Posts Tagged ‘pressions de remplissage gauches’

L’insuffisance mitrale diabolique (Quand la diastole de mon oncle est plus courte que la systole de ma tante)

27 septembre 2013

L’échographie proposée par Clément est celle d’un patient asymptomatique présentant sur l’ECG un BAV1 long et un BBG large.
Il s’agit donc d’une discussion sur l’asynchronisme cardiaque, raison pour laquelle j’ai confronté mes conclusions (floues) à celles (limpides) du Dr Cazeau, qui murmure à l’oreille des bloc de branche de gauche.
Je vais donc tenter de vous transcrire notre échange, (du moins ce que j’en ai compris), en allant du plus simple au moins compliqué. Ces explications ne reposent pas sur des références bibliographiques précises, car Pubmed est assez avare sur la description du retentissement des troubles conductifs sur la “mécanique” cardiaque, en dehors de la stimulation.

Eteignez vos appareils électroniques, attachez vos ceintures jusqu’à l’extinction du signal lumineux, PNC préparez vous au décollage.

Il existe, commun chacun sait, plusieurs niveaux d’asynchronisme :

• la désynchronisation inter ventriculaire (diagnostiquée essentiellement par la comparaison des delais pré-éjectionnel droit et gauche)

• la désynchronisation intra-ventriculaire gauche (visible à l’oeil nu pour la désynchronisation dite “spatiale”), et mesurable par divers outils (que je n’énumérerai pas ici). L’un des témoignages le plus pertinent de cette désynchronisation est le temps pré-éjectionnel gauche

• la désynchronisation auriculo-ventriculaire, attestée par un temps de remplissage court (moins de 45% du cycle RR), qui vient “on top of the cake” de l’une, de l’autre, ou des deux désynchronisations précitées.

Sur notre cas, la désynchronisation intra-VG est visuellement très parlante, le septum à un mouvement très anormal, la paroi latérale est très tardive, et le VG semble danser la danse orientale. Il existe donc un flou artistique entre la systole et la diastole. C’est même une des causes d’erreur de mesure de la FEVG de ces patients si l’on se fie à l’ECG pour mesurer la FEVG en Simpson. En effet, au pied du QRS, le volume VG n’est pas encore maximum, et sur l’onde T le volume n’est pas à son minimum, on peut donc trouver des FEVG Simpson faussement très abaissées chez ces patients.
Le strain longitudinal global, qui mesure l’excursion base-apex des différents segments est donc difficilement interprétable car il moyenne sur un cycle des contractions régionales très dispersées dans le temps, sans tenir compte du décalage horaire et des résultats des DOM-TOM.

Le flux d’éjection aortique est amusant, car il existe un petit accident habituellement pré-systolique dont la signification est parfois discutée. Le décalage dans la diastole de cet accident, bien visible grâce à la bradycardie et au BAV1, est un argument pour penser qu’il s’agit d’un flux provoqué par la systole auriculaire, est transmis à la valve aortique (peut-être par un défaut de compliance du ventricule gauche, comme me le suggère le Dr Abassade, qui parle le language des ventricules et la courbe pression-volume)

Enfin le flux mitral et l’insuffisance mitrale.
SI la systole est si longue, c’est que la diastole est bien courte. Si l’on mesure ici le temps de remplissage, on arrive à approximativement 30% du RR. La bradycardie aidant, la fusion de E et A n’est pas très prononcée, mais le temps de remplissage court signe l’asynchonisme auriculo-ventriculaire. (Vous êtes toujours là???)
Cette désynchronisation est liée au BAV1, qui “tire” l’onde A vers l’onde E, sur la gauche (l’onde A se terminant avant le QRS du fait du BAV1). Le premier schéma est un flux normal (dessiné dans le TGV, avec qq mouvements artefactuels), le second représente les modifications en cas de BAV1 :

MAIS PAS QUE!
Imaginons que l’onde A ne soit pas “tirée” vers la gauche, l’onde E, elle, est tardive (le temps QRS-E est allongé, l’onde E est repoussée vers la droite – flèche rouge), et cette distance est conditionnée par les autres paramètres de désynchronisation (inter-ventriculaire ou intra-VG).

