Posts Tagged ‘strain longitudinal’

The Magic Number

27 mai 2016

Ce n’est pas un scoop, le magic number de la cardio, c’est la fraction d’éjection du ventricule gauche. Les définitions, les indications thérapeutiques, médicales, rythmologiques, chirurgicales sont toutes (en partie) basées sur les volumes VG et la FEVG.
Pourtant des incertitudes existent encore, sur les méthodes de mesures et les chiffres normaux, ceci est parfaitement résumé par Andrew R.Houghton dans son blog.

Je développerai ici uniquement le problème des mesures. Dans les recommandations récentes de l’ESC sur l’insuffisance cardiaque, seul la FEVG Simpson (éventuellement avec du contraste) et l’IRM sont conseillées.

MAIS COMMENT L’IRM EST-ELLE DEVENUE LE GOLD STANDARD???

J’ai posé la question à mon pote google. Voici ce que ‘ai trouvé de mieux, dans un ouvrage de Biederman :
1-Bonne résolution
2- Bon contraste endocardique
3- Pas d’erreur de positionnement (liée aux fenêtres acoustiques)
4- Non opérateur dépendant (je m’étrangle)
5- Très reproductible
6- Pas de modèle géométrique
7- Mesures corrigées dans les trois dimensions
8- Mesures précises des volumes
9- Cinétique segmentaire analysable
10- Résolution temporelle « moyenne à importante »!

Avec les nouvelles techniques de FEVG 3D, certes sous réserve d’une echogénicité correcte en apicale, ces items sont tous réalisables. Et pourtant, des discordances de FEVG persistent IRM et ETT.

IRM vs Echo 2D 3D, la litterature…

Dans le merveilleux monde de la littérature, comme dans cette gigantesque meta-anayse du BMJ, portant sur 2888 patients, les FEVG en echo 2D, echo 3D et IRM sont comparables. Pourtant quand on regarde dans le detail, les volumes VG sont tous plus faible en echo qu’en IRM.
Le challenge de l’echo serait donc de s’approcher des volumes VG de l’IRM. C’est l’idée poursuivie avec le Heart Model de Philips, qui modélise les 4 cavités cardiaques de façon quasi automatique en « entrant » un peu plus dans le myocarde, pour exclure les trabéculations et se rapprocher ainsi de l’IRM (pour mémoire, la détermination des volumes et de la FEVG en IRM est encore réalisée avec des contourages manuels assez fastidieux…)

Voici un exemple.
Une acquisition 4 cavités :

l4cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lacqui3d from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lfe3d vol from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

simpson

HM syst

Capture

La FEVG est à 67% en 2D et 69% en 3D avec des volumes TD et TS à 170ml/50ml.
Avec le Heart Model, le volume diastolique est à 224 ml le VTS à 90 ml (FEVG 60%…)
En IRM, le VTD est à 215 ml et le VTS à 108, et patatra, la FEVG tombe à 50%!!!

Le volume TD est donc proche de celui de l’IRM, mais le volume systolique est encore plus faible. Est-il faux pour autant? Je ne suis pas sûr.

La résolution temporelle des méthodes 3D et IRM est bien moins bonne que la résolution du 2D (rappelez vous le N° 10- Résolution temporelle « moyenne à importante ») . Si on s’amuse à compter le nombre d’image entre le début du QRS et le sommet de l’onde T, on obtient :
– 23 images pour l’écho 2D (à 50 hz)
– 9 images pour l’écho 3D (19 Hz)
– 11 images pour l’IRM
Attraper un événement aussi fugace que la vraie télésystole est difficile, ce d’autant que le temps passé en télésystole est beaucoup plus court (un ou deux cadres) que le temps passé en télédiastole ( 4 ou 5 images).
Le pari du volume télédiastolique serait presque gagné. Le volume télésystolique est toujours plus faible en écho 2D qu’en echo 3D et IRM (cf meta-analyse) peut-être tout simplement parce qu’on manque encore de résolution temporelle.

