Posts Tagged ‘insuffisance mitrale’

San ku kai, la guerre dans l’espace K

14 avril 2018

Puisqu’on en est à causer d’IRM et d’echographie, voilà un article paru dans Circulation en Mars 2018, et qui me secoue un peu les protons dans l’espace K.

Prognostic Implications of Magnetic Resonance–Derived Quantification in Asymptomatic Patients With Organic Mitral Regurgitation

L’étude a portée sur 258 patients asymptomatiques avec des insuffisances mitrales moyennes à sévères (flail 25%, prolapsus 75%) et avec des FEVG conservées (>60%) en échographie. Tous les patients ont eu une IRM, avec calcul du volume régurgitant en retranchant le volume d’éjection systolique du volume télédiastolique du VG, ce qui manque étant invariablement parti dans l’oreillette gauche.
L’IM sévère était définie par un volume régurgité à plus de 60 ml. C’est simple, pas de PISA, pas de 4D flow (c’est d’ailleurs regrettable!), mais devinez quoi? Ça marche!

Ou plutôt c’est l’échographie qui ne marche pas si bien (je n’aurai jamais cru pouvoir écrire ça un jour, mais je n’ai pas dis mon dernier mot).

La quantification des IM holosystoliques sévères centrale ne pose aucun problème et les deux techniques sont concordantes. La différence porte essentiellement sur les jets meso-télésystoliques et les jets multiples et excentrés. Chez ces patients, l’IRM est supérieure à l’échographie dans la discrimination de la survenue d’évènement à 5 ans (décès toutes causes ou remplacement valvulaire).

Dans le groupe « MRI sévère – Echo modérée », les courbes sont particulièrement parlantes…

Il y a plusieurs lectures possibles de cet article, la plus mauvaise étant probablement de décider que toutes les insuffisances mitrales doivent aller dans l’IRM.

Les IM modérées à moyenne, organiques, avec jets multiples sont en revanche d’excellents candidats à l’IRM, pour s’assurer qu’il ne s’agit pas en fait d’une IM sévère.

Enfin c’est toute la quantification de l’insuffisance mitrale en echo qui est remise en question dans cette article. Nous savons calculer un volume d’éjection systolique en doppler depuis un petit moment, et nous avons des logiciels de quantification des volumes ventriculaires en 3D de plus en plus performant. Il ne nous reste plus qu’à faire de la fraction de régurgitation chez ces patients difficiles (jets multiples et excentrés).

Une fois de plus, l’IRM nous aide à progresser en écho.
Heureusement, l’empire contre-attaque : Quantitative assessment of primary mitral regurgitation using left ventricular volumes obtained with new automated three-dimensional transthoracic echocardiographic software: A comparison with 3-Tesla cardiac magnetic resonance.

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(l’ancienne mailing liste ne fonctionne plus, suite à une attaque de clone).

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C’est pour un petit avis rapide…

15 février 2018

C’est une cardiomyopathie post chimiotherapie (lymphome) chez un patient présentant des lésions coronaires mineures (stent sur une bissectrice), et une insuffisance rénale avec une clairance en dessous de 30 ml/min/1.73m². Le lymphome est en rémission.

La FEVG est altérée, et il existe une insuffisance mitrale. Le traitement comprend des ARA2 (toux sous IEC), des diurétiques à fortes doses, des petites doses de bétabloquant, avec évidemment une pression artérielle basse, limitant la titration.

FEVG 1.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

4cav1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

PSGA coul1.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

PSGA zoom1.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

L’anneau mitral est immobile, comme en témoigne cette coupe en TM (vous trouverez ici un post sur la mobilité normale de l’anneau mitral):

La surface d’orifice régurgitant de l’insuffisance mitrale est supérieure à 20 mm². Le BNP stagne vers 2000.
Que proposez vous?