Pour résumer : une diastole trop courte, une systole trop longue, et entre les deux un “no man’s land” ou la systole auriculaire est terminée, et ou la systole ventriculaire n’a pas commencée. La valve mitrale n’est donc pas fermée (car c’est bien la contraction du VG et l’augmentation brutale de la pression qui ferme la mitrale). Or une valve non fermée est une valve ouverte : elle fuit, c’est une IM diastolique induite par le BAV1 et les asynchronismes.

Alors que faire???
Clément, qu’avez vous fait de ce jeune marathonien?
Es tu d’accord l’analyse de l’echo? Quelle serait ton explication pour l’alteration du strain longitudinal?

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Mayday Mayday…

2 juillet 2012

Clément renvoi quelques info sur le cas clinique du moment :
– un strain longitudinal global NORMAL à -22%
– peu d’arguments pour une PCC
– une adiastolie inspiratoire sur le flux d’IP, qui colle avec la dysfonction VD et l’élévation des pressions droites.

Du coup, une partie de mon bateau coule (et ce n’est jamais très bon quand ça commence…), car, comme Philippe A le souligne, ce VG est diablement normal, même si le régime de pression ne l’est certainement pas. Il nous reste effectivement les insuffisances cardiaques à débit élevés (shunt hépato-pulmonaires avec la cirrhose, épreuve de contraste?), l’insuffisance mitrale (n’y aurait-il pas une petite IM un peu sous estimée dans un coin de la mitrale???).

J’ai un peu de mal à croire à l’amylose avec un strain aussi normal, et le rehaussement tardif en inférieur pose problème, puisqu’on n’est pas censé pouvoir annuler le signal dans l’amylose en IRM, non?

A suivre!
Je vous donnerai des nouvelles dans les commentaires de ce post dès réception.
Merci à tous, à bientôt!

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Ground control to major Tom

25 juin 2012

A mon tour de me lancer sur ce cas clinique, avec un avantage non négligeable, celui d’avoir déjà les resulats du KT droit!
HTAP à prédominance post-capillaire :
PAPO=28mmHg,
PAPm=47mmHg,
débit 5.7L:min,
IC 3.4L/min/m2,
RVP 3.3UI Wood (264 dyn…)

Le petit jeu des pressions de remplissage gauches (PRG), (rappelez vous, l’équation à deux inconnues à résoudre sans aucune des deux inconnues), est basé majoritairement sur l’analyse du flux mitral. Pour avoir un flux mitral dit « normal », voir restrictif, sans élevation des PRG, il faut une relaxation impécable. Détorsion brutale et homogène, succion de la quasi totalité du contenu de l’OG, et petite systole auriculaire. Autant dire qu’à 70 ans, ce n’est pas banal. L’onde L, pouvant être présente en cas de bradycardie, et généralement peu véloce, vient ici renforcer furieusement l’impression d’étrangeté. L’onde D prédominante dans le flux veineux pulmonaire (et son arret très brutal) est compatible avec cette hypothèse. Pour être complet, il nous faudrait une idée de la taille de l’OG, qui doit être dilatée, dans des conditions d’élévation chronique des PRG.

Alors pourquoi diable les autres paramètres sont pris à defaut?

Débutons par le E/E’ :
C’est le prototype des indices de type (rapport de vélocité de E) divisié par (le truc qui prouve que la relaxation est altérée), valable en FA, résistant à l’eau et la corrosion; il est trop beau pour être honnête. Je n’ai pas d’explication géniale à fournir sur le caractère faussement normal dans ce cas précis. Le Ea reflète la contraction longitudinale, il serait interressant de connaitre le strain longitudinal global de ce patient, qui est probablement altéré, même si préservé sur les segments basaux.

Le E/Vp :
Fiable dans les dysfonction VG sévères, (situation généralement assez simple, où il est de fait superflu), la corrélation avec les PRG devient très floue lorsque la FEVG Simpson est normale. Plus les mouvements tridimensionnels du VG s’altèrent, et plus la vélocité du remplissage est linéaire, comme on rempli une gourde à un robinet. La pente du remplissage devient alors facile à mesurer, et la mesure reproductible.