Pour conclure, le fondement sur lequel est assis est la cardio parait encore un peu bancal.
Puisque le Strain longitudinal global serait plus robuste que la FEVG pour prédire le pronostic dans l’insuffisance cardiaque, je propose un nouvel indice, la FEVG divisée par le strain. Il n’est pas forcément plus rassurant d’avoir une FEVG à 75% et un SLG à -10%, qu’une FEVG à 30% et un SLG à -15%.

La valeur normale (60/20) serait 3, the magic number!

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Strain of fools

27 novembre 2014

C’est l’histoire d’une copine qui adresse un patient à l’hôpital pour une forte suspicion d’amylose, au terme de l’examen, de l’ECG et de l’echo.
Au téléphone, quelques jours plus tard, alors qu’elle s’enquière du diagnostic final, le jeune padawan qu’elle a en ligne lui confirme l’amylose avec cette phrase géniale : « c’était évident sur l’aspect typique du strain ».
En somme nous réellement là?

J’avais parlé ici des aspects évocateurs d’amylose sur le strain longitudinal. L’aspect est donc celui d’un strain apical relativement conservé, par rapport au strain basal qui est très altéré.
Je n’ai jamais caché mes doutes sur le coté magique du strain qui permet de faire des diagnostics « évidents » qui ont par ailleurs déjà été faits sur l’aspect bidimensionnel dès la première coupe.
Et puis arrive ce patient, avec une très forte suspicion d’amylose, qui va d’ailleurs vite se confirmer, avec en prime le myelome.
Ce jour là, un autre constructeur passait par chez nous avec son échographe, et j’ai pu comparer les images avec une sonde Philips de 5Mhz, une sonde Philips de 8Mhz, une sonde 2d GE, une sonde 3D GE.

Philips S5 (sonde adulte) :
4cavités et 3 cavités

4cavPh from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

3cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Philips S8 (sonde pédiatrique) :
3 cavités

3cav S8 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

GE 4 cavités

GE4cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

GE triplan (sonde 3d) :

triplan from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La qualité est sensiblement la même, mais la mitrale parait plus épaisse chez GE que chez Philips!
C’est avec le strain que les ennuis commencent. D’abord une différence notable de méthodologie : Les cycles cardiaques sont irréguliers, et le GE refuse de faire du strain sur ces cycles irréguliers, car la fermeture de la valve aortique n’intervient pas au même moment sur les trois acquisitions. De même, il n’est pas possible de donner une valeur de strain longitudinal qui interviendrait après la fermeture aortique. Nous sommes donc obligés de réaliser le strain sur la boucle 3d, qui permet de s’affranchir de ce problème. Chez Philips, pas de problème, il n’est pas nécessaire d’entrer le délais de la fermeture aortique pour obtenir des valeurs!

Cependant, et malgré ma mauvaise foi légendaire, il faut bien reconnaitre que ça ne marche pas si mal (double cliquer sur les vignettes pour les agrandir) :

Le strain longitdinal global est à -8,8% chez GE et -8 chez Philips (pour mémoire, la valeur normale est à peu pré de -21%). Le strain apical est conservé (valeur en moyenne à -14%) et le strain basal très altéré.

Qu’en conclure?
Les deux appareils ont des performances désormais assez proche, avec des valeurs de strain qui semblent s’être homogénéisées, en tout cas pour des valeurs très basses comme ici.
Les différences de méthodologie pour obtenir le même résultat me laisse quand même un peu rêveur.
Les altérations régionales du strain se vérifient dans ce cas, comme dans celui de Cément.
Mais peut on réellement considérer que le diagnostic n’était pas évident avant???

En attendant vos commentaires et suggestions, je vous laisse avec Aretha Franklin dans un robe hallucinante, qui rappelle que les courbes de strain ne résument pas toutes les courbes dans la vie.

