Echocardioblog

Le mon­sieur a été opéré du coeur dans la petit enfance, avec une vraie ster­no­to­mie et une vraie cica­trice au milieu. Il ne sait RIEN de plus, et nous non plus. Il est asymp­to­ma­tique, et pré­sente un souffle proto-meso dias­to­lique au foyer pul­mo­naire, 3/6ieme. Voici son écho (cli­quez deux fois sur la vignette pour la voir en grand) :

4 cavi­tés cen­trés sur le VD :

4cav VD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Para­ster­nale petit axe :

PSPA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Le sep­tum inter auri­cu­laire est nor­mal. Que pen­sez vous de ce cœur droit?

Ce cas cli­nique illustre une des pré­oc­cu­pa­tion actuelle des echo­car­dio­gra­phistes : l’analyse de la fonc­tion VD.
Par­tant d’une igno­rance quasi totale, les indices arrivent pas à pas pour ten­ter d’apprécier la fonc­tion ven­tri­cu­laire droite. Le TAPSE, la frac­tion de rac­cour­cis­se­ment de sur­face, l’onde S DTI, l’indice de TEI, et bien­tôt la frac­tion d’éjection volu­mique en 3D et le strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal du VD…

Plu­sieurs limites s’opposent à une bonne connais­sance de la fonc­tion VD:

- la pre­mière, la plus clas­sique, est la mor­pho­lo­gie même de ce ven­tri­cule, avec sa forme de cor­ne­muse, sa chambre d’admission et sa chambre d’éjection qui ont une angu­la­tion à près de 90°. L’IRM, (qui a comme par­ti­cu­la­rité géné­rale de s’autoproclamer exa­men de réfé­rence sur à peu près tous les sujets), s’affranchit de ce pro­blème par la mesure des volumes et de la frac­tion d’éjection sans modé­li­sa­tion mathé­ma­tique. Il est pro­bable que l’ETT 3D per­mette de rejoindre ces per­for­mances dans quelques années.

- la seconde limite est le nombre de fac­teurs influen­çant son fonc­tion­ne­ment. Le VG, dont le but ultime est l’éjection, se com­porte de façon assez binaire des lors que la qua­lité de rem­plis­sage est cor­recte. Le VD, à certes besoin de contrac­ti­lité, d’un bon jeu val­vu­laire mais aussi d’une pré et post charge nor­male, d’un fonc­tion­ne­ment nor­mal du péri­carde, de pres­sions intra-thoraciques nor­males, et d’une fonc­tion VG normale.

- le troi­sième (et pas des moindres) obs­tacle à la com­pré­hen­sion de la phy­sio­lo­gie VD et la manie de vou­loir abso­lu­ment trans­po­ser au VD ce qui à été fait sur le VG (FE Simp­son, E/E’, strain lon­gi­tu­di­nal…). Le rôle du VD est d’assurer un rem­plis­sage VG quelques soit les condi­tions de volé­mie, de pres­sions intra-thoracique, et la qua­lité de la contrac­tion VG. Résu­mer sa fonc­tion à la seule étude de sa fonc­tion contrac­tile (qui de toute façon dépend du rem­plis­sage, de la sur­face cor­po­relle, du genre..) est pro­ba­ble­ment trop simple. (Sans par­ler de résu­mer la fonc­tion contrac­tile au dépla­ce­ment de l’anneau late­ral, en le mesu­rant par deux méthodes simi­laires, l’onde S DTI et le TAPSE, pour se don­ner bonne conscience). Lorsque la dys­fonc­tion VD sys­to­lique est per­ma­nente, les thé­ra­peu­tiques sont très limi­tées (diu­ré­tiques, anti­al­do­sté­rones), la resyn­chro­ni­sa­tion est moins effi­cace, la chi­rur­gie car­diaque est sou­vent récu­sée etc… Il nous faut donc pro­ba­ble­ment des indices plus fins, plus pré­coces, pour gui­der les gestes thérapeutiques.

