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LA FIBRE MYOCARDIQUE

2 janvier 2015

Après la révolution cardiaque, voici la fibre myocardique, rappel de physio indispensable pour bien débuter 2015, avec nos meilleurs vœux et un dessin inédit!
Philippe A et Philippe moi.

 LA RELATION FORCE / VITESSE / LONGUEUR

 

1. GENERALITES,  ELEMENTS DE MECANNIQUE CARDIAQUE

La fibre myocardique se contracte. Les caractéristiques de cette contraction sont adaptatives, et permettent l’adéquation du débit cardiaque aux besoins. Quatre facteurs vont réguler les changements du débit cardiaque : la fréquence cardiaque, la précharge qui est la charge initiale qui fixe la longueur de la fibre avant la contraction, la post charge qui est l’ensemble des forces qui résistent à l’éjection ventriculaire (impédance aortique, résistances périphériques, viscosité sanguine, forces de frottement etc…), enfin la contractilité ou inotropie dont témoigne la vitesse de raccourcissement des fibres.

L’étude de la contraction cardiaque a fait appel à deux types d’approche : l’étude du coeur entier sur des préparations animales (Otto Frank 1895, Starling 1914), l’étude de la fibre squelettique isolée, ces deux approches sont complémentaires.

L’étude de la fibre squelettique isolée de grenouille d’abord (Hill 1938) puis papillaire de mammifère (Abott 1959, Sonnenblick1965) a permis de décrire les paramètres de base et leur variation.  

A. Les deux types de contraction (1, 2)

 La contraction de la fibre squelettique se fait soit à longueur constante, sans raccourcissement de la fibre (contraction isométrique), soit avec une force constante (contraction isotonique). Lorsque la force varie la contraction est dite auxotonique. La contraction de la fibre myocardique est spécifique : elle se produit d’abord sans raccourcissement (isométrique), puis à post charge constante (isotonique). (Figure 1).

 

Figure 1

Contraction isométrique (à droite), isotonique (à gauche)

B. Définitions

La force, est la grandeur physique mesurée au niveau de la fibre elle est exprimée en Newton (1 N = 1kg.m.s-2).

Au niveau de la chambre cardiaque la grandeur mesurée est la pression  P (force / surface), elle est exprimée en Pascal (1 Pa = 1 N/m²) ou en dynes/cm², ou en mm de Hg (1mm de Hg = 1330 dynes/cm²).

La tension T est la pression au niveau de la paroi, elle est égale à la pression multipliée par le rayon r (T = P x r). Sa grandeur est une force par unité de longueur (Loi de Laplace)

A proprement parler isotonique désigne une tension qui ne varie pas, plus qu’une force qui ne varie pas. Ce terme est en fait impropre pour le ventricule, car même si la force ne varie pas au cours de l’éjection, le volume diminue, donc le diamètre et donc la tension. Pour cette raison  il est plus exact d’utiliser le terme d’isobarique pour définir une post charge constante.

La contrainte (σ) est la tension d’une paroi dont l’épaisseur n’est pas négligeable, ou la force par unité de surface de la paroi. La contrainte est une grandeur de pression, elle est exprimée en N/m² ou le dynes /cm². Son expression algébrique dépend de la géométrie du solide étudié :

Pour une sphère (2) : σ = P . r / 2 h. (h = épaisseur)

Pour un tube cylindrique (4) : σ = P. r / h

Pour un ellipsoïde de révolution (2) : σ = P .b/h (1-b²/2a²) (a = demi grand axe, b = demi petit axe)

C. Dispositifs expérimentaux (1).

 L’étude des variations de la charge se fait à partir de dispositifs expérimentaux simples, qui consistent à suspendre des charges à la fibre avant la contraction (précharge), et à rajouter une charge qui sera initialement soutenue, mais que la fibre devra soulever lors de la contraction (post charge). (Figure 2)

 

Figure 2

Pré charge et post charge

Pour rendre compte des particularités de la fibre myocardique divers modèles physiques furent proposés, plus ou moins simples, permettant des calculs et des prévisions.

Le modèle simple, celui de Hill comprend un élément contractile (CE) et un élément élastique (SE) disposés en série, et censés décrire la contraction isométrique puis isotonique de la fibre cardiaque.