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Barbapapa contre Simpson

13 octobre 2014

Depuis quelques mois, j’ai ajouté à ce blog une petite rubrique « théorie fumeuses ». Ce qui va suivre est un prototype de la théorie fumeuse, parfaitement personnelle, avec un rationnel scientifique assez light, puisé une fois encore dans la bande dessinée.

L’évaluation de la fonction VG par la méthode de Simpson reste un « gold standard » et pourtant, il est assez bien vu de lever les yeux au ciel quand on évoque ce nom, avec un petit « pffff » qui passe sous silence le mépris pour cette méthode peu reproductible, fastidieuse, et qui laisse de coté le straaiiiÏÏn longitudinal, blablabla….

Que peut on répondre aux ennemis de Bart, Omer et OJ?
L’évaluation de la fonction VG par la méthode de Simpson assimile le VG à une ogive. Plus le VG ressemble à une patate, ou à un potimaron, et moins grande est la pertinence du calcul. De même, l’asynchronisme est une arme redoutable anti-Simpson, puisque la diastole et la systole se mélangent sur des temps plus ou moins longs, ce qui peut aboutir à des FEVG entre -10 et +45% pour le même patient.

Quand la contraction est normale, homogène et synchrone, le Simpson devient très intéressant, pour peut que l’on suive des principes très simples.
Voici un VG normal, avec une FEVG à 60% :

4 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Voici comment je le vois (cliquer sur les vignettes pour agrandir l’image) :
La forme en diastole est un Barbapapa, la forme de la cavité en systole est une Barbamama, la FEVG est entre 60 et 70% :

Si la forme diastolique est un barbapapa, mais la forme systolique est un triangle dont la pointe est apicale, la FEVG est entre 70 et 80% :

4CAV70-80 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2CAV70-80 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Si la point du triangle n’est plus apicale, mais au tiers apical du VG, la FEVG est alors au delà de 80 % :

La belle affaire! Quel peut-être l’intérêt de trier des FEVG normales, puisqu’elles sont normales?
Et bien, il se trouve que la plus part de nos patients insuffisant cardiaque ont désormais une fonction VG dite « normale » par la méthode de Simpson. Avoir une FEVG de base, au repos, dans un labo d’écho, allongé sur le coté dans la pénombre, sans anémie ni hyperthyroidie, à plus de 80%, c’est souvent pas très normal, justement. Et c’est souvent parce que le straaiiiÏÏn longitudinal est altéré, que la contraction radiale est à fond les bananes.
La prochaine fois que vous verrez un VG « normal » type « barbapapa », regardez bien en 4 cavités et en 2 cavités si il se transforme en Barbamama (FEVG à 60%), en grand triangle à pointe apicale (FEVG à 70%) ou en petit triangle avec une pointe à mi-VG (FEVG>80%).
Si il se transforme en train, vous vous êtes endormis devant le dessin animé du petit.

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L’oeil du tigre

17 mars 2014

Le combat des chefs, l’empire contre-attaque.
A ma gauche : un fabriquant d’ampoule, de biberon et d’échographes, Philips.
A ma droite : un fabriquant de téléviseurs, de réfrigérateurs, et d’échographes : General Electric.

Ambiance :

J’avais déjà parlé ici de l’échange de bon procédé par lequel Philips améliorait considérablement son strain sur la dernière version de Qlab (et particulièrement le tracking), pendant que GE développait à merveille une ETO 3D (donne une bonne note à ton camarade, disait Jacques Martin).
Restait la question de la reproductibilité du fameux strain longitudinal global d’une machine sur une autre, dont nous discutions d’ailleurs avec Clément il y a peu.
C’est chose faite avec cet article remarquable, parut dans les « archives of cardiovascular disease ». : Prospective comparison of speckle tracking longitudinal bidimensional strain between two vendors.
Castel AL, Szymanski C, Delelis F, Levy F, Menet A, Mailliet A, Marotte N, Graux P, Tribouilloy C, Maréchaux S.