Si la fonc­tion VD ne se résume pas à sa fonc­tion sys­to­lique, c’est qu’il faut pour l’apprécier au mieux éva­luer sa fonc­tion dias­to­lique, c’est à dire sa capa­cité à gérer une sur­charge de volume (ou de pres­sion), sans aller réveiller son voi­sin de chambre (le gros VG qui ronfle).( J’en avais déjà un peu parlé ici). Pour cela, il y a plu­sieurs pistes :

1– La majo­ra­tion ins­pi­ra­toire de la fuite tri­cus­pide, deve­nant lami­naire et à basse vélo­cité, (équi­valent écho­gra­phique du signe de Car­valho) est un signe de sur­charge volu­mique VD

1– Des varia­tions res­pi­ra­toires du flux mitral et aor­tique, du volume d’une régur­gi­ta­tion mitrale, en l’absence de mala­die péri­car­dique ou de grande hypo­vo­lé­mie (c’est à dire avec une veine cave infé­rieure de taille nor­male ou dila­tée) signent une inca­pa­cité du VD à hono­rer une de ses taches essen­tielles (exemple ici)

2– l’inversion res­pi­ra­toire de la cour­bure sep­tale avec un dépla­ce­ment du SIV vers le VG est éga­le­ment un signe d’interaction VD/VG délétère

En résumé, il parait dif­fi­cile d’apprécier un VD sans étu­dier sa réponse aux varia­tions de charge et de pres­sions tho­ra­ciques. En dehors de la ven­ti­la­tion méca­nique, s’amuser à faire varier les pres­sions tho­ra­ciques est un exer­cice qui ne serait appré­cié d’aucun comité d’éthique. Les varia­tions de volé­mie sont donc les plus simples à obte­nir. Il fau­drait peut-être envi­sa­ger des tests dyna­miques, un peu comme avec la FFR qui ren­seigne sur la fonc­tion coro­naire, au delà de l’image de sténose ?

Ces consi­dé­ra­tions sont tota­le­ment per­son­nelles, elles n’engagent que moi, et encore, de façon ano­nyme et en CDD. Il est assez rare que ce type de post soit com­menté, mais je suis pre­neur de tout com­men­taire ou sug­ges­tion sur le sujet : quelles sont vos pra­tiques? quels indices uti­li­sez vous en rou­tine sur le VD?
A bientôt!

Voici deux ans, je vous confiais mes impres­sions sur le congrès d’échocardiographie de Bor­deaux et sur l’omniprésence de l’analyse des défor­ma­tions (strain) par spe­ckle tra­cking.
Cette année encore, de nom­breuses pré­sen­ta­tions ont sou­li­gnés l’importance du strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal (le plus “robuste”), avec une valeur nor­male de l’ordre de –20%. La concur­rence s’est ali­gnée, les grands construc­teurs ont tous un logi­ciel de cal­cul embar­qué sur leur toute nou­velle machine de haute gamme. Pen­dant que Phi­lips s’aligne sur GE pour la qua­lité de l’analyse du strain (et par­ti­cu­liè­re­ment le contou­rage auto­ma­tique, qui n’a pas tou­jours été leurs fort), GE s’aligne sur Phi­lips en pro­po­sant (enfin!) une sonde d’ETO 3D.

Ainsi donc, chaque construc­teur pro­pose cette année la nou­velle tech­nique déve­lop­pée par son concur­rent, mais aucune tech­nique nou­velle ne se pro­file réel­le­ment à l’horizon. Notons tout de même que l’acquisition d’un volume VG en 3D en un seul cycle devient pos­sible avec les machines de der­nières géné­ra­tions, per­met­tant de faire de la FEVG auto­ma­ti­sée. Cette voie, cou­plée au contraste, per­met­trai pro­ba­ble­ment de cal­cu­ler des frac­tions d’éjection et des volumes proches de ceux obte­nus en IRM. l’analyse du strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal sur un un seul cycle, sur un volume 3D est encore pour cette année du domaine de la science fiction.

En atten­dant, le finan­ce­ment néces­saire pour ache­ter ces petites beau­tés est, pour cette année, éga­le­ment du domaine de la science fiction…

Pour patien­ter, je vous laisse en com­pa­gnie des mous­taches les plus funky de l’histoire des hip­pies, avec cette vidéo de 1973 des Doo­bie Bro­thers. (Sur les vidéos plus récentes, la mous­tache reste, mais les che­veux tombent, et le groove aussi…)

Clé­ment ren­voi quelques info sur le cas cli­nique du moment :
– un strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal NORMAL à –22%
– peu d’arguments pour une PCC
– une adias­to­lie ins­pi­ra­toire sur le flux d’IP, qui colle avec la dys­fonc­tion VD et l’élévation des pres­sions droites.