La PAPs : Elle est manifestement minorée puisque quasi normale en ETT. Le principal coupable est la dysfonction VD, ce dont atteste le TAPSE, l’onde S DTI, et surtout la variation respiratoire des flux mitraux. Le VD altéré n’a plus la puissance nécessaire pour développer une IT véloce. Une astuce pourrait être le calcul sur l’IP, et le calcul des résistances pulmonaires avec l’ITV pulmonaire (qui doit logiquement être abaissée si dysfonction systolique VD).

Le BNP : Ce n’est pas trop le sujet du blog, mais la valeur intrinsèque du BNP est moins bonne que ces variations sous diurétiques. IL est plus faible chez les obèses, et dans les dysfonctions à prédominance droites. Dans ce cas, la POG semble très élevée et contraste avec des performances ventriculaires peu altérées (un peu comme dans un RM), cela introduit la notion de la compliance de l’OG : la pression monte très vite dans cette oreillette la!

L’épanchement pleural gauche :
Alors, là, c’est plus dur. La radio retrouve une surcharge vasculaire indéniable, bilaterale. Existe-t-il une insuffisance mitrale directionnelle? Une lésion pleurale pré-existante?

En conclusion : En triant les indices, (et en connaissant les résultats du KTD, je vous le concède!), on arrive à la conclusion de type cardiopathie infiltrative, ou péricardite constrictive. Il nous manque des données pour cette dernière hypothèse, mais Clément ne nous a pas embarqué sur le terrain du péricarde. Une IRM et quelques biopsies seraient les bienvenues (amylose, hémochromatose, Fabry etc…)

Clément, le patient a-t-il une insuffisance mitrale? une anémie? As tu une idée du délais entre l’ETT et le KTD?

Reste l’hépatopathie, cirrhose cardiaque ou maladie surcharge avec atteinte des deux organes? Vador a-t-il voulu tuer son fils, ou protéger Luke de l’empereur et du coté obscure de la force?
Comme dans toute belle énigme, le mystère n’est jamais complétement résolu…

PS : merci à tous les « super répondeurs » ;-), et à Clément pour ces très belles images.

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Message in a bottle

18 juin 2012

Boys and girls, haut les cœurs, je reçois avec grand plaisir un nouveau cas clinique, cette fois proposé par Clément, pour discuter du vaste sujet de l’évaluation des pressions de remplissage gauche (PRG) en échocardiographie.
Je précise que la fonction systolique du VG est normale.
Les questions portent sur les PRG, les examens complémentaires que vous proposeriez, et d’éventuelles hypothèses diagnostiques.

« Il s’agit d’un homme de 70 ans ayant un passé de FA persistante régularisée par CEE en 2002 (pas de récidive depuis), une hépatopathie cirrhotique depuis 2001 prouvée sur une biopsie (origine peu claire, un temps dite alcoolique, les gastros pataugent comme moi), une HTA.

Il se plaint d’une dyspnée depuis le début d’année.

cliniquement il présente de francs signes droits (TJ++) avec un épanchement pleural prédominant franchement à gauche (cf radio).

Bio: NT proBNP 280pg/ml, hb 10.4, fonction rénale normale, ascite très exsudative (65g/l de protides), insuffisance hépato-cellulaire avec facteur V 57%.

ECG sinusal

pas de Varices Œsophagiennes à la FOGD »

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E.L.A’s got rythm

9 mai 2012

Une situation clinique dans un contexte post-opératoire de remplacement valvulaire aortique par bioprothèse, pour un RAC serré :
Il existe des signes congestifs, surtout d’insuffisance cardiaque droite, et des hypotensions importantes, particulièrement lors de passage en fibrillation auriculaire rapide.
Pourtant, la fonction systolique VG est « normale » (ci dessous en apicale des 2 cavités) si on en croit Simpson (Biplan, pas Omer).

Les autres paramètres de l’échographie suivent (je vous conseille de cliquer sur chaque vignette pour l’agrandir, et de porter une attention particulière aux variations (respiratoires) du flux mitral. (J’en ai trop dit???). Le TM, réalisé en sous costale, illustre l’interrelation VG-VD.

A vous de jouer!