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Stuck in the middle (Part 2)

27 octobre 2017

Bravo à tous les trois, il s’agit bien d’un « Tako Tsubo inversé », du moins c’est ce que nous avons conclu!
Coroscanner et IRM normaux, normalisation rapide de tous les paramètres, avec persistance d’une petite insuffisance mitrale primitive, sans aucune commune mesure avec la fuite initiale, dont le mécanisme était bien la restriction des deux feuillets (et une probable élévation des pressions gauches).

2CAV from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Pour la petite histoire, il y avait également une atteinte VD comme en témoigne les vidéos ci-dessous, on peut également voir une ascite qui compliquait le tableau.

vd sous costal from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

vd from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Enfin, pour conclure sur cette forme rare (et grave) de Tako, nous avons mis en évidence une carence profonde en Sélénium, toutefois la normalisation des troubles de cinétiques a été beaucoup plus rapide que la reconstitution des stocks de Sélénium!
Tout est expliqué ici, beaucoup mieux que je ne pourrais jamais le faire. Pour les plus flemmards, un morceau choisi du texte :
« Altered spatial relationship between mitral leaflets and subvalvular apparatus due to apical ballooning may cause acute mitral regurgitation, which may exacerbate heart failure in patients with classical variant of TTC. »

Avis aux anesthésiste et aux réanimateurs, regardez bien, il doit y en avoir plus souvent qu’on ne le croit 😉

Comme il n’est plus possible de trouver une vidéo sur internet sans 4 minutes de pub insupportable avant, je vous simplement propose de revoir « reservoir dogs » si vous êtes courageux, ou plus simplement de siffloter « stuck in the middle with you » :
Clowns to the left of me, jokers to the right,
Here I am, stuck in the middle with you!

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Stuck in the middle (with you)

23 octobre 2017

Suite à une succession d’intervention de chirurgies digestives, un patient jeune (jeune, genre fin Star Wars, début Harry Potter) et très dénutri, est admis en réanimation pour un choc septique.
L’auscultation retrouve un souffle non connu, les évaluations cardiaques préopératoires seraient normales.

2CAV from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

3CAV from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

IM LAX from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Que penser d’un tel tableau?

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Écholalie ou la la land?

19 mars 2017

Pendant l’ACC 2017 , la fine fleur de l’imagerie américaine publie de nouvelles recommandations sur l’évaluation des fuites valvulaires sur valves natives.

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L’écho des guidelines d’écho parvient jusqu’à nous. Ces nouvelles recommandations sont passionnantes, ce qui, pour des recommandations, est un exploit qui mérite d’être souligné!

Dans le premier chapitre, (qui a été écrit pour moi, merci Willy!), l’anatomie et la description de la valve régurgitante est mise à l’honneur. Une fuite importante, c’est avant tout une dysfonctionnement valvulaire sévère, avec un mécanisme qu’il est indispensable de décrire. (J’en profite pour glisser un de mes petits poèmes japonais: pour savoir pourquoi une valve fuit, il faut déjà savoir comment elle se ferme!)

Première nouveauté, elles s’appuient sur une site internet amené à être alimenté dans le futur, qui présente déjà des cas cliniques commentés très intéressants.

Enôorme nouveauté, ces recommandations intègrent l’IRM cardiaque, avec des recommandations et des valeurs seuils claires pour l’évaluation des fuites valvulaires.

Le 3D est (enfin) mis à l’honneur, essentiellement pour les calculs de volumes VG en ett, et pour l’analyse fine de la valve en ETO, avec une mention spéciale pour la planimétrie de la PISA en 3D couleur, pour les insuffisances mitrales secondaires.

Last, but not least, l’échographie d’effort est enfin admise dans l’évaluation des insuffisances mitrales, sur vélo couché, c’est beau comme une comédie musicale américaine qui rendrait hommage à Jacques Demy… Ce rapprochement avec les Européens est d’ailleurs scellé par d’autres recommandations écrites conjointement entre ASE et EACVI sur l’évaluation en échographie de stress des cardiomyopathies non ischémiques. avec en premier auteur P Lancellotti, grand prêtre de l’échographie d’effort de la valve mitrale.