Cependant la fibre myocardique présente une différence notable par rapport à la fibre squelettique : il existe une tension de repos, dite diastolique, à l’origine des forces de rappel. Car contrairement au muscle squelettique qui est assez rigide,  le muscle cardiaque dispose d’un système élastique important.

 

Figure 3

Il est apparu nécessaire de proposer des modèles plus complexes (figure 3), avec des élément élastiques supplémentaires en série et / ou en parallèle (PE), modèle à 3 éléments voire plus complexes encore.

Chaque modèle propose des équations différentes pour le calcul des paramètres.

D. Les trois grandeurs : force, vitesse, longueur (5, 6, 7)

 Lors de la contraction de la fibre, dans un modèle simple à deux éléments, l’élément contractile CE se raccourcit et transmet ce raccourcissement à l’élément élastique SE qui s’étend, sans que la charge P ne soit soulevée, c’est la phase isométrique (2). On estime à 10% de la longueur totale l’amplitude de ce raccourcissement «  interne ».

 Puis la force développée par le muscle devient supérieure à la charge, la longueur de l’élément élastique ne varie plus, alors que l’élément contractile continue son raccourcissement, la charge se soulève (3). La vitesse de raccourcissement initialement maximale (Vmax) décroît tout au long du cycle (droites pointillées rouges). Ces trois grandeurs force, vitesse, longueur sont en inter- relations. (Figure 4).

Figure 4

Contraction d’un modèle à deux éléments.

Deux grandes lois sont décrites : la relation Force Vitesse, ou loi de la post charge, la relation Force Longueur ou loi de la pré charge de Starling.

2. LA POST CHARGE (5, 6, 8, 9)

 

La relation force / vitesse : lorsque l’on augmente progressivement la charge à soulever (1), on constate une augmentation du délai séparant le stimulus S et le début du raccourcissement R (2),  une diminution de l’amplitude de raccourcissement (3), une diminution de la vitesse de raccourcissement (4), une augmentation du temps de la relaxation (5). (Figure 5).

 

Figure 5

Effet de l’augmentation de la charge sur la fibre

Augmentation de la charge (1), délai stimulation raccourcissement (2), amplitude du raccourcissement (3), vitesse de raccourcissement (4).

Cette relation peut être énoncée comme la « loi de la post charge » : la vitesse et l’amplitude du raccourcissement de la fibre diminuent avec l’augmentation de la post charge (Figure 6).

Figure 6

Amplitude du raccourcissement, vitesse de raccourcissement, délai stimulation contraction en fonction de la post charge

Il est possible de déterminer pour une fibre donnée pour chaque niveau de post charge la vitesse instantanée initiale, et de construire une courbe Force Vitesse, la vitesse diminue lorsque la charge augmente.

A partir de cette courbe on peut définir la V max, vitesse à charge nulle, et P0 force intrinsèque, force maximum sans raccourcissement (Figure 7) (6, 8, 10).

Figure 7 : Courbe force vitesse

Il est utile de regarder l’effort d’un haltérophile : plus la charge est élevée, plus délai entre le début de la contraction et le début du soulèvement sera long, plus l’amplitude du raccourcissement sera faible, plus la vitesse de soulèvement sera faible.

Plus qu’une métaphore, l’haltérophile nous offre une application visuelle de cette loi de la post charge.

3. LA PRE CHARGE

A. La loi de la pré charge, la loi de Frank-Starling (1, 2, 5, 8 )

« L’énergie mécanique libérée lors du passage de l’état de repos à l’état contracté dépend de la surface chimiquement active, c’est à dire de la longueur de la fibre musculaire ». En d’autre terme le volume d’éjection systolique dépend de la longueur initiale de la fibre, ou du volume télé-diastolique (VTD) (Figure 8).

Il est possible de substituer la pression télé-diastolique (PTD) au VTD, afin d’obtenir des courbes dites de fonction ventriculaire. La relation PTD/VTD n’est cependant pas linéaire, elle reflète la rigidité de la chambre ventriculaire en diastole, c’est à dire du rapport  des variations de volume et des variations de pression (ΔV/ΔP) (cf chapitre 4)

Figure 8 : Courbes de fonction ventriculaire

B. Bases ultrastructurales de la relation de Starling

La longueur du sarcomère pour laquelle la force développée est maximum est de 2.2 μm, cette longueur correspond à une interaction optimale entre l’actine et la myosine. En deçà de 2 μm, les filaments fins se chevauchent, au delà de 3.75 μm, ils sont totalement disjoints du filament épais, dans les deux cas la force développée décroît voire s’annule. (Figure 9).