Les auteurs ont comparé sur les mêmes patients, dans les mêmes conditions d’examen, des boucles obtenues sur IE33 et son Qlab 9.0 et sur V9 et son EchoPAC BT12.
Sur 96 patients, 31 sont exclus pour mauvaise échogénicité (il s’agit tout de même de 32 % des patients, sur ce qui compte parmi les meilleurs machines du moment).
Les résultats sont plutôt rassurants, avec d’une part une bonne reproductibilité, d’autre part une bonne corrélation du strain longitudinal global entre les deux constructeurs (coefficient de concordance à 0,95). Fait étonnant, l’analyse des segments basaux est nettement moins bonne que celle des segments moyens et apicaux, (avec des coefficients de concordance allant de 0,31 à 0,56). (Finalement, peut importe ce qu’on moyenne, l’essentiel est de moyenner…)

Il ne s’agit pas de la première étude de ce genre, mais la plupart ont été menées sur des volontaires sains (euh, l’externe, t’as cours c’t aprèm?). C’est donc un première pierre intéressante, pour ceux qui disposent de ces toutes dernières machines et de ces tous derniers logiciels (ceux d’avant étant nettement moins bons!!!).
Quid des 32% exclus?

Moi, j’attends toujours le strain longitudinal 3d avec contraste.
Et le V9.
Ou un Epic.
Ou les mieux, les deux!

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Lapsus : pro-model

20 octobre 2013

Dans ce cas clinique, nous avons assisté à la disparition d’un prolapsus, engendrant la guérison spontanée d’une insuffisance mitrale volumineuse symptomatique, ce qui est tout de même assez rare…
Avant de donner plus de détail, réfléchissons un peu sur le prolapsus mitral.
Le lapsus, d’après Wikipédius l’ancien, a pour racine le mot latin lapsus (participe passé de Labor) signifiant «action de trébucher, erreur». Si le lapsus est une erreur, le pro-lapsus est donc une erreur professionnelle.

Nous avons l’habitude de considérer que le prolapsus valvulaire mitral est une chute de la valve mitrale, qui entraine les cordages et « tire » sur le VG, expliquant ainsi anomalies ECG, troubles du rythme… Et si ce n’était pas vrai ? (attention Marc Levy, here I come).
Si une partie du problème venait de la contraction VG, dont certains segments se contracteraient plus fort, relâchant ainsi les cordages au grès du courant, et entrainant le prolapsus?
Voici un exemple d’un « petit Barlow », quasi asymptomatique (un épisode de tachycardie atriale) :

Coupe 2 cavités :

Strain longitudinal en 4 cavités :

Le segment moyen de la paroi latérale (en rouge) a un mouvement de contraction très brutal, plus précoce et plus ample sur la courbe (rouge) de strain longitudinal global. Est ce que cette hyper-contractilité ne peut pas expliquer une partie du prolapsus, et peut-être une partie de l’hyperexcitabilité ventriculaire? (Je vous invite à vous reporter à ce cas clinique, si le sujet vous intéresse)

Revenons au cas précédent. Il s’agit d’un Tako Tsubo, ou cardiomyopathie de stress, ou encore syndrome de ballonisation apicale. L’IVA est quasi normale, la droite aussi (c’est promis doudou!). L’hyper-contractilité de la collerette basale reproduit ce mouvement asynchrone, précoce et brutal que nous venons de voir.

C’est bien le muscle qui donne plus « de mou » aux cordages, et qui autorise ici un prolapsus de P3. Lorsque l’hyper-contractilité disparait (même si le trouble de cinétique apical persiste), l’IM disparait, et le prolapsus également.

En conclusion : WHiteshark, Clément, JPS et Doudou ont raison, le mécanisme est quasiment le même que dans l’IM ischémique, à ceci prés que le mouvement est inversé, puisqu’on remplace l’hypo (-a ou dys) kinésie par l’hyperkinésie et la restriction par le prolapsus. La valve en elle-même est innocente, elle le prouvera en retrouvant une étanchéité quasi normale après la régression de l’épisode.

Bon, je vais prendre mes gouttes, bonne soirée à tous!