Du coup, une par­tie de mon bateau coule (et ce n’est jamais très bon quand ça com­mence…), car, comme Phi­lippe A le sou­ligne, ce VG est dia­ble­ment nor­mal, même si le régime de pres­sion ne l’est cer­tai­ne­ment pas. Il nous reste effec­ti­ve­ment les insuf­fi­sances car­diaques à débit éle­vés (shunt hépato-pulmonaires avec la cir­rhose, épreuve de contraste?), l’insuffisance mitrale (n’y aurait-il pas une petite IM un peu sous esti­mée dans un coin de la mitrale???).

J’ai un peu de mal à croire à l’amylose avec un strain aussi nor­mal, et le rehaus­se­ment tar­dif en infé­rieur pose pro­blème, puisqu’on n’est pas censé pou­voir annu­ler le signal dans l’amylose en IRM, non?

A suivre!
Je vous don­ne­rai des nou­velles dans les com­men­taires de ce post dès récep­tion.
Merci à tous, à bientôt!

A mon tour de me lan­cer sur ce cas cli­nique, avec un avan­tage non négli­geable, celui d’avoir déjà les resu­lats du KT droit!
HTAP à pré­do­mi­nance post-capillaire :
PAPO=28mmHg,
PAPm=47mmHg,
débit 5.7L:min,
IC 3.4L/min/m2,
RVP 3.3UI Wood (264 dyn…)

Le petit jeu des pres­sions de rem­plis­sage gauches (PRG), (rap­pe­lez vous, l’équation à deux incon­nues à résoudre sans aucune des deux incon­nues), est basé majo­ri­tai­re­ment sur l’analyse du flux mitral. Pour avoir un flux mitral dit “nor­mal”, voir res­tric­tif, sans éle­va­tion des PRG, il faut une relaxa­tion impé­cable. Détor­sion bru­tale et homo­gène, suc­cion de la quasi tota­lité du contenu de l’OG, et petite sys­tole auri­cu­laire. Autant dire qu’à 70 ans, ce n’est pas banal. L’onde L, pou­vant être pré­sente en cas de bra­dy­car­die, et géné­ra­le­ment peu véloce, vient ici ren­for­cer furieu­se­ment l’impression d’étrangeté. L’onde D pré­do­mi­nante dans le flux vei­neux pul­mo­naire (et son arret très bru­tal) est com­pa­tible avec cette hypo­thèse. Pour être com­plet, il nous fau­drait une idée de la taille de l’OG, qui doit être dila­tée, dans des condi­tions d’élévation chro­nique des PRG.

Alors pour­quoi diable les autres para­mètres sont pris à defaut?

Débu­tons par le E/E’ :
C’est le pro­to­type des indices de type (rap­port de vélo­cité de E) divi­sié par (le truc qui prouve que la relaxa­tion est alté­rée), valable en FA, résis­tant à l’eau et la cor­ro­sion; il est trop beau pour être hon­nête. Je n’ai pas d’explication géniale à four­nir sur le carac­tère faus­se­ment nor­mal dans ce cas pré­cis. Le Ea reflète la contrac­tion lon­gi­tu­di­nale, il serait inter­res­sant de connaitre le strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal de ce patient, qui est pro­ba­ble­ment altéré, même si pré­servé sur les seg­ments basaux.

Le E/Vp :
Fiable dans les dys­fonc­tion VG sévères, (situa­tion géné­ra­le­ment assez simple, où il est de fait super­flu), la cor­ré­la­tion avec les PRG devient très floue lorsque la FEVG Simp­son est nor­male. Plus les mou­ve­ments tri­di­men­sion­nels du VG s’altèrent, et plus la vélo­cité du rem­plis­sage est linéaire, comme on rem­pli une gourde à un robi­net. La pente du rem­plis­sage devient alors facile à mesu­rer, et la mesure reproductible.

La PAPs : Elle est mani­fes­te­ment mino­rée puisque quasi nor­male en ETT. Le prin­ci­pal cou­pable est la dys­fonc­tion VD, ce dont atteste le TAPSE, l’onde S DTI, et sur­tout la varia­tion res­pi­ra­toire des flux mitraux. Le VD altéré n’a plus la puis­sance néces­saire pour déve­lop­per une IT véloce. Une astuce pour­rait être le cal­cul sur l’IP, et le cal­cul des résis­tances pul­mo­naires avec l’ITV pul­mo­naire (qui doit logi­que­ment être abais­sée si dys­fonc­tion sys­to­lique VD).

