (mise en place d’une bioprothèse MOSAIC) et présente désormais une anémie hémolytique modérée.
Voici les données ETT :

4C from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Et l’ETO 3d :

Comment décrire cette bioprothèse, et qu’auriez vous proposé?
(Merci Clément ;))

Share

IRonMan est il IRM-compatible?

27 juillet 2015

La littérature cardiologique n’est pas toujours passionnante. Évidemment, il y a eu IMPROVE IT. Ouais. Bon.

Et puis, juste au moment où le cholestérol est au plus bas, derrière la 153 ième étude qui confirme que le strain longitudinal altéré est un facteur de mauvais pronostic en post TAVI chez les mangeurs de choucroute caucasiens à grandes oreilles, la voilà, l’étude intéressante, celle qui répond à une question que les cliniciens se pose!

Pourquoi les prolapsus valvulaires mitraux font-ils des morts subites?

J’avais exprimé ici ma conviction que le Barlow était au moins autant une maladie du myocarde que de la valve, en particulier du fait du mouvement si particulier de la région infero basale du VG. L’autre argument, (faible il est vrai), c’est l’absence de la moindre ESV lorsqu’on mord une mitrale avec un mitraclip.

Cette étude rétrospective est l’analyse d’un registre de mort subite italien. Une partie des données viennent de l’analyse anatomo-pathologique des cœurs conservés et des données cliniques disponibles avant le décès. Ce groupe est comparé à un groupe contrôle et à un groupe de prolpapsus, avec une fuite modérée, et qui présente une arythmie ventriculaire au holter.

Cet article contient beaucoup de résultats instructifs.
Pour faire court, il existe en histologie des foyers de fibrose sur les piliers et la région inferobasale du VG, qui correspondent en IRM à des zones de réhaussement tardif. La population la plus à risque est féminine, jeune, avec des prolapsus bivalvulaire, un click systolique, des fuites minimes à modérées, des ondes T négatives en inférieur, et des TV retard droit.
A noter que les événements rythmiques surviennent plutôt au repos, et que les épreuves d’efforts, lorsqu’elles sont réalisées, sont normales.

Pour la première fois, on obtient un début d’explication ventriculaire aux événements rythmiques des PVM. Il persiste bien-sûr de nombreuses questions. (Est ce que cette fibrose est secondaire à l’étirement anormale de l’appareil sous valvulaire? Quel est le rôle de la fonction annulaire mitrale?)

Les résultats de cette étude, si ils sont confirmés par d’autres équipes, (le rehaussement tardif de l’extrémité des piliers, ça se travaille!) positionneraient l’IRM comme un examen intéressant dans la stratification du risque rythmique des prolapsus valvulaires.

L’IRM, c’est fascinant 😉

Share

FACE B – Version tempête…

30 janvier 2015

Un patient sans aucun suivi médical est ré-admis en pneumologie pour fièvre, un peu plus d’un mois après son hospitalisation pour pneumopathie. En guise de pneumopathie, la lecture du dossier nous apprend que le motif de consultation initial était “douleurs abdominales”. Le patient a reconsulté 24h après sa sortie pour récidive, il est sorti avec un diagnostic d’infection urinaire sur un ECBU positif à Klebsielle.

Il est tabagique, l’état général est très moyen, la biologie retrouve un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose et une petite anémie.

Le foyer radiologique a un peu régressé :

Les premières hémocultures sont négatives (il n’y avait pas eu d’hémocultures lors de la première hospitalisation).
Devant la persistance d’un souffle systolique à l’examen clinique, une échographie est demandée, pour documenter la valvulopathie chez ce patient qui n’a jamais autant consulter les médecins de sa vie.

PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0003-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0010-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il s’agissait donc d’une endocardite mitrale, avec une perforation de A2 au pied de la végétation, compliquant un SAM sur CMH (sans hypertrophie majeure d’ailleurs, le septum est à 12 MM, le diagnostic de CMH repose ici surtout les anomalies mitrales)

Avec le recul, la médecine est toujours un peu plus facile…
Était-ce réellement une pneumopathie à Klebsielle (même germe dans les hémocultures qui ont finit par pousser) ou était-ce un OAP unilatéral sur une insuffisance mitrale par perforation de la grande valve?

Je penche plutôt pour la pneumopathie.
Il y a certes des arguments pour l’OAP :
– La présentation atypique sans toux productive
– la direction du jet d’IM qui est effectivement vers la veine supérieure gauche (et l’auricule en parasternal grand axe)
– La difficulté de réellement quantifier le retentissement d’une IM aiguë, dans une petite oreillette

Il y a aussi des arguments contre :
– La quantification de l’IM!
– L’absence d’HTAP
– L’amélioration spontanée du foyer sans diurétique, avec pluôt une aggravation de l’insuffisance mitrale.
– Le scanner post-opératoire (qui du coup perd un peu de sa valeur) est lui franchement en faveur d’une pneumopathie (post-op?)

