Posts Tagged ‘HTAP’

Le JASE et la java

2 avril 2011

Quand le JASE (Journal of the American Society of Echocardiography) est là, la java n’est pas forcément loin. Dans le numéro du JASE  d’avril 2011 (Volume 24, Issue 4, Pages 353-472) : deux articles français, l’un provenant de l’équipe de Compiègne, l’autre de Paris.
L’article du Dr Brochet parle, sans surprise, du rétrécissement mitral en échographie d’effort.
Les belges font pédaler les fuites, et les parisiens font pédaler les sténoses, ce qui oblige les patients présentant d’authentiques maladies mitrales à prendre régulièrement le Thalis (faute de pouvoir faire Paris-Liège à vélo).
48 patients porteurs de RM asymptomatiques ont donc pédalé, 22% ont été essoufflés. Le facteur prédictif de la survenue des symptômes n’est pas l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) en elle même (80% des patients dyspnéiques et 73% des vrais asymptomatiques ont développé une HTAP à plus de 60 mmHg, p=0,26) mais la précocité de survenue de cette l’HTAP au cours de l’effort. Alors, quel peut être l’intérêt de prédire en milieu d’épreuve d’effort les symptômes qui vont arriver dans les 5 minutes?
A mon sens cet article est une pierre de plus dans la compréhension de l’HTAP au cours de l’échographie d’effort, un point de départ pour de futures études sur l’HTAP d’effort comme indice pronostic (ici, dans le RM).  C’est aussi un pierre dans le jardin des anglo-saxons, (jardin qui, naturellement, est plus grand que le chapeau de ma tante). En effet, les anglais et les américains pratiquent volontiers des échographies POST effort, ce qui ne permet absolument pas de monitorer la rapidité de survenue de le l’HTAP.
Bref, un chouette article, qui me rappelle douloureusement un fois de plus que le seul vélo dont je dispose est la vieille guimbarde avec laquelle je vais moi-même à l’hôpital…

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Sous l’aorte, l’AP

29 novembre 2010

A la fin des échographies trans-thoraciques, comme Maitre Yoda-Serfaty, j’aime bien jeter un petit coup d’œil sur la crosse de l’aorte en sus-sternal, pour le plaisir, pour ne rien regretter.
Sur cette coupe, on voit de haut en bas, la crosse de l’aorte au niveau de l’isthme et de l’artère sous clavière gauche, et en dessous, l’artère pulmonaire droite qui « plonge » en bas et à droite de l’écran.
Chez ce patient hospitalisé pour détresse respiratoire, l’échographie trans-thoracique au lit retrouve des caractéristiques de cœur pulmonaire (sub?) aigu avec:
Une Hypertension artérielle très sévère à 85 mmhg, calculée sur l’insuffisance tricuspide :

Des cavités droites modérément dilatées mais une fonction ventriculaire droite conservée (pour développer une insuffisance tricuspide aussi véloce, la fonction VD est nécessairement conservée). La veine cave inférieure est fine, le VD n’est pas hypertrophié, l’artère pulmonaire est peu dilatée.
En supra sternale, sous la crosse de l’aorte, on aperçoit un thrombus mobile dans l’artère pulmonaire doite :


Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Zoom sur le cadre précédent :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il faut dire que, si l’on voit le petit bout du thrombus, c’est parce qu’il est ÉNORME!
En coupe native :

Et après reconstruction pour expliquer la coupe échographique suprasternale (merci OsiriX) :

Grace à OsiriX et à Aurélie (respectivement déesse et fée du DICOM), voici un petit film de l’angisocanner, mais en coupe sagittales, on entre par l’épaule droite (le générique est un peu long et n’est pas sans évoquer celui de « Star Wars »), le voyage se poursuit par l’énorme thrombus droit, puis la crosse aortique :


Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La visualisation de thrombus en échographie, dans le cadre des embolies pulmonaires massives, est généralement décrite sous forme de thrombus intra-cavitaires droit (OD, VD, ou thrombus en transit dans un Foramen Ovale perméable). Ces observations représentes, dans les séries de la littérature, entre 4% pour les embolies pulmonaire « tout venant » (registre ICOPER) et 18% si l’on s’intéresse plus particulièrement aux EP massives. Les cas cliniques rapportés de thrombi dans l’artère pulmonaire concernent en général la bifurcation (thrombus à cheval sur la bifurcation) et plus rarement les branches, généralement alors en ETO. Les observations sont éparses et, contrairement aux thrombus intra-cardiaques, il n’y pas de pronostic ou de prise ne charge spécifique pour ce genre de rencontre.