Le BNP : Ce n’est pas trop le sujet du blog, mais la valeur intrin­sèque du BNP est moins bonne que ces varia­tions sous diu­ré­tiques. IL est plus faible chez les obèses, et dans les dys­fonc­tions à pré­do­mi­nance droites. Dans ce cas, la POG semble très éle­vée et contraste avec des per­for­mances ven­tri­cu­laires peu alté­rées (un peu comme dans un RM), cela intro­duit la notion de la com­pliance de l’OG : la pres­sion monte très vite dans cette oreillette la!

L’épanchement pleu­ral gauche :
Alors, là, c’est plus dur. La radio retrouve une sur­charge vas­cu­laire indé­niable, bila­te­rale. Existe-t-il une insuf­fi­sance mitrale direc­tion­nelle? Une lésion pleu­rale pré-existante?

En conclu­sion : En tri­ant les indices, (et en connais­sant les résul­tats du KTD, je vous le concède!), on arrive à la conclu­sion de type car­dio­pa­thie infil­tra­tive, ou péri­car­dite constric­tive. Il nous manque des don­nées pour cette der­nière hypo­thèse, mais Clé­ment ne nous a pas embar­qué sur le ter­rain du péri­carde. Une IRM et quelques biop­sies seraient les bien­ve­nues (amy­lose, hémo­chro­ma­tose, Fabry etc…)

Clé­ment, le patient a-t-il une insuf­fi­sance mitrale? une ané­mie? As tu une idée du délais entre l’ETT et le KTD?

Reste l’hépatopathie, cir­rhose car­diaque ou mala­die sur­charge avec atteinte des deux organes? Vador a-t-il voulu tuer son fils, ou pro­té­ger Luke de l’empereur et du coté obs­cure de la force?
Comme dans toute belle énigme, le mys­tère n’est jamais com­plé­te­ment résolu…

PS : merci à tous les “super répon­deurs” , et à Clé­ment pour ces très belles images.

“Cli­ni­cal out­come in asymp­to­ma­tic severe aor­tic ste­no­sis” est un papier publié dans le JACC (vol 59, N°3,2012), par une asso­cia­tion de Ren­nais, de Belges et de Qué­bé­cois déjà fort célèbres cha­cun dans leur domaine. Cette étude, comme son nom l’indique, se pro­pose d’évaluer le pro­nos­tic de 150 patients, vrai­ment asymp­to­ma­tiques (avec un test d’effort nor­mal, tant sur le plan cli­nique et élec­trique que ten­sion­nel), et une FEVG conser­vée (envi­ron 65%).
Les RAC sont sépa­rés en 4 popu­la­tions en fonc­tion de leur débit et de leur gra­dient, selon une clas­si­fi­ca­tion pro­po­sée par l’équipe de Piba­rot et Dumes­nil en 2007 (Cir­cu­la­tion 2007 Hachi­cha Z et coll) :
Groupe 1: RAC débit nor­mal — bas gra­dient (nor­mal flow-low gra­dient ou NF/LG)
Groupe 2 : RAC débit nor­mal — haut gra­dient (NF/HG)
Groupe 3 : RAC bas débit-haut gra­dient (LF/HG)
Et ceux qu’on atten­dait tous, le groupe 4 : RAC “bas débit bas-gradient mal­gré une FEVG conser­vée” ou LF/LG.

Le cri­tère pri­maire de cette étude est un cri­tère com­po­site de décès car­dio­vas­cu­laire ou rem­pla­ce­ment val­vu­laire (motivé par l’apparition de symp­tômes ou de dys­fonc­tion sys­to­lique du VG).

A 2 ans, les patients sans évé­ne­ments sont au nombre de 83% pour le groupe 1 (ceux dont le RAC n’était pro­ba­ble­ment pas très serré),
44% pour le groupe 2 (les RAC “clas­siques” avec gra­dients éle­vés)
30% pour le groupe 3,
et seule­ment 27% pour le groupe 4.