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Tu m’étonnes, c’est du triphasé

19 septembre 2013

Clément me fait le plaisir de m’adresser un nouveau cas clinique.
Les images sont comme à son habitude, très belles. Il n’y pas de diagnostic à trouver, juste des éléments un peu surprenants.
il s’agit d’un homme de 80 ans adressé pour le bilan d’un souffle . il est parfaitement asymptomatique (fait beaucoup de sport 6h/sem environ, vélo course à pieds et marche). Son ECG retrouve un BAV1 confortable (400ms) et un BBG complet (QRS 180ms). Le souffle est en rapport avec une « valvulite » aortique banale, sans rétrécissement aortique significatif.

Voici son écho transthoracique, en 4 cavités, deux puis trois cavités :

Et voici quelques éléments Doppler, et le strain longitudinal global (cliquez sur chaque vignette pour l’agrandir) :

Que pensez vous de la cinétique VG?
Que dire du flux d’insuffisance mitrale, et du remplissage?
Comment gèreriez vous ce patient?
(Spéciale dédicace pour Philippe A : c’est de ce flux aortique que tu parlait? (décalage du pic pré-éjectionnel?)

Allez hop, à Créteil!

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Station to Station

10 juillet 2013

Bon, c’est pas le tout, mais nous sommes déjà le 10/07, et puis tout le monde va partir, il faut quand même conclure ce cas clinique!
Il s’agit bien sûr d’un cas d’amylose cardiaque, dont la preuve histologique a été obtenue par Ponction Biopsie Rénale. Les arguments sont nombreux, outre le contexte, on retiendra, comme vous l’aviez noté dans les commentaires :
– l’aspect granité du myocarde avec hypertrophie pariétale et atteinte VD,
– l’épaississement des valves,
– l’épaississement du SIA,
– l’épanchement péricardique,
– la dilatation atriale et, probablement le flux mitral restrictif.

Le strain longitudinal global (SLG) est ici particulièrement intéressant, car la fonction systolique mesurée par Simpson est encore conservée, alors que les valeurs de déformation longitudinale sont effondrées. C’est un des éléments qui, dans cette série publiée dans l’American Journal of Cardiology en 2009, permet de différencier une cardiomyopathie hypertrophique d’une cardiomyopathie amyloïde.

Les variations sont néanmoins assez subtiles (-16% pour les hypertrophies post HTA, -11% pour les CMH, -6.8% pour les amyloses), et il parait difficile de trancher entre CMH et Amylose pour un patient présentant un SLG à -10%…

Plus intéressant, cet article qui détaille l’atteinte régionale du strain longitudinal. Dans les amyloses débutantes, la déformation basale est très altérée, et la déformation des zones apicales relativement préservées, ce qui est le cas sur les images de Clément ;

Le strain VD est également altéré dans les cardiopathies amyloides, et il s’agirait d’un facteur pronostique. Voici les conclusions des auteurs (trop fiu pour traduire… fait chaud…) :
« Longitudinal myocardial dysfunction can be documented in an early stage of patients with CA and might appear before congestive heart failure occurs and sometimes even in subjects with normal results on standard echocardiography.
Preserved radial function can compensate the loss of longitudinal myocardial function, and therefore cardiac output is maintained at this stage. Typically, strain and strain rate in the basal and middle segments are primarily reduced
in patients with CA, while deformation is preserved in the apical segments. »

Autant dire qu’avec l’amylose, le strain entre en gare, et s’impose from station to station.

Encore merci pour votre participation, et remerciements à Clément pour cette magnifique icono.
Bon été, j’essayerai de poster un dernier avant le mois d’Aout, mais je ne promet rien ;-).

Ref :
Differentiation of hypertrophic cardiomyopathy and cardiac amyloidosis from other causes of ventricular wall thickening by two-dimensional strain imaging echocardiography.


Echocardiographic evaluation of systolic and diastolic function in patients with cardiac amyloidosis.