Figure 9 : Relation tension longueur et interaction actine myosine

C. Mécanismes en jeu dans la loi de Starling (5)

La force développée augmente avec l’augmentation de la longueur initiale, l’amplitude du raccourcissement augmente également mais de telle sorte que la longueur finale reste la même que sans étirement.

Parallèlement la force se développe plus tôt : il y a diminution du temps entre la stimulation et la contraction. La vitesse de raccourcissement initiale est plus élevée, mais la pente de décroissance de la vitesse est la même que sans étirement.

Le fait que des modifications de pré charge ne modifient pas la pente de décroissance de la vitesse a une conséquence importante : à tout instant la vitesse de raccourcissement ne dépend que de la longueur de la fibre à cet instant et non de la longueur initiale ce qui permet de construire une courbe Vitesse / Longueur (Figure 10).

Figure10 : Relation vitesse / longueur selon la longueur initiale

Ainsi donc le muscle qui est étiré se contracte plus tôt que le muscle non étiré, sa vitesse initiale de raccourcissement est plus élevée, mais la décroissance de cette vitesse et la longueur finale est la même que le muscle non étiré.

L’augmentation de la pré charge agit sur la fibre exactement à l’inverse de l’augmentation de la post charge. (figure 11).

A ce titre il est intéressant de comparer les effets de la post charge sur le raccourcissement et la vitesse et les effets de la précharge sur ces mêmes grandeurs, c’est à dire de comparer la figure 6 et la figure 11

Figure 11 : Amplitude du raccourcissement, vitesse de raccourcissement, délai stimulation contraction en fonction de l’augmentation de la pré charge .

4. INTER RELATION PRE CHARGE / POST CHARGE

  1. Influence de la pré charge sur la relation force vitesse (5, 10, 11).

 

L’augmentation de la longueur initiale de la fibre va modifier la relation force / vitesse, loi que nous avons appelée « loi de la post charge ».

L’augmentation de la longueur initiale va déplacer la courbe force / vitesse vers la droite : La pente de cette relation va diminuer, P0 (force intrinsèque maximale à déplacement nul) va augmenter,  mais sans changer V Max qui reflète l’inotropie (Figure 12).

En quelque sorte l’augmentation de la longueur initiale de la fibre va compenser l’augmentation de la post charge.

Figure 12 : Effet de l’augmentation de la pré charge sur la relation force vitesse

  1. A.   Au niveau du cœur entier.

 

On voit par là l’inter relation étroite de la pré charge et de la post charge et le caractère artificiel d’une séparation trop nette entre ces deux notions :

D’une part une augmentation de la post charge va induire une augmentation de la précharge un peu plus tard. En effet lorsque la post charge augmente, le raccourcissement diminue et le volume télé-systolique va augmenter, conduisant à la diastole suivante une augmentation de la précharge.

 D’autre part la pré charge est une des composantes principales de la post charge : en effet le volume télé-diastolique (ou pré charge) détermine le rayon du ventricule au début de la systole et donc la contrainte systolique (selon la loi de Laplace) qui est une autre mot pour dire post charge.

 Ces mécanismes permettent l’adaptation rapide du volume d’éjection systolique à des modifications du remplissage et des résistances périphériques, comme dans les changements posturaux, à l’effort, etc…et permettant ainsi une adaptation constante du débit cardiaque.

5. L’INOTROPIE

L’autre grand mécanisme d’adaptation du volume d’éjection systolique est l’inotropie ou contractilité, concept un peu flou selon DL FRY (9), puisqu’il n’est défini que par les modifications de la relation Force / vitesse.

Lors de la perfusion de nor epinephrine, l’augmentation de la contractilité est caractérisée par l’augmentation de la V Max associée avec l’augmentation de P0 (Figure 13). Dès lors une augmentation de la contractilité est assimilée à une augmentation de la V Max.

Figure 13 :

 En bas : Effet d’une perfusion de nor épinéphrine sur la relation force vitesse.

En haut à D : courbe de fonction ventriculaire B : normal, A : augmentation de la contractilité, C : baisse de la contractilité

L’indépendance de la V Max à l’augmentation de la longueur initiale est cependant contestée par d’autres auteurs (Pollack) ce qui remet en question sa valeur pour refléter l’inotropie.