Au delà de cette histoire d’OAP, ce dossier est une excellente illustration de la subjectivité de notre interprétation de l’imagerie, et de l’influence de toutes les informations recueillies avant le test sur l’analyse du test.
Face A, cette première écho à été demandée pour “diagnostic de souffle”, chez un patient sortant, “cadré”, donc dans une optique “bilan chronique”, j’ai donc décrit la CMH, j’ai même zoomé sur cette mitrale, sans voir la petite végétation, qui n’a pas échappée à Odile, Clément et Doudou.
Face B, (la version moins commerciale ou s’exprime la sensibilité de l’artiste), il s’agit d’un dossier flou, comment souvent dans ces endocardites lentes, avec beaucoup d’incertitudes. L’echo aurait peut-être été interprétée différemment si elle avait été réalisée dans cette optique.

Enfin, ce dossier nous rappelle que la CMH fait partie des cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse, et qu’un mécanisme d’IM peut en masquer un autre…

Merci à tous pour votre participation!
(PS pour Odile, tu peux revenir avant 2016!)

Share

Courroie moteur défectueuse, arrêt imperatif!

1 juillet 2014

Je profite d’une fenêtre de tir footballistique pour faire avancer le cas clinique de Clément, qui tout en étant exceptionnel, a du mal à rivaliser avec la tragédie d’un “Algérie-Allemagne”.
Pourtant, la tragédie et la cardio font bon ménage, songeons ne serait-ce qu’à Don Diègue demandant à Rodrigue : “as-tu du cœur?” dans le Cid, et comme chacun sait, c’est dur d’envoyer un fils venger son père auprès du père de sa chérie, c’est même un peu vicieux, d’où l’idée d’un Cid vicious.

Ainsi donc, la décision est tombée comme un tirade de Renault 25 : la chirurgie est apparue impérative, avant même la coronarographie, et de peu de temps après l’antibiothérapie. Voici la valve :

Il s’agit d’une rupture du chef du pilier, pas de végétation, pas de perforation ni d’abcès, pas de germe en culture.

Les suites ont été simples, et la coronarographie a pu être réalisée au calme, jours ouvrés, à la fraiche, voici la coronaire droite :

Il existe une sténose au premier segment, puis un anévrisme au segment 2. Tout deux ont bénéficiés du plus grand respect des cathéteriseurs.

Il s’agit donc d’une endocardite à staph compliquée d’une rupture septique du pilier inférieur de la mitrale. L’anévrisme est-il mycotique? Pré-existait-il? Peut-il s’agir d’un embole septique d’une endocardite valvulaire?

La rupture de pilier dans l’endocardite est décrite dans le cas de l’embole septique coronaire avec IDM comme dans ce cas là ou bien par “simple” infection comme ici (hélas, en raison de restrictions budgétaires, je n’ai plus accès à ce périodique, si quelqu’un l’a, je suis preneur du full text ;))

Je pencherais plus volontiers pour la rupture septique, avec un infarctus ancien ayant possiblement fragilisé ce pilier.
Il ne me reste plus qu’à lire vos propositions et celles de Clément (que je remercie une fois de plus!) sur ce cas clinique hors du commun.
Je vous propose de rejeter un coup d’œil à cet autre cas clinique de rupture partielle de pilier dans le cadre cette fois d’un IDM (encore Clément!!!), les images sont étonnamment superposables!

Share

Courroie moteur defectueuse

18 juin 2014

Mesdames, Messieurs,
L’incroyable, l’inénarrable, le merveilleux, l’unique Clément nous propose un de ses cas cliniques dont lui seul à le secret :
Un patient de 65 ans, hypertendu, dyslipidémique et en surpoids, antécédent de prothèse total de genou, est admis pour septicémie à staphylocoque doré sur polyarthrite (poignet droit, genou droit). Le staphylocoque est retrouvé dans les hémocultures et dans le liquide articulaire du poignet et de la prothèse de genou.

En pré-op immédiat, il est en sub-OAP.
En post op, le patient est adressé en en écho pour apparition d’un souffle mitral.
l’ECG montre une séquelle inférieure et la troponine est très modérément élevée (troponine us à 0.4).