Dernière référence, mais quelle référence!
http://youtu.be/EEWgIzm7F2U

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This strain is bound for glory

1 juillet 2013

Ce cas clinique nous est proposé par Clément, cardiologue du Roi Louis XIV, également responsable des problèmes de débit des fontaines du château.
Qu’il soit ici remercié de participer à la vie de ce blog, en l’abreuvant de belles images, et de commentaires particulièrement perspicaces.
Ainsi disais-je, il s’agit d’une femme d’age moyen (et non du moyen-age), qui présente un anasarque, en rapport avec un syndrome nephrotique.

Voici donc son ECG :

Et son échographie :

Voici le rendu du strain VG en « bull eye », pour mémoire, le strain longitudinal globale normal est de l’ordre -20%, témoignant du raccourcissement base-apex. Cette image nous donne le strain régional et global :

Voici enfin son strain sur le VD, dont Clément est très friand (cf commentaire de cet article sur le VD), et à qui je laisserai le grand soin des explications, n’étant pas un coutumier du fait.

Quel est votre diagnostic, mais surtout quels sont les éléments échographiques en faveur de ce diagnostic?

Pour vous faire participer en musique, une petite ballade sur le petit bonhomme de chemin du strain dans l’échocardiographie, que Woodie Guthrie, Bob Marley et Johnny Cash (entre autres) avaient anticipé :

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Quelques trucs sur le VD

11 décembre 2012

Le monsieur a été opéré du coeur dans la petit enfance, avec une vraie sternotomie et une vraie cicatrice au milieu. Il ne sait RIEN de plus, et nous non plus. Il est asymptomatique, et présente un souffle proto-meso diastolique au foyer pulmonaire, 3/6ieme. Voici son écho (cliquez deux fois sur la vignette pour la voir en grand) :

4 cavités centrés sur le VD :

4cav VD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Parasternale petit axe :

PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le septum inter auriculaire est normal. Que pensez vous de ce cœur droit?

Ce cas clinique illustre une des préoccupation actuelle des echocardiographistes : l’analyse de la fonction VD.
Partant d’une ignorance quasi totale, les indices arrivent pas à pas pour tenter d’apprécier la fonction ventriculaire droite. Le TAPSE, la fraction de raccourcissement de surface, l’onde S DTI, l’indice de TEI, et bientôt la fraction d’éjection volumique en 3D et le strain longitudinal global du VD…

Plusieurs limites s’opposent à une bonne connaissance de la fonction VD:

– la première, la plus classique, est la morphologie même de ce ventricule, avec sa forme de cornemuse, sa chambre d’admission et sa chambre d’éjection qui ont une angulation à près de 90°. L’IRM, (qui a comme particularité générale de s’autoproclamer examen de référence sur à peu près tous les sujets), s’affranchit de ce problème par la mesure des volumes et de la fraction d’éjection sans modélisation mathématique. Il est probable que l’ETT 3D permette de rejoindre ces performances dans quelques années.

– la seconde limite est le nombre de facteurs influençant son fonctionnement. Le VG, dont le but ultime est l’éjection, se comporte de façon assez binaire des lors que la qualité de remplissage est correcte. Le VD, à certes besoin de contractilité, d’un bon jeu valvulaire mais aussi d’une pré et post charge normale, d’un fonctionnement normal du péricarde, de pressions intra-thoraciques normales, et d’une fonction VG normale.

– le troisième (et pas des moindres) obstacle à la compréhension de la physiologie VD et la manie de vouloir absolument transposer au VD ce qui à été fait sur le VG (FE Simpson, E/E’, strain longitudinal…). Le rôle du VD est d’assurer un remplissage VG quelques soit les conditions de volémie, de pressions intra-thoracique, et la qualité de la contraction VG. Résumer sa fonction à la seule étude de sa fonction contractile (qui de toute façon dépend du remplissage, de la surface corporelle, du genre..) est probablement trop simple. (Sans parler de résumer la fonction contractile au déplacement de l’anneau lateral, en le mesurant par deux méthodes similaires, l’onde S DTI et le TAPSE, pour se donner bonne conscience). Lorsque la dysfonction VD systolique est permanente, les thérapeutiques sont très limitées (diurétiques, antialdostérones), la resynchronisation est moins efficace, la chirurgie cardiaque est souvent récusée etc… Il nous faut donc probablement des indices plus fins, plus précoces, pour guider les gestes thérapeutiques.

