Posts Tagged ‘RAC bas gradient’

Don’t Don’t Don’t! (believe the hype)

29 décembre 2017

Non décidément, il ne faut pas croire la rumeur.
Mon second patient a donc un volume d’éjection systolique indexé calculé à 30 ml/m², et même si le volume calculé par méthode Doppler n’est pas parfaitement concordant, la cavité VG parait de petit taille, ce qui pourrait expliquer un gradient paradoxalement pas très élevé.

Nous avons donc organisé un bilan pré-tavi, avec un scanner injecté.

Comme vous pouvez le voir, il existe une CIA de type sinus venosus (bien jouer Dr GDV ;)), avec un retour pulmonaire droit anormal, dans la VCI, en regard de la CIA. Cette CIA explique la dilatation des cavités droites, l’HTAP, et l’applatissement systolo-diastolique du SIV.

De retour à l’écho, avec le scanner dans l’œil (ça fait un peu mal, mais bon…), la CIA parait évidente, comme par exemple sur cette coupe parasternale haute :

PShaute from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Ou bien sur cette coupe sous costale, ou l’on enregistre un flux veineux pulmonaire dans l’oreillette droite…

Comme morale de ces deux fables, je retiens que la cardiopathie congénitale découverte à plus de 80 ans existe, et qu’il est nécessaire de garder un œil neuf (par exemple celui dans lequel on ne s’est pas fourré le scanner), en faisant fi des antécédents incertains.

Je m’en suis un peu voulu d’avoir « raté » cette CIA, tout absorbé que j’étais par l’idée de prouver que le RAC était serré, et j’ai même laissé transparaître ma colère sur le mobilier de mon bureau…

Promis en 2018, je serais plus vigilent (et plus calme aussi).
Bonnes fêtes à tous, et à l’année prochaine!

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Gold au RAC : et l’aventure continue…

27 février 2012

« Clinical outcome in asymptomatic severe aortic stenosis » est un papier publié dans le JACC (vol 59, N°3,2012), par une association de Rennais, de Belges et de Québécois déjà fort célèbres chacun dans leur domaine. Cette étude, comme son nom l’indique, se propose d’évaluer le pronostic de 150 patients, vraiment asymptomatiques (avec un test d’effort normal, tant sur le plan clinique et électrique que tensionnel), et une FEVG conservée (environ 65%).
Les RAC sont séparés en 4 populations en fonction de leur débit et de leur gradient, selon une classification proposée par l’équipe de Pibarot et Dumesnil en 2007 (Circulation 2007 Hachicha Z et coll) :
Groupe 1: RAC débit normal – bas gradient (normal flow-low gradient ou NF/LG)
Groupe 2 : RAC débit normal – haut gradient (NF/HG)
Groupe 3 : RAC bas débit-haut gradient (LF/HG)
Et ceux qu’on attendait tous, le groupe 4 : RAC « bas débit bas-gradient malgré une FEVG conservée » ou LF/LG.

Le critère primaire de cette étude est un critère composite de décès cardiovasculaire ou remplacement valvulaire (motivé par l’apparition de symptômes ou de dysfonction systolique du VG).

A 2 ans, les patients sans événements sont au nombre de 83% pour le groupe 1 (ceux dont le RAC n’était probablement pas très serré),
44% pour le groupe 2 (les RAC « classiques » avec gradients élevés)
30% pour le groupe 3,
et seulement 27% pour le groupe 4.

Comme ça, à brûle pourpoint, je serais tenté d’être horrifier par les résultats du groupe 2, puisque 66% des RAC serrés asymptomatiques vont avoir un événement à 2 ans, qui sera dans l’immense majorité un remplacement valvulaire aortique, puisqu’il n’y a que 8 décès cardiovasculaires dans toute la cohorte.
Mais finalement, il n’est pas illogique que les RAC serrés deviennent symptomatiques, et que l’anxiété du patient (et de son cardiologue) soit inversement proportionnelle à la surface aortique, ce qui aboutit en général à une prise en charge chirurgicale.

Le groupe 4, le fameux low flow-low gradient, est tout simplement terrifiant. Le seul problème, c’est qu’il est tout petit! Avec seulement 7% des patients, soit 11 patients en tout, les stats perdent un peu de leur sens…
Les RAC en bas débit avec une FEVG conservée sont considérés comme les plus graves, ils sont donc probablement sous représentés dans une population d’asymptomatiques.
Les connaissances sur ces formes atypiques avancent, et une autre étude récente (avec nombre d’auteurs communs, mais dans le désordre) de Circulation Imaging retrouve une atteinte plus sévère du strain longitudinal basal dans cette population, en comparaison avec des RAC normal flow low gradient (soit des RAC moyennement serrés).

Le RAC bas débit-bas gradient à FEVG normale serait donc une forme de RAC ou la dysfonction VG appréciée par le strain est plus sévère, et prend souvent la tête d’affiche, avec des symptômes d’insuffisance cardiaque, et des résultats qui seraient moins bons du remplacement valvulaire aortique.