Comme ça, à brûle pour­point, je serais tenté d’être hor­ri­fier par les résul­tats du groupe 2, puisque 66% des RAC ser­rés asymp­to­ma­tiques vont avoir un évé­ne­ment à 2 ans, qui sera dans l’immense majo­rité un rem­pla­ce­ment val­vu­laire aor­tique, puisqu’il n’y a que 8 décès car­dio­vas­cu­laires dans toute la cohorte.
Mais fina­le­ment, il n’est pas illo­gique que les RAC ser­rés deviennent symp­to­ma­tiques, et que l’anxiété du patient (et de son car­dio­logue) soit inver­se­ment pro­por­tion­nelle à la sur­face aor­tique, ce qui abou­tit en géné­ral à une prise en charge chirurgicale.

Le groupe 4, le fameux low flow-low gra­dient, est tout sim­ple­ment ter­ri­fiant. Le seul pro­blème, c’est qu’il est tout petit! Avec seule­ment 7% des patients, soit 11 patients en tout, les stats perdent un peu de leur sens…
Les RAC en bas débit avec une FEVG conser­vée sont consi­dé­rés comme les plus graves, ils sont donc pro­ba­ble­ment sous repré­sen­tés dans une popu­la­tion d’asymptomatiques.
Les connais­sances sur ces formes aty­piques avancent, et une autre étude récente (avec nombre d’auteurs com­muns, mais dans le désordre) de Cir­cu­la­tion Ima­ging retrouve une atteinte plus sévère du strain lon­gi­tu­di­nal basal dans cette popu­la­tion, en com­pa­rai­son avec des RAC nor­mal flow low gra­dient (soit des RAC moyen­ne­ment serrés).

Le RAC bas débit-bas gra­dient à FEVG nor­male serait donc une forme de RAC ou la dys­fonc­tion VG appré­ciée par le strain est plus sévère, et prend sou­vent la tête d’affiche, avec des symp­tômes d’insuffisance car­diaque, et des résul­tats qui seraient moins bons du rem­pla­ce­ment val­vu­laire aortique.

En résumé, l’existence d’un RAC bas débit-bas gra­dient à FEVG (radiale) nor­male ne semble plus dis­cu­table (même si une des limites du concept reste la dif­fi­culté à être sûr du diag­nos­tic, qui fait inter­ve­nir des mesures écho dif­fi­ciles — allez donc com­pa­rer votre volume sys­to­lique avec l’ITV et celui obtenu avec le Simp­son! — , du strain basal, du score cal­cique en scan­ner etc…)

Mais le rem­pla­ce­ment val­vu­laire aor­tique (chi­rur­gi­cal ou per-cutané) est-il la bonne solu­tion?
Une fois le diag­nos­tic posé, la ques­tion est :
– s’agit-il d’une dys­fonc­tion dias­to­lique sévère pré­pon­dé­rante avec un RAC (ren­contre plau­sible de deux patho­lo­gies du sujet âgé),
– ou est-ce un RAC com­pli­qué d’un remo­de­lage concen­trique (avec dys­fonc­tion dias­to­lique au deuxième plan?)

Pour connaitre son pro­nos­tic réel et sur­tout être sûr de l’intérêt d’un RVA ou d’un TAVI, nous avons besoin d’études pros­pec­tives sur un échan­tillon homo­gène de cette popu­la­tion.
Nul doute que le RAC va res­ter pour quelques années un sujet de publi­ca­tion en or, et ce n’est pas lui qui me contredira…

Pas de réponse for­melle, mais quelques élé­ments :
La patiente va pré­sen­ter un OAP après injec­tion d’iode, ce qui per­met d’apprécier un peu mieux le carac­tère symp­to­ma­tique…
Le BNP ini­tial est à 146, et va mon­ter à 379 lors du petit OAP après l’angioscanner.
Le strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal est bas, à –11%, mais cela ne parait pas très dis­cri­minent vis à vis d’une car­dio­pa­thie hyper­ten­sive du sujet agé?
Le score cal­cique est à 3000, pour un cut-of entre 1500 et 1600.
Enfin, je n’avais pas connais­sance du papier sur l’échographie dobu­ta­mine conseillé par Julien (merci ) et j’ai plu­tôt uti­lisé des doses habituelles…

En bref, ce cas répond à beau­coup de cri­tère du RAC en bas débit paradoxal.