La quête d’un paramètre reflétant l’inotropie indépendamment des conditions de charge n’est donc pas finie.

Une augmentation de la fréquence augmentera la V Max sans augmenter la Po (effet Bowditch).

6. LA RELATION TRIDIMENSIONNELLE (5)

 

A. Description

La relation Force / Vitesse est donc la relation centrale, celle sur laquelle vont agir la longueur initiale et l’inotropie.

Fry et Sonnenblick ont proposé de représenter ces interactions sur un diagramme à trois axes : l’axe des longueur sur lequel vont intervenir les variations de la précharge, l’axe des vitesses (l’axe de l’inotropie), l’axe des forces (l’axe de la post charge) (Figure 14).

 La contraction cardiaque va pouvoir être décrite à chaque instant en fonction des interactions. La révolution cardiaque sera décrite comme une surface, on pourra calculer le travail cardiaque et visualiser les modifications des conditions de fonctionnement.

Figure14

Le muscle est activé au point A se contracte à sa vitesse initiale en C (phase 1), puis la vitesse diminue selon la relation force / vitesse (phase 2) pendant la phase isométrique.

En D la force devient égale à la post charge, et se produit l’éjection (phase 3), avec un raccourcissement de la fibre, la force restant constante. La vitesse continue de décroître (en passant par une succession de relations force / vitesse qui varient en fonction de la longueur cf p 16) pour finir par devenir nulle en F, c’est la longueur (ou le volume) télésystolique.

De F à G se produit la relaxation isovolumétrique (phase 4), puis de G à A le remplissage diastolique (phase 5).

L’ensemble de la révolution cardiaque est décrite ainsi que les relations force / vitesse (sur le plan frontal), force / longueur (sur le plan horizontal) et vitesse / longueur (sur le plan sagittal). De même sont rapportées l’influence de la longueur sur la relation force / vitesse, ce que nous avons appelé les inter relations post charge / pré charge (succession de courbes en lignes pointillées).

Le rectangle ABDE est appelé la puissance calculée, le rectangle AEFG le travail cardiaque pour une charge donnée.

B. Effet d’une augmentation de la pré charge

L’augmentation de la pré charge va modifier la courbe tri dimensionnelle :

Figure 15

Effet d’une augmentation de la longueur initiale sur la courbe tri dimensionnelle.

La Vmax n’est pas modifiée car il n’ y a pas d’augmentation de l’inotropie, mais la vitesse décroît moins vite du fait de l’influence de la longueur initiale sur la relation force / vitesse, avec comme conséquence une augmentation de P0 (force intrinsèque à vitesse nulle). La longueur finale est la même que celle du muscle non étiré, et le travail cardiaque (Force x longueur) est bien sûr augmenté.

C. Effet d’une augmentation de l’inotropie

La modification va cette fois ci se porter sur l’axe des vitesses, avec une augmentation de la V Max, une augmentation de la Po et un vitesse qui décroît moins vite, une longueur finale plus courte que sans l’action inotrope, conduisant à une augmentation du travail cardiaque (double flèche dans le plan horizontal), et de la puissance calculée (double flèche dans le plan vertical) (Figure 16)

Figure 16

Effet d’une augmentation de l’inotropie.

De la même façon il sera possible de représenter une augmentation de la post charge en modifiant la position du point à partir du quel la force soulève la charge (point D de la figure 14).

La représentation tri dimensionnelle rend compte des interactions entre les différents paramètres et leur évolution lors des modifications des conditions de charge ou de contractilité.

7. LES LIMITES DE LA REPRESENTATION

Ce modèle a cependant d’importantes limites qui réduisent son utilisation dans la pratique clinique :

1) Ces relations ont été acquises à partir d’études sur des fibres isolées animales puis confirmées sur des cœurs entiers, mais dans des conditions expérimentales bien définies de température, de perfusion, de pH etc. On peut se demander d’ailleurs si les conditions d’observation et d’expérimentation n’ont pas modifié le comportement de la fibre (10).

2) Les paramètres étudiés ne sont pas obtenus facilement en pratique clinique : la force ou la pression nécessite un recueil invasif, au mieux par des micro manomètres. La longueur ou le volume demandait des mesures invasives, elle est maintenant mesurée par l’échographie de façon fiable.