Bonne lecture, et n’hésitez pas à partager vos sentiments sur ces nouvelles recommandations!

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Chambre avec vue (où il est question de chambre ventriculaire gauche et de chambre à air)

20 novembre 2016

Parfois, souvent même, l’échographiste doute sur le sens de son activité.
La énième réévaluation du RAC serré récusé pour la chirurgie, la recherche de source embolique du patient en ACFA permanente non anticoagulée, sans parler de l’intemporel bilan de chute, sont autant de fenêtres ouvertes sur l’infini, qui nous permettent de méditer (dans la propice pénombre de la salle d’examen) sur le sens de la vie.

Dans une même vacation, deux examens :

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Y-a t il un intérêt à réévaluer une valvulopathie après déplétion diurétique???

A première vue, j’avoue ne pas être convaincu. Prenons un exemple de ma vie quotidienne. Lorsqu’on crève une roue de vélo, l’intensité de la fuite va dépendre de la pression intra-pneu (les variations de pression atmosphérique seront négligées pour la clarté de mon propos). Réévaluer la fuite une fois le pneu dégonflé est une bien maigre réassurance, certes il n’y aura plus de fuite, pour autant la taille du trou dans la chambre à air est identique, et le pronostic (rouler sur la jante) est le même.

Mais le cœur n’est pas un pneu, et cet article vient nous le rappeler :
Early improvement in serial echocardiographic studies in heart failure patients predicts long term survival-a pilot study.

Il s’agit d’une étude rétrospective prouvant que le pronostic à 5 ans de l’insuffisance cardiaque est bien meilleur chez les patients ayant amélioré leurs paramètres échographiques (Dimensions, FE, Insuffisance mitrale) à un mois de la décompensation.

Néanmoins cette autre étude, qui analyse les paramètres de mauvais pronostic après implantation de Mitraclip, démontre une nouvelle fois que la présence d’une insuffisance tricuspide sévère est un élément péjoratif.

Lors des premières décompensation, la sévérité de l’insuffisance mitrale telle qu’elle est appréhendée par le calcul de l’orifice régurgitant par la PISA, diminue avec le déplétion, on peu continuer à rouler avec la punaise dan le pneu.

Lorsqu’on n’arrive plus à diminuer le volume de la fuite mitrale avec les diurétiques, la fuite tricuspide est en général sévère, et la FA permanente. Plus de réserve, on est sur la jante. Il est alors trop tard pour envisager un traitement (chirurgical, implantable, resynchro etc…) qui ne permettra pas d’inverser la tendance.

Peut-être faudrait-il qu’on s’occupe des valvulopathies plus tôt dans l’histoire de l’insuffisance cardiaque, surtout lorsqu’elles régressent encore sous diurétiques?
Sinon, il faudra rentrer à pied.

Par curiosité, avez vous l’habitude de réévaluer les fuites valvulaires (ou les sténoses?) après traitement? après combien de temps?
Avez vous le sentiment que l’insuffisance aortique est « volo-dépendante »?

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Blogostaff

8 mars 2016

Bonjour à tous.
Clément propose un nouveau cas clinique à blogostaffer. Je ne suis pas sûr du sens de ce mot qui vient de surgir de mon clavier, mais je suis sûr que vous comprendrez l’idée.
Il s’agit d’un patient de 86 ans admis pour insuffisance cardiaque. Il a été opéré en 2011 d’une insuffisance mitrale dégénérative sévère (mise en place d’une bioprothèse MOSAIC) et présente désormais une anémie hémolytique modérée.
Voici les données ETT :

4C from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Et l’ETO 3d :

Comment décrire cette bioprothèse, et qu’auriez vous proposé?
(Merci Clément ;))

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IRonMan est il IRM-compatible?

27 juillet 2015

La littérature cardiologique n’est pas toujours passionnante. Évidemment, il y a eu IMPROVE IT. Ouais. Bon.