PS : le titre du post est évidemment une allusion (assez floue) à Ella Fitzegerald et son « I’ve got rythm », dont je n’ai pu trouver de version potable après avoir écumé youtube, dailymotion, et deezer (la gratuité à certaines limites…)

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Constriction ou restriction, suite et fin

10 janvier 2012

En réponse à cet article, comme cela a été suggéré dans les commentaires, il s’agit plutôt d’une cardiopathie restricitive au sens large du terme (et non infiltrative), c’est à dire fonction VG conservée, petits ventricules, grosses oreillettes et pressions de remplissage (PRG) élevées.
Les arguments pour l’élévation des PRG sont multiples : E>A, flux triphasique avec une onde L, grande onde D dans la veine pulmonaire, valsalva contributif avec une diminution de la vélocité de l’onde E de plus de 50% et apparition d’un flux mitral inversé signant le trouble de compliance VG.

Plusieurs détails sont tout de même amusant :

1) le flux en « W » dans les veines sus hépatiques, traduit un ressaut proto-diastolique, classique dans la péricardite constrictive. L’absence d’élévation de la POD (la VCI est fine et très dépressible) laisse à penser que seul le péricarde peut être responsable de ce flux. La cinétique du septum est difficilement interprétable en post-CEC, et il n’y a que très peu de variation respiratoire sur le flux mitral. Se trouble de relaxation, si il existe, n’est donc pas le mécanisme prédominant pour expliquer la dyspnée.

2) le flux mitral triphasique avec onde L mesodiastolique peut se voire dans la pericardite constrictive! Dans cet article paru dans le JACC du 10/01/2012 (c’est tout frais!), « dynamic variation of transmitral mid-diastolic flox in constrictive pericarditis », les auteurs décrivent un flux triphasique en expiration, disparaissant en inspiration, car (disent-ils, m’sieur le commissaire), la pression auriculaire augmente en expiration dans la pericardite constrictive, du fait du meilleur retour veineux pulmonaire. Cet aspect triphasique à disparu après la péricardectomie.
Notre patient n’a cependant pas de variation respiratoire de son onde L, ce qui constitue donc un argument supplémentaire pour penser que les PRG sont élevées dans toutes les phases du cycle respiratoire, indépendamment d’une constriction VD.

3) Dernière aspect amusant du cas clinique (y a encore quelqu’un?) : Le VG n’est pas normal, il existe une CMH apicale et latérale.

Cette CMH est bien documentée par l’IRM, qui retrouve de plus un rehaussement tardif dans la zone hypertrophié :

Il y a donc bien une maladie du myocarde surajoutée à la valvulopathie aortique initiale, qui explique la persistance de la dyspnée.

Enfin (promis après j’arrête!) la mitrale n’est pas normale. Le pilier est hypoplasique, avec des cordages très longs, des cordages accessoires, une ballonisation de la GVM.

Cette association mitrale-bicuspidie n’est pas exceptionnelle et rappelle les syndromes de shone incomplets de l’adulte (mitrale parachute-bicuspide-coarctation aortique).
Il y a donc:
– des CMH avec des mitrales anormales (anomalies d’insertion des piliers, cordages longs, tissus accessoire…),
– des mitrales anormales qui donne de l’obstruction intra VG (membrane sous aortique et/ou SAM)
– des associations « obstacle à l’éjection » et mitrale congénitale comme ce cas.

Voilà, j’en ai terminé! J’espère vous avoir convaincu (je viens à peine de me convaincre moi-même) et j’espère surtout que le furosémide va convaincre le patient.
Merci à ceux qui sont arrivés jusque là, je serai ravi d’avoir votre avis!
A bientôt,
Philippe

PS : merci à la Baronne pour l’IRM 😉

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Constriction ou restriction, le retour…

4 janvier 2012

Alors que les bulles de champagne se sont tapissées de fines bicouches lipidiques de foie gras, en direction de votre cervelle embrumée par la privation de sommeil et les gueuletons interminables, Echocardioblog, n’écoutant que son courage, décide de vous réveiller.

Ce monsieur consulte pour dyspnée d’effort à 4 mois d’un remplacement valvulaire aortique par bioprothèse N°23, pour une bicuspidie sténosante.
La valve fonctionne parfaitement sur l’écho, l’angioscanner élimine une EP, mais le radiologue décrit un péricarde épais, dans ce contexte post-chirurgical.
L’échogénicité n’est pas fabuleuse, et je m’en excuse (même sur je n’ai que très peu d’influence sur la transsonorité des patients).

Voici les données de l’écho, (cliquez sur les vignettes pour lire les légendes).