En résumé, l’existence d’un RAC bas débit-bas gradient à FEVG (radiale) normale ne semble plus discutable (même si une des limites du concept reste la difficulté à être sûr du diagnostic, qui fait intervenir des mesures écho difficiles – allez donc comparer votre volume systolique avec l’ITV et celui obtenu avec le Simpson! – , du strain basal, du score calcique en scanner etc…)

Mais le remplacement valvulaire aortique (chirurgical ou per-cutané) est-il la bonne solution?
Une fois le diagnostic posé, la question est :
– s’agit-il d’une dysfonction diastolique sévère prépondérante avec un RAC (rencontre plausible de deux pathologies du sujet âgé),
– ou est-ce un RAC compliqué d’un remodelage concentrique (avec dysfonction diastolique au deuxième plan?)

Pour connaitre son pronostic réel et surtout être sûr de l’intérêt d’un RVA ou d’un TAVI, nous avons besoin d’études prospectives sur un échantillon homogène de cette population.
Nul doute que le RAC va rester pour quelques années un sujet de publication en or, et ce n’est pas lui qui me contredira…

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La serritude du RAC (nouveau concept, nouveau mot!)

18 octobre 2011

Dans la tempête qui secoue actuellement l’évaluation du RAC, son réel degré de sévérité, et les indications du TAVI, un cardiologue pourrait se perdre. (Je dis bien pourrais, parce que bon, on ne se perd pas vraiment, on est juste dans le bunker parfois, mais le green n’est jamais très loin).

Je soumets donc à votre sagacité un examen dont je ne suis pas spécialement fier, du fait d’une échogénicité assez moyenne, et pour lequel la conclusion est difficile, (mais heureusement, comme souvent en écho, sans grandes conséquences…).
C’est une petite (par la taille) dame âgée, qui m’est adressée par la consultation d’anesthésie en vue d’une chirurgie orthopédique. Elle ne se déplace quasiment plus, et est, de ce fait, asymptomatique sur le plan cardiovasculaire. L’auscultation révèle un souffle de RAC 3/6ième, avec un B2 tardif et très diminué.
Voici donc l’écho :

La valve :

Le ventricule gauche :

Et le reste :

Il y a une discordance entre la surface valvulaire à 0.66 cm², et le gradient moyen (22 mmHg), et ce malgré une FEVG simpson biplan conservée.

Premier (éternel) problème, la chambre de chasse VG, Le diamètre est à 18 mm, ce que confirmera ultérieurement le scanner cardiaque.

Deuxième problème, (vous me voyez venir), le RAC est serré, avec (0.45 cm²/m²) ou sans (0.66 cm²) l’indexation à la surface corporelle, qui n’est pas recommandée chez ce type de gabarit. La fonction systolique VG est normale, à 65% en Simpson biplan. Mais le gradient est faible, à 25 mmHg, maximal en apical, les autres fenêtres ne permettant pas d’obtenir un flux plus véloce. La Vmax est à 3.5 m/sec.

Troisième source d’erreur, les mesures en elles mêmes, et l’examen a donc été contrôlé par un confrère avec qui je partage mes doutes et mon prénom, et les résultats sont similaires.  On est donc en droit d’envisager le  « paradoxical low flow aortic stenosis ».

Petite pause. (Recommandée : pipi-café, non recommandée : clope, possible : pipi-café-clope, mais attention aux brûlures).

Ça va mieux? On y retourne.

Selon les recommendations québequoises, il nous reste à prouver qu’il existe réellement un « bas débit ».

Cela passe par la mesure du volume d’éjection indexé à la surface corporelle (stroke volume indexé ou SVi), soit par l’ITV sous aortique (ici 50 ml, soit 35 ml/m²) soit par la soustraction volume télédiastolique -volume télésystolique. Et patartra, VolTD- VolTS est à 28 ml, soit deux fois moins que le volume obtenu par la méthode de l’ITV (SV= Surface*ITV sous aortique)…

Comme j’aime les plans qui se déroulent sans accrocs, je recalcule avec « bravitude » les volumes après injection de contraste échographique. Merveille, je retombe sur 43 ml de stroke volume, soit 30 ml/m².
Les deux chiffres sont donc à peu près concordants, le SVi est inférieur ou tout juste égal à 35 ml/m², cut off pour le bas débit paradoxal.

L’impédance valvulo-artérielle ((PAS + Gradient moyen)/Stroke volume indexé) est discretement élevé à 5 mmHg/ml/m² (cut off à > 4.5)
Enfin le ratio H/r est à 0.66, pour un cut off à 0.45, témoignant du remodelage concentrique avec petite cavité VG.

Le score calcique est …hum… en cours… La valve est calcifiée en scanner, sans qu’il s’agisse d’une calcification massive.

Le BP est à 174 à l’admission.

Alors, vous l’achetez mon RAC paradoxal à la mode Québécoise?

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