Et puis, juste au moment où le cholestérol est au plus bas, derrière la 153 ième étude qui confirme que le strain longitudinal altéré est un facteur de mauvais pronostic en post TAVI chez les mangeurs de choucroute caucasiens à grandes oreilles, la voilà, l’étude intéressante, celle qui répond à une question que les cliniciens se pose!

Pourquoi les prolapsus valvulaires mitraux font-ils des morts subites?

J’avais exprimé ici ma conviction que le Barlow était au moins autant une maladie du myocarde que de la valve, en particulier du fait du mouvement si particulier de la région infero basale du VG. L’autre argument, (faible il est vrai), c’est l’absence de la moindre ESV lorsqu’on mord une mitrale avec un mitraclip.

Cette étude rétrospective est l’analyse d’un registre de mort subite italien. Une partie des données viennent de l’analyse anatomo-pathologique des cœurs conservés et des données cliniques disponibles avant le décès. Ce groupe est comparé à un groupe contrôle et à un groupe de prolpapsus, avec une fuite modérée, et qui présente une arythmie ventriculaire au holter.

Cet article contient beaucoup de résultats instructifs.
Pour faire court, il existe en histologie des foyers de fibrose sur les piliers et la région inferobasale du VG, qui correspondent en IRM à des zones de réhaussement tardif. La population la plus à risque est féminine, jeune, avec des prolapsus bivalvulaire, un click systolique, des fuites minimes à modérées, des ondes T négatives en inférieur, et des TV retard droit.
A noter que les événements rythmiques surviennent plutôt au repos, et que les épreuves d’efforts, lorsqu’elles sont réalisées, sont normales.

Pour la première fois, on obtient un début d’explication ventriculaire aux événements rythmiques des PVM. Il persiste bien-sûr de nombreuses questions. (Est ce que cette fibrose est secondaire à l’étirement anormale de l’appareil sous valvulaire? Quel est le rôle de la fonction annulaire mitrale?)

Les résultats de cette étude, si ils sont confirmés par d’autres équipes, (le rehaussement tardif de l’extrémité des piliers, ça se travaille!) positionneraient l’IRM comme un examen intéressant dans la stratification du risque rythmique des prolapsus valvulaires.

L’IRM, c’est fascinant 😉

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FACE B – Version tempête…

30 janvier 2015

Un patient sans aucun suivi médical est ré-admis en pneumologie pour fièvre, un peu plus d’un mois après son hospitalisation pour pneumopathie. En guise de pneumopathie, la lecture du dossier nous apprend que le motif de consultation initial était « douleurs abdominales ». Le patient a reconsulté 24h après sa sortie pour récidive, il est sorti avec un diagnostic d’infection urinaire sur un ECBU positif à Klebsielle.

Il est tabagique, l’état général est très moyen, la biologie retrouve un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose et une petite anémie.

Le foyer radiologique a un peu régressé :

Les premières hémocultures sont négatives (il n’y avait pas eu d’hémocultures lors de la première hospitalisation).
Devant la persistance d’un souffle systolique à l’examen clinique, une échographie est demandée, pour documenter la valvulopathie chez ce patient qui n’a jamais autant consulter les médecins de sa vie.

PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0003-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0010-results from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il s’agissait donc d’une endocardite mitrale, avec une perforation de A2 au pied de la végétation, compliquant un SAM sur CMH (sans hypertrophie majeure d’ailleurs, le septum est à 12 MM, le diagnostic de CMH repose ici surtout les anomalies mitrales)

Avec le recul, la médecine est toujours un peu plus facile…
Était-ce réellement une pneumopathie à Klebsielle (même germe dans les hémocultures qui ont finit par pousser) ou était-ce un OAP unilatéral sur une insuffisance mitrale par perforation de la grande valve?