Le VG en deux cavités ; (clic droit et « loop is on »)

Et dans la coupe dite de shtruimphleuytrgaoi (désolé, je fait ce que je peux…):

Alors, constriction ou restriction?
Que pensez vous de la mitrale?
Au boulot!

PS : Il est d’usage de vous souhaiter à nouveau une bonne année 2012 (surtout si ce doit être la dernière!).
PS 2 : J’ai enfin retrouvé le truc pour passer les vidéos en boucles, cette année commence très fort…

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A moitié plein, à moitié vide…

17 décembre 2011

Je vais tenter de donner ma vision du cas précédent. Elle ne diffère pas beaucoup de celles que vous m’avez proposées, et, puisqu’il n’y a pas eu de KTD, je ne suis pas sur d’être dans le vrai. Cependant j’ai quelques arguments gardés sous le coude pour faire le malin.

Commençons par le coté gauche : les pressions de remplissages gauches (PRG) sont élevées, le flux mitral est restrictif, le E>>A, le E/E’ est peu informatif (mais ça ne change pas beaucoup de d’habitude), la durée de A mitrale est très supérieur à celle de A pulmonaire et il existe une grande onde D dans le flux de la veine pulmonaire (non visible sur la photo). Cette fois, j’ai testé une manœuvre de valsalva, dont voici le résultat :

La vélocité de l’onde E diminue de moitié, et le flux mitral s’inverse, démontrant le trouble de relaxation sous-jacent, le flux mitral initial ne peut donc pas être un flux « normal ». L’OG est dilatée, la mesure en Simpson biplan est à 38 ml/m2, ce n’est pas énorme, mais c’est supérieur au cut-off de 35.
Pourquoi un ventricule qui développe presque 80% de FEVG n’est pas capable d’encaisser une poussée tensionnelle sans augmenter ses pressions de remplissage gauches? Il y a une dysfonction VG sous jacente, le strain longitudinale global est à -16, bref, le ventricule s’écrase, mais il n’y a plus de raccourcissement base apex, et probablement plus de torsion. Cette atteinte donne sur la boucle un aspect « d’échogénicité parfaite », puisque le muscle cardiaque ne conserve un mouvement que dans une direction sur trois!

Que ce se passe-t il à droite ?
Les patients en crise hypertensive sont « vides », et ce patient ne fait pas exception à la règle. Le VD est hyperkinétique, la vélocité de l’IT ne dépend donc plus uniquement de la pression pulmonaire, mais de la pression exercée par le VD sur le volume d’éjection. Si l’hypokinésie VD conduit à sous estimée les pressions droites, l’hyperkinésie (anémie, hyperdébit sur beri-beri, hyperthyroïdie, sténose pulmonaire) conduit à une surestimation de la PAP, qu’il possible de rattraper en calculant les résistances.
Les résistances pulmonaires sont ici normales (explications ici), inférieures à 2 UW, le flux sous pulmonaire est d’aspect normal, sans temps d’accélération court et sans encoche mesosystolique. Je pense qu’il n’y a pas d’HTAP.

Monsieur à donc une élévation des PRG sur une relation défavorable du couple ventriculo-arteriel et une dysfonction VG débutante, mais SANS hypervolémie, voire même avec une hypovolémie droite.

Reste à comprendre le flux mitral avec un temps de remplissage très court, en l’absence de BAV1, et en l’absence d’asynchronisme intra-VG évident. Peut on avoir un asynchronisme auriculo-ventriculaire isolé? Est-ce du à une dysfonction atriale? Ou est-ce le temps de relaxation isovolumique qui est tellement long qu’il ne laisse plus assez de temps au reste de la diastole?

Un joli petit article gratuit de Sherif F. Nagueh (encore lui) pour mieux comprendre les PRG :
Established and Novel Clinical Applications of Diastolic Function Assessment by Echocardiography dans Circulation imaging.

L’autre solution est de demander à votre réanimateur de proximité.
Ce que vous ne comprenez pas, lui l’a compris depuis belle lurette! 😉
A bientôt,
Philippe.

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Chauffe Marcel!