On notera que la sur­face indexée n’est pour­tant pas si ser­rée que cela, proche des valeurs “limites” qui risquent d’être rete­nus bien­tôt dans les nou­velles recom­man­da­tions.
La petite sur­face cor­po­relle pose éga­le­ment la ques­tion de la sur­face aor­tique ini­tiale, avant tout RAC : la signi­fi­ca­tion d’un 0.6 cm2 est elle la même quand on part d’une toute petite sur­face aortique?

Merci pour vos réac­tions, et à bientôt!

Chuuuuuuuuuuuuut!

Je me suis échappé de l’hôpital. J’ai creusé un petit tun­nel (la fenêtre est trop haute pour sau­ter), avec une petite cuillère sub­ti­li­sée à la cafe­te­ria. Petit moment d’inattention du vigile, un coup d’oeil à droite, un autre à gauche, et hop!

En mon absence, je vous pro­pose de suivre quelques feuille­tons de l’été. Le feuille­ton car­dio­lo­gique de l’été sera bien sûr PALLAS, (ton uni­vers impi­toyable!), et devrait de ter­mi­ner à l’ESC, l’European Soap-opera of Car­dio­logy, fin aout 2011. Nul doute que cette série amè­nera son lot de ques­tion sur une autre série culte :

Drone et Darone sont sur un bateau…
Bon, trêve de plai­san­te­rie, je ne vous lais­se­rai pas tout le mois d’Aout sans devoir de vacances. Je vous pro­pose donc un nou­vel épi­sode d’un de mes feuille­tons pré­fé­rés : “Le RAC en bas débit avec FEVG conser­vée et bas gra­dient”. Petit résumé du der­nier épi­sode : Une étude rétros­pec­tive ne trou­vait pas de dif­fé­rence entre les RAC à bas gra­dient, FEVG conser­vée et sur­face infé­rieure à 1 cm2, et les RAC non serré. L’éditorial sug­gé­rait donc de revoir la défi­ni­tion même du RAC serré, vers 0,8 cm2 (ce qui, au pas­sage, n’est pas très éloi­gné des 0,75 cm2 que nous autres fran­chouillards uti­li­sions avant la glo­ba­li­sa­tion de la pensée).

Cette fois c’est JACC à dit. JACC à dit : “Low-Gradient Aor­tic Valve Ste­no­sis Myo­car­dial Fibro­sis and Its Influence on Func­tion and Out­come” Vol 58, N°4, 19 Juillet 2011, de Sebas­tian Herr­mann, MD et al.

C’est une équipe alle­mande, qui étu­die 86 patient avec des RAC à moins de 1 cm2, en quatre groupe selon la sur­face, le gra­dient et la FEVG:

groupe 1 : RAC moyen­ne­ment serré
groupe 2 : RAC serré, gra­dient élevé (57 mmHg en moyenne)
groupe 3 : RAC serré, bas gra­dient, FEVG à plus de 50%
groupe 4 : RAC serré, bas gra­dient, FEVG <50%

L’étude com­prend : une echo sur un Vivid de GE (ça a son impor­tance) avec les mesures usuelles et une mesure moyenne en TM du dépla­ce­ment sys­to­lique de l’anneau mitral sep­tal et late­ral, une IRM et des biop­sies myo­car­diques per-opératoire, pour les patients opérés.

Les résul­tats sont édi­fiants, et l’article mérite une lec­ture com­plète. Déjà, le groupe 3 existe (!) et dans la même pro­por­tion que dans le reste de la lit­té­ra­ture, soit à peu près 15% des RAC ser­rés. Les gra­dients moyens de ce groupe sont à 33 +/- 7 mmHg.
Sché­ma­ti­que­ment, les résul­tats montrent que les groupes 3 et 4 se res­semblent beau­coup, tant sur la pré­sence de rehaus­se­ment tar­dif en IRM, que sur la pré­sence effec­tive de fibrose sur les biop­sies, et sur l’augmentation des bio-marqueurs. Ces ano­ma­lies sont beau­coup plus rares dans le groupe 1 et 2. Ce qui va dif­fé­ren­cier le groupe 3 du groupe 4 sera donc la fonc­tion VG, pas tant par la méthode de Simp­son qui met en jeu la contrac­tion radiale, mais par l’étude du dépla­ce­ment de l’anneau mitral, qui tra­duit le strain lon­gi­tu­di­nal. Le groupe 3 à une fonc­tion VG Simp­son nor­male, mais un strain lon­gi­tu­di­nal altéré (et si le groupe FEVG nor­male à une FEVG alté­rée, c’est que le groupe 3 est un groupe 4, jusqu’à preuve du contraire, vous me suivez?).
Cette idée, vou­lant que l’altération du strain lon­gi­tu­di­nal est plus pré­coce que le strain radial, est enfin démon­trée en cli­nique (certes sur un petit effec­tif), mais avec des IRM et des biop­sies à la clefs… Remar­quez le choix de l’indice (du TM! on se croi­rait en 1980 en train d’écouter Madonna avec des mitaines en den­telles noires!). Mais grande est la sagesse des auteurs qui choi­sissent un indice robuste, repro­duc­tible et imbat­table. ( J’en pro­fite pour faire une petite paren­thèse pour dire que chez le construc­teur concur­rent, le TIMAD étu­die en spe­ckle tra­cking de façon auto­ma­ti­sée le dépla­ce­ment de l’anneau mitral avec une faci­lité et une repro­duc­ti­bi­lité déconcertante).

