L’insuffisance mitrale diabolique (Quand la diastole de mon oncle est plus courte que la systole de ma tante)

L’échographie proposée par Clément est celle d’un patient asymptomatique présentant sur l’ECG un BAV1 long et un BBG large.
Il s’agit donc d’une discussion sur l’asynchronisme cardiaque, raison pour laquelle j’ai confronté mes conclusions (floues) à celles (limpides) du Dr Cazeau, qui murmure à l’oreille des bloc de branche de gauche.
Je vais donc tenter de vous transcrire notre échange, (du moins ce que j’en ai compris), en allant du plus simple au moins compliqué. Ces explications ne reposent pas sur des références bibliographiques précises, car Pubmed est assez avare sur la description du retentissement des troubles conductifs sur la “mécanique” cardiaque, en dehors de la stimulation.

Eteignez vos appareils électroniques, attachez vos ceintures jusqu’à l’extinction du signal lumineux, PNC préparez vous au décollage.

Il existe, commun chacun sait, plusieurs niveaux d’asynchronisme :

• la désynchronisation inter ventriculaire (diagnostiquée essentiellement par la comparaison des delais pré-éjectionnel droit et gauche)

• la désynchronisation intra-ventriculaire gauche (visible à l’oeil nu pour la désynchronisation dite “spatiale”), et mesurable par divers outils (que je n’énumérerai pas ici). L’un des témoignages le plus pertinent de cette désynchronisation est le temps pré-éjectionnel gauche

• la désynchronisation auriculo-ventriculaire, attestée par un temps de remplissage court (moins de 45% du cycle RR), qui vient “on top of the cake” de l’une, de l’autre, ou des deux désynchronisations précitées.

Sur notre cas, la désynchronisation intra-VG est visuellement très parlante, le septum à un mouvement très anormal, la paroi latérale est très tardive, et le VG semble danser la danse orientale. Il existe donc un flou artistique entre la systole et la diastole. C’est même une des causes d’erreur de mesure de la FEVG de ces patients si l’on se fie à l’ECG pour mesurer la FEVG en Simpson. En effet, au pied du QRS, le volume VG n’est pas encore maximum, et sur l’onde T le volume n’est pas à son minimum, on peut donc trouver des FEVG Simpson faussement très abaissées chez ces patients.
Le strain longitudinal global, qui mesure l’excursion base-apex des différents segments est donc difficilement interprétable car il moyenne sur un cycle des contractions régionales très dispersées dans le temps, sans tenir compte du décalage horaire et des résultats des DOM-TOM.

Le flux d’éjection aortique est amusant, car il existe un petit accident habituellement pré-systolique dont la signification est parfois discutée. Le décalage dans la diastole de cet accident, bien visible grâce à la bradycardie et au BAV1, est un argument pour penser qu’il s’agit d’un flux provoqué par la systole auriculaire, est transmis à la valve aortique (peut-être par un défaut de compliance du ventricule gauche, comme me le suggère le Dr Abassade, qui parle le language des ventricules et la courbe pression-volume)

Enfin le flux mitral et l’insuffisance mitrale.
SI la systole est si longue, c’est que la diastole est bien courte. Si l’on mesure ici le temps de remplissage, on arrive à approximativement 30% du RR. La bradycardie aidant, la fusion de E et A n’est pas très prononcée, mais le temps de remplissage court signe l’asynchonisme auriculo-ventriculaire. (Vous êtes toujours là???)
Cette désynchronisation est liée au BAV1, qui “tire” l’onde A vers l’onde E, sur la gauche (l’onde A se terminant avant le QRS du fait du BAV1). Le premier schéma est un flux normal (dessiné dans le TGV, avec qq mouvements artefactuels), le second représente les modifications en cas de BAV1 :

MAIS PAS QUE!
Imaginons que l’onde A ne soit pas “tirée” vers la gauche, l’onde E, elle, est tardive (le temps QRS-E est allongé, l’onde E est repoussée vers la droite – flèche rouge), et cette distance est conditionnée par les autres paramètres de désynchronisation (inter-ventriculaire ou intra-VG).

Pour résumer : une diastole trop courte, une systole trop longue, et entre les deux un “no man’s land” ou la systole auriculaire est terminée, et ou la systole ventriculaire n’a pas commencée. La valve mitrale n’est donc pas fermée (car c’est bien la contraction du VG et l’augmentation brutale de la pression qui ferme la mitrale). Or une valve non fermée est une valve ouverte : elle fuit, c’est une IM diastolique induite par le BAV1 et les asynchronismes.

Alors que faire???
Clément, qu’avez vous fait de ce jeune marathonien?
Es tu d’accord l’analyse de l’echo? Quelle serait ton explication pour l’alteration du strain longitudinal?

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5 Responses to L’insuffisance mitrale diabolique (Quand la diastole de mon oncle est plus courte que la systole de ma tante)

  1. doudou13314682 says:

    très jolie explication pour l im diastolique une classique méconnue et je n avais pas bien compris la première description subie… Pour le strain la logique physique suppose un minimun d unité segmentaire sinon on tord ensemble prunes et néfles ici à partir dans tous les sens et à contretemps ma mauvaise foi et ma paresse me font répondre ininterprétable

    • philippe says:

      Merci Dr Doudou, je partage ton opinion sur le strain. Les prunes et les nèfles ensembles, c’est bon pour les tartes et les confitures 😉

  2. clément says:

    L’explication de l’IM diastolique et des asynchronismes est limpide.
    Pour le strain, voici mon explication (qui vaut ce qu’elle vaut!):
    Le strain est dépendant de la charge VG. Or cette charge est maximale en protosystole et va décroitre tout au long de la systole.
    Lors d’un bloc de branche gauche, les myocytes du septum vont avoir à faire face seuls à une charge élevée en protosystole (les copains des autres parois étant en retard) le strain va donc s’altérer dans cette région. Ensuite au fur et à mesure que la systole progresse, les copains arrivant et la charge baissant, le strain s’améliore pour être maximal voire supra normal en paroi latérale.

    revenons à notre patient: on est resté très basic, il a eu un holter ECG et un ECG d’effort pour évaluer ses troubles conductifs. comme il est asymptomatique, on a rien fait et on le suit

    PMID: 23352778 : une petite référence sympa sur cardiomyopathie et BBG
    à plus
    clément

    • philippe says:

      Super article! 11 ans en moyenne avant de développer une insuffisance cardiaque! Cela laisse le temps de réfléchir (et de rédiger le compte rendu d’écho). Ce qui est toujours un peu stressant, c’est d’assister à une dégradation progressive de la FE, à une augmentation des volumes VG, de savoir ce qu’il faut faire, mais d’attendre… La dégradation de la FE peut être assez brutale et l’inversion de la vapeur un peu longue!

  3. doudou13314682 says:

    Clément explique clairement que la comparaison des strains radiaires nécessite une certaine constance locale endocarditique des dP/dT au moins en protomésosystole c est clairement impossible en cas de pb conductif,sinon un historien pourrait chercher dans la micromanomètrie vg des années 70 s il n y a pas trop de différence règional
    Un patient m a expliqué les calculs de strain en micrometallurgie ou mécanique de précision, je ris encore plus sur l écho..

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