14 décembre 2011

Poussée hypertensive sur une HTA ancienne non traitée, compliquée d’une atteinte rénale et d’une rétinopathie hypertensive. Pas de signe clinique d’insuffisance cardiaque.
Voici l’échographie, en cliquant sur chaque vignette, vous verrez mieux, et vous aurez la petite légende. Je précise que le VD est hyperkinétique, avec un aliasing franc sous pulmonaire (comme en témoigne l’ITV pulmonaire qui est élevée et le petit flux d’obstruction intra VD en arrière plan de l’IT), sans qu’il n’y ait d’obstacle anatomique.

Voici le VG :

Que penser :
– des pressions de remplissage gauches?
– de la taille de l’OG
– de la PAPs?

Pour la petite histoire, la photo viens de , et l’expression « chauffe Marcel », me vient bien sûr de « Vezoul », la chanson de Brel, ou Marcel Azzola joue l’accordéon. Et pourtant, là aussi, il y a débat

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Pump up the volume

21 septembre 2011

Tout d’abord merci pour vos réponses, qui soulignent bien la fragilité du concept de l’évaluation hémodynamique en échographie, dès qu’on sort de la situation de la dysfonction systolique chez l’insuffisant cardiaque chronique.
Je ne vous avais pas donné beaucoup de détail : le patient est naturellement asymptomatique, si la fistule est ancienne, le patient est jeune, et le souffle entendu est un souffle sous clavier gauche, lié à l’hyperdébit dans la fistule.
Creusons nous un peu la cervelle, sans couper les ventricules en quatre.

Il y a bien un hyperdébit. Transmitral d’abord, avec une onde E véloce mais une pente de décélération normale. Hyperdébit trans-aortique avec une ITV sous aortique à 30 (soit un débit cardiaque à 6 l/min) . Enfin, j’ai attrapé un gentil doppleriste las de chercher des phlébites sous des érysipèles, qui calcule un débit dans la fistule à 1500 ml/min. Pour info, sur une article de l’EMC du Dr G Franco, on peut lire : « Le débit moyen normal d’une fistule distale est de 465 ± 250 ml/mn et celui des fistules proximales de 750 ± 309 ml/mn ». Cette vieille fistule en hyperdébit impose donc à ce jeune homme une surcharge de volume.

Cette hyperdébit par surcharge volumique explique la petite dilatation OG (dont personne ne m’a parlé, c’est bien fait, je n’avais qu’à préciser l’age du patient), et également la PAPs un peu haute. Si on calcule les résistances pulmonaires façon Mayo Clinic, on obtient 1,37 unité wood, ce qui est normal, il n’y a donc pas d’HTAP.

Si l’on se rapporte aux recommandations pour l’évaluation des pressions de remplissage gauches chez les sujets à FEVG normales :

Le E/e’ est à 15, l’OG est dilatée, la messe est dite… Mais puisque l’OG a une autre raison de se dilater (augmentation de la fonction réservoir sur surcharge volumique) l’élément discordant, qui sème le doute, est le e’ en Doppler tissulaire. Il est bas, à 0,07, le rapport E/e’ est donc élevé. Ce foutu e’ est censé représenter la qualité de la relaxation. Mais est-il vraiment indépendant des conditions de charge?

Le modèle de surcharge de volume sur un cœur a priori sain est un déplacement vers la droite d’une courbe pression volume. Pour parler d’insuffisance cardiaque, il faut une preuve que cette surcharge de volume imprime une surcharge de pression « déraisonnable »… Dans notre exemple, la fonction systolique VG par Simpson est normale, le strain longitudinal global est à -19% ce qui est également normal, la PAPs est à considérer comme normale, et la VCI est fine.

Sans étude échographique de la surcharge volumique sur cœur sain, il me parait difficile de raisonner comme on raisonne chez nos insuffisants cardiaques standards. Je penche pour des pressions de remplissage gauches normales, je n’ai malheureusement pas plus de preuve que cela. Il reste un espoir du coté du strain de l’oreillette gauche, du suivi évolutif, et de Merlin…
Merci à tous pour la discussion, et à bientôt!


Marrs – Pump Up The Volume par djoik

PS 1: désolé, la pente Vp était pourrie,((mais donnait un E/Vp à 2,6 (dont la fiabilité est disutable sur les FEVG conservées), je n’ai pas le TRIV et je n’ai pas pensé au valsalva… J’ai honte.

PS 2: la première photo vient du cerveau de mes potes, que je vous conseille vivement, cru ou en beignets.

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