ETT, coupe 2 cavités :

L’ETO est réalisée rapidement pour mieux quantifier et comprendre l’insuffisance mitrale :

Nul doute que si cette écho avait été réalisée avec une Renault 25 parlante, le diagnostic de courroie défectueuse aurait été effet. (Il s’agissait d’ailleurs d’une phrase générique, valable pour la portière arrière droite mal fermée ou pour une panne du lève vitre électrique).

Que pensez vous de cette IM, de son mécanisme, et quels examens complémentaires proposer?

Share

Traffic Jam

4 avril 2014

Les réponses à ce cas clinique sont toutes pertinentes, il existe une association de malfaiteur pour concourir à ce gradient intra VG.
L’anatomie de l’appareil sous valvulaire mitral est le premier coupable : il y a bien sur une hypertrophie pariétale, mais il y aussi un gros pilier “aberrant” qui vient s’inserer directement sur le SIV (qui n’a pas échappé à Yoan, Maged et Clément) et qui réduit la chambre de chasse. En voici une illustration sur l’ETO, ou l’on distingue l’insertion du pilier sur le septum basal sous aortique (cliquez sur les vignettes pour les afficher en grand) :

L’angle mitro-aortique est étroit, ce qui a immédiatement frappé notre whiteshark national. La modélisation de l’anneau mitral en 3D illustre sur ce cas deux composantes de l’obstacle : un angle mitro-aortique à 110° d’une part, d’autre part une restriction majeure des deux feuillets (c’est le dernier mécanisme que j’évoquais dans notre discussion), et ce malgré l’excès de tissus. Sur ces modélisations, les feuillets sont habituellement représentés en jaune, en rouge en cas de prolapsus et en bleu en cas de restriction.
Ici, c’est tout bleu :

Pour élément de comparaison, voici une modélisation d’un anneau mitral normal (notez l’angle mitro-aortique à 124°) :

Le traitement d’une obstruction sous aortique semble donc inutile (alcoolisation ou chirurgie), et l’on s’orienterait plutôt vers une chirurgie mitrale en cas d’échec du traitement médical par béta-bloquants. Cette chirurgie peut-être une réparation (en général associé à une annuloplastie et une myomectomie), comme le propose cette équipe qui remplace tous les cordages de la GVM par des néocordages pour justement traiter la restriction, ou à un RVM (qui pose, pour les bioprothèses, le problème de l’encombrement de la voie d’éjection sur ces petits ventricules!). Différentes techniques sont d’ailleurs détaillées dans cet article, de la plus simple (myomectomie isolée) aux plus folles…

Pour compléter le post, je vous propose une petite écho d’une autre CMH avec gradient intra VG sur anomalie d’insertion des piliers (petit pilier hypoplasique inferobasal et gros pilier bifide “mal positionné” et très antéro-lateral) mais avec également du tissus accessoire sur la grande valve mitrale, qui participe largement au SAM. (J’avais déjà présenté un cas similaire et de la bilbliographie ici et ).

Les anomalies de la mitrale dans la CMH sont donc multiples, et il est intéressant de les décrire, car même si elles ne sont pas toujours au premier plan, leurs présence peut aider dans les cas difficiles, ou l’hypertrophie n’est pas majeure et où le diagnostic différentiel du cœur de sportif peut se poser.
Merci à tous pour votre participation (passée et future!)
A bientôt!

Share

Crosstown traffic

26 mars 2014

Une petit histoire d’embouteillage.
C’est la mode, les pics de pollution, la circulation alternée…
Ce patient présente un obstacle à l’éjection du ventricule gauche :

Avec un gradient élevé au repos, et une IM modérée (ci dessous en 3 cavités, avec l’aorte à droite de l’image).

Voici une boucle d’ETT (échogénicité moyenne) :


Et une boucle d’ETO :

Que pensez vous du (des?) mécanisme(s) de l’obstruction, et quel traitement prosposer?

Share

Vente en Gros – Détail

12 février 2014

Voici une dame âgée (encore? ben euh, oui…) et essoufflée. Elle est hypertendue de longue date, et n’a pas souvenir de chiffres de pression artérielle normaux la concernant.

Voilà quelques semaines, elle était hospitalisée pour un épisode d’insuffisance cardiaque avec dysfonction VG sévère (25-30%), poussée hypertensive et élévation de troponine. Elle présente par ailleurs une insuffisance mitrale modérée.

Il s’agit donc d’un contrôle de FEVG, et d’une évaluation des pressions de remplissage gauches, et de la PAP.

Quelques éléments döppler (private joke @nfkb ;)) (cliquez deux fois pour agrandir les vignettes) :

Que pensez de ce drôle de flux mitral, et plus particulièrement de la mophologie de l’onde A?
Que diriez vous des pressions de remplissage gauches? D’autres commentaires sur cette cardiopathie?

Share