Je penche plutôt pour la pneumopathie.
Il y a certes des arguments pour l’OAP :
– La présentation atypique sans toux productive
– la direction du jet d’IM qui est effectivement vers la veine supérieure gauche (et l’auricule en parasternal grand axe)
– La difficulté de réellement quantifier le retentissement d’une IM aiguë, dans une petite oreillette

Il y a aussi des arguments contre :
– La quantification de l’IM!
– L’absence d’HTAP
– L’amélioration spontanée du foyer sans diurétique, avec pluôt une aggravation de l’insuffisance mitrale.
– Le scanner post-opératoire (qui du coup perd un peu de sa valeur) est lui franchement en faveur d’une pneumopathie (post-op?)

Au delà de cette histoire d’OAP, ce dossier est une excellente illustration de la subjectivité de notre interprétation de l’imagerie, et de l’influence de toutes les informations recueillies avant le test sur l’analyse du test.
Face A, cette première écho à été demandée pour « diagnostic de souffle », chez un patient sortant, « cadré », donc dans une optique « bilan chronique », j’ai donc décrit la CMH, j’ai même zoomé sur cette mitrale, sans voir la petite végétation, qui n’a pas échappée à Odile, Clément et Doudou.
Face B, (la version moins commerciale ou s’exprime la sensibilité de l’artiste), il s’agit d’un dossier flou, comment souvent dans ces endocardites lentes, avec beaucoup d’incertitudes. L’echo aurait peut-être été interprétée différemment si elle avait été réalisée dans cette optique.

Enfin, ce dossier nous rappelle que la CMH fait partie des cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse, et qu’un mécanisme d’IM peut en masquer un autre…

Merci à tous pour votre participation!
(PS pour Odile, tu peux revenir avant 2016!)

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Courroie moteur défectueuse, arrêt imperatif!

1 juillet 2014

Je profite d’une fenêtre de tir footballistique pour faire avancer le cas clinique de Clément, qui tout en étant exceptionnel, a du mal à rivaliser avec la tragédie d’un « Algérie-Allemagne ».
Pourtant, la tragédie et la cardio font bon ménage, songeons ne serait-ce qu’à Don Diègue demandant à Rodrigue : « as-tu du cœur? » dans le Cid, et comme chacun sait, c’est dur d’envoyer un fils venger son père auprès du père de sa chérie, c’est même un peu vicieux, d’où l’idée d’un Cid vicious.

Ainsi donc, la décision est tombée comme un tirade de Renault 25 : la chirurgie est apparue impérative, avant même la coronarographie, et de peu de temps après l’antibiothérapie. Voici la valve :

Il s’agit d’une rupture du chef du pilier, pas de végétation, pas de perforation ni d’abcès, pas de germe en culture.

Les suites ont été simples, et la coronarographie a pu être réalisée au calme, jours ouvrés, à la fraiche, voici la coronaire droite :

Il existe une sténose au premier segment, puis un anévrisme au segment 2. Tout deux ont bénéficiés du plus grand respect des cathéteriseurs.

Il s’agit donc d’une endocardite à staph compliquée d’une rupture septique du pilier inférieur de la mitrale. L’anévrisme est-il mycotique? Pré-existait-il? Peut-il s’agir d’un embole septique d’une endocardite valvulaire?

La rupture de pilier dans l’endocardite est décrite dans le cas de l’embole septique coronaire avec IDM comme dans ce cas là ou bien par « simple » infection comme ici (hélas, en raison de restrictions budgétaires, je n’ai plus accès à ce périodique, si quelqu’un l’a, je suis preneur du full text ;))

Je pencherais plus volontiers pour la rupture septique, avec un infarctus ancien ayant possiblement fragilisé ce pilier.
Il ne me reste plus qu’à lire vos propositions et celles de Clément (que je remercie une fois de plus!) sur ce cas clinique hors du commun.
Je vous propose de rejeter un coup d’œil à cet autre cas clinique de rupture partielle de pilier dans le cadre cette fois d’un IDM (encore Clément!!!), les images sont étonnamment superposables!

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