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Y=ax + b ou l’équation à deux inconues

12 septembre 2010

L’évaluation des pressions de remplissage du ventricule gauche, de la PTDVG et donc du Saint Graal de la Pression dans l’oreillette gauche relève d’un équation à deux inconnues où l’on ne connait aucun paramètre, ni Y ni X,ni A ni B… La pression artérielle, pourtant facile à mesurer, n’est en pratique jamais mesurée pendant l’écho.
Prouver que le flux mitral est moins sympathique qu’il en à l’air reste « l’arme fatale » (E/A, E/E’, E/Vp, Am-Ap…). Mais quand on ne peut pas se fier au flux mitral (fibrillation auriculaire très irrégulière, calcification annulaire, prothèse mitrale etc…), le risque de ne pas pouvoir trancher et grand, rattrapé de très près par le risque de dire une bêtise.
M. Hilaire Postcap a été opéré d’une plastie mitrale sur une insuffisance mitrale dégénérative, avec un bon résultat échographique ultérieure, (pas d’insuffisance mitrale résiduelle en chirurgie, et IM grade 2/4 par la suite, gradient moyen à 5 mmHg). Il est en fibrillation auriculaire chronique.
Dans les suites d’une hospitalisation pour insuffisance cardiaque, le patient se présente aux urgences pour dyspnée. On note des sibilants diffus, le BNP est à 500, la créatinine sérique à 250 micromoles/l (insuffisance rénale chronique sur polykystose rénale) la radiographie thorax retrouve un syndrome alvéolaire bilatéral. Si ce n’est pas cardiaque, ça y ressemble!
Pourtant le patient n’évolue pas bien sous diurétiques, développe une hyponatrémie et aggrave son insuffisance rénale.

L’échographie cardiaque retrouve un VG de taille et de fonction systolique quasi normale :


Ventricule Gauche 4 cavités from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Pourtant il existe une HTAP à 70 mmHg (pour une POD à 15)

Avec des résistances à 4,8 UWood, donc sans rapport avec un hyperdébit.

Il faut donc estimer les pressions de remplissage du Ventricule Gauche.
Si l’on se rapporte à cet article :

Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography (Sherif F. Nagueh, MD, Christopher P. Appleton, MD, Thierry C. Gillebert, MD, Paolo N. Marino, MD, Jae K. Oh, MD, Otto A. Smiseth, MD, PhD, Alan D. Waggoner, MHS, Frank A. Flachskampf, MD, Patricia A. Pellikka, MD and Arturo Evangelista, MD in Journal of the American Society of Echocardiographyhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19187853

Volume 22, Issue 2, Pages 107-133 (February 2009)
l’évaluation des pressions de remplissage gauches lorsque la fraction d’éjection du ventricule gauche est normale repose sur le rapport E/E’ et sur la taille de l’oreillette gauche.
Or, toujours d’après ce même article (que je vous recommande chaudement) le rapport E/E’ n’est plus valable en cas de prothèse valvulaire ou d’anneau prothétique, et la taille de l’OG n’a plus de valeur en cas de valvulopathie significative!
Le Temps de demi pression (Pressure Half Time) de l’insuffisance aortique est un « truc » génial, qui pourtant, comme disait Garcimore, ne marche pas toujours. Lorsqu’il existe une Insuffisance Aortique (IA) minime, un PHT très court signifie donc, indépendamment de la surface de l’orifice régurgitant, que l’équilibration entre la Pression artérielle diastolique (80mmHg par exemple) et la Pression diastolique du VG se fait rapidement. C’est donc le signe direct (mais tardif), sans passer par la construction bizarre du flux mitral, d’élévation des pressions de remplissage gauche, en rapport (d’après l’article sus-cité) avec une relaxation très lente.
Le PHT de l’IA de M. Postcap est entre 240 et 210 msec selon les cycles, donc très court pour une IA minime, confirmant l’origine post capillaire de l’HTAP. Le cathétérisme droit va confirmer ces données, l’aggravation sous diurétiques n’étant que le reflet de l’aggravation de la néphropathie et l’inefficacité des diurétiques aux doses prescrites.

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