Seule ombre au tableau (presque trop) par­fait, les patients du groupes 3 ne sont pas amé­lio­rées par le rem­pla­ce­ment val­vu­laire. Il s’agirait d’un stade plus avancé de la mala­die. Il manque encore quelques épi­sodes, voire quelques sai­sons, avant la fin de la série!
Bon été et à bientôt.

J’ai tou­jours aimé ce congrès d’échocardiographie à Bor­deaux, la ville est magni­fique, l’organisation est par­faite, et c’est l’occasion d’écouter d’excellents ora­teurs. Par­fois, c’est même un peu trop d’information pour ma petite tête. Sauf revi­re­ment théâ­trale durant la der­nière jour­née de demain, les écho­gra­phistes fran­çais ne sont tou­jours pas très chauds sur l’utilisation rou­ti­nière du pro­duit de contraste. Quelques mots sur l’utilisation poten­tielle en echo­gra­phie de stress pour les patients peu écho­gènes, pas un mot sur la per­fu­sion myo­car­dique et la reserve coro­naire. Heu­reu­se­ment, les lie­gois sont plus témé­raires (j’aurais du être Belge). Le contraste reste à mon sens très pro­met­teur, c’est le chai­non man­quant entre l’echo et l’IRM, en appre­nant des tech­niques d’IRM, on devrait pou­voir deve­lop­per des outils capable d’affiner le dépis­tage de l’ischémie et de la via­bi­lité. L’amélioration des condi­tions d’examen des echo­gra­phies de stress est indis­cu­table, et il n’est pas rare d’avoir de très belles coupes au repos et de perdre cette écho­gé­ni­cité au pic de dobu­ta­mine, de façon impré­vi­sible.
Pour­tant, le grand vain­queur de cette année est encore le strain, plus pré­ci­se­ment le strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal en 2D, ou mieux, en 3D à par­tir d’un volume incluant le VG obtenu par une sonde ETT 3D temps réel. Les indi­ca­tions cli­niques se pré­cisent, ce serait un cri­tère plus fin et d’altération plus pré­coce que la FEVG, c’est repro­duc­tible et facile à obte­nir en quelques clics. Quelques pro­blèmes res­tent en sus­pend :
- Il n’y a pas encore de véri­table consen­sus sur une valeur seuil
- Un des plus grands conc­truc­teur ne rend pas le strain glo­bal, mais uni­que­ment un strain régio­nal, (inter­rogé sur la rai­son de cet oubli, l’ingénieur m’a répondu : “parce qu’on n’y crois pas”, dom­mage!)
Alors j’ai été voir d’autres machines sur les stands, pour moi aussi faire du strain en quelques clics. Et là, pata­tra. Le contou­rage auto­ma­tique du mane­quin qui pèse 62kg pour 1m80 et qui est goalé comme un sur­fer pro est tota­le­ment raté. “Mais on peut retou­cher!” Repa­ta­tra. Le VG devient oval, puis rond. Le pauvre sur­fer se retrouve avec un strain à –18% (valeur basse), une FEVG volu­mique à 40%, j’appelle le SAMU de mon por­table en remer­ciant pour la pré­sen­ta­tion.
Peut être qu’avec du contraste, on amé­lio­re­rait le contou­rage auto­ma­tique du VG pour faire du strain???