Si la fonction VD ne se résume pas à sa fonction systolique, c’est qu’il faut pour l’apprécier au mieux évaluer sa fonction diastolique, c’est à dire sa capacité à gérer une surcharge de volume (ou de pression), sans aller réveiller son voisin de chambre (le gros VG qui ronfle).( J’en avais déjà un peu parlé ici). Pour cela, il y a plusieurs pistes :

1- La majoration inspiratoire de la fuite tricuspide, devenant laminaire et à basse vélocité, (équivalent échographique du signe de Carvalho) est un signe de surcharge volumique VD

1- Des variations respiratoires du flux mitral et aortique, du volume d’une régurgitation mitrale, en l’absence de maladie péricardique ou de grande hypovolémie (c’est à dire avec une veine cave inférieure de taille normale ou dilatée) signent une incapacité du VD à honorer une de ses taches essentielles (exemple ici)

2- l’inversion respiratoire de la courbure septale avec un déplacement du SIV vers le VG est également un signe d’interaction VD/VG délétère

En résumé, il parait difficile d’apprécier un VD sans étudier sa réponse aux variations de charge et de pressions thoraciques. En dehors de la ventilation mécanique, s’amuser à faire varier les pressions thoraciques est un exercice qui ne serait apprécié d’aucun comité d’éthique. Les variations de volémie sont donc les plus simples à obtenir. Il faudrait peut-être envisager des tests dynamiques, un peu comme avec la FFR qui renseigne sur la fonction coronaire, au delà de l’image de sténose ?

Ces considérations sont totalement personnelles, elles n’engagent que moi, et encore, de façon anonyme et en CDD. Il est assez rare que ce type de post soit commenté, mais je suis preneur de tout commentaire ou suggestion sur le sujet : quelles sont vos pratiques? quels indices utilisez vous en routine sur le VD?
A bientôt!

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long strain running

9 octobre 2012

Voici deux ans, je vous confiais mes impressions sur le congrès d’échocardiographie de Bordeaux et sur l’omniprésence de l’analyse des déformations (strain) par speckle tracking.
Cette année encore, de nombreuses présentations ont soulignés l’importance du strain longitudinal global (le plus « robuste »), avec une valeur normale de l’ordre de -20%. La concurrence s’est alignée, les grands constructeurs ont tous un logiciel de calcul embarqué sur leur toute nouvelle machine de haute gamme. Pendant que Philips s’aligne sur GE pour la qualité de l’analyse du strain (et particulièrement le contourage automatique, qui n’a pas toujours été leurs fort), GE s’aligne sur Philips en proposant (enfin!) une sonde d’ETO 3D.

Ainsi donc, chaque constructeur propose cette année la nouvelle technique développée par son concurrent, mais aucune technique nouvelle ne se profile réellement à l’horizon. Notons tout de même que l’acquisition d’un volume VG en 3D en un seul cycle devient possible avec les machines de dernières générations, permettant de faire de la FEVG automatisée. Cette voie, couplée au contraste, permettrai probablement de calculer des fractions d’éjection et des volumes proches de ceux obtenus en IRM. l’analyse du strain longitudinal global sur un un seul cycle, sur un volume 3D est encore pour cette année du domaine de la science fiction.

En attendant, le financement nécessaire pour acheter ces petites beautés est, pour cette année, également du domaine de la science fiction…

Pour patienter, je vous laisse en compagnie des moustaches les plus funky de l’histoire des hippies, avec cette vidéo de 1973 des Doobie Brothers. (Sur les vidéos plus récentes, la moustache reste, mais les cheveux tombent, et le groove aussi…)

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