C’est surtout la vitesse qui demande des calculs complexes, différents selon le modèle choisi, posant de nombreux préalables comme d’admettre que la constante de rigidité ne varie pas avec la pathologie, que la contraction est homogène, que les extrapolations des courbes sont linéaires ou exponentielles ou hyperboliques.

3) D’autre part elle ne prend pas en compte d’autres interactions comme la synchronisation : la contraction du cœur entier se fait de manière séquentielle, les fibres qui se contractent en dernier sont étirées par celles qui se sont contractées en premier, les conditions de la contraction sont donc variables selon le cycle de la systole. En outre la synergie de contraction des parois opposées va augmenter l’énergie potentielle de la colonne sanguine, cette synergie n’est pas non plus prise en compte.

4) La relation force / vitesse / longueur n’étudie que le raccourcissement, alors qu’il existe d’autres mouvements comme la torsion qui participent à la contraction et à l’éjection.

Il est donc apparu que, bien que complexe, cette relation ne décrivait pas l’ensemble des mécanismes en jeu dans la révolution cardiaque, que l’obtention des paramètres est difficile et que son application clinique restait limitée.

Cependant cette relation est historique. Elle a donné les bases de la physiologie cardiaque :

 

1)      La vitesse de contraction et le raccourcissement diminuent lorsque la force augmente.

 

2)      Lorsque la longueur initiale augmente, la force augmente.

Bibliographie :

  1. Schlant RC, Sonnenblick EH, Gorlin R : Physiologie du système cardiovasculaire normal in JW Hurst Le Cœur, p 71-108 ;  Masson 1985. Paris.
  2. Nitenberg A : l’exploration fonctionnelle cardiaque par l’hémodynamique et la cinéangiocardiographie. Pfizer Editions Paris
  3.  Nitenberg A : La fonction ventriculaire in A Cohen N Belmatoug : Cœur et Médecine Interne ; p 603-617 ;  Estem 2002. Paris.
  4.  Peterson LH, Jensen RE, Parnell J: Mechanical properties of arteries in vivo. Cir Res1960; 8:622-639.
  5.  Sonnenblick EH: Instanteneous force-velocity-length in the contraction of heart muscle. Circ Res 1965; 16:441-451.
  6.  Pollack GH: Maximum velocity as an index of contractility in cardiac muscle: a critical evaluation. Circ Res 1970; 26: 111-127.
  7.  Abbott BC, Gordon DC: A commentary on muscle mechanics. Circ Res. 1975; 36: 1-7.
  8. Ross J, Cowell JW, Sonnenblick EH, Braunwald E. Contractile state of the heart characterized by force-velocity relations in variably afterloaded and isovolumic beats. Circ Res 1966; 18: 149-163
  9. Fry DL, Griggs DM Jr, Greenfield JC Jr. Myocardial mechanics: Tension-velocity-length relationship of heart muscle. Circ Res. 1964; 14: 73-85.
  10. Parmley W, Chuck L, Sonnenblick EH. Relation of Vmax to different models of cardiac muscle. Circ Res 1972; 30: 34-43.
  11.  Covell JW, Ross J, Sonnenblick EH, Braunwald E. Comparison of the force-velocity relation and the ventricular function curve as measures of the contractile state of the intact heart. Circ Res. 1966; 19: 364-372.
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LA REVOLUTION CARDIAQUE

10 décembre 2014

CHAPITRE I : LA REVOLUTION CARDIAQUE

1. LES COURBES DE PRESSION (1, 2).

Il existe 3 courbes de pression : auriculaire (o), ventriculaire (v), artérielle (a) (Figure 1). Les courbes de pressions droites et gauches ont les mêmes formes, seules diffèrent les amplitudes.
L’oreillette est une cavité à basse pression, le système artériel est un système clos à haute pression. Le ventricule transporte un volume sanguin de la cavité à basse pression vers le système à haute pression, où il le délivre, puis le niveau de pression ventriculaire revient vers le niveau de la cavité à basse pression. A nouveau il se remplit d’un certain volume, puis à nouveau le porte à un niveau à haute pression, etc…
Ce cycle est appelé la révolution cardiaque, qui comprend deux parties, la systole et la diastole.

Figure 1 : les courbes de pression

A. La courbe de pression ventriculaire

La systole ventriculaire peut avoir plusieurs définitions : l’acceptation première et qui reste la plus communément admise, est clinique : c’est la phase de la révolution cardiaque qui débute au premier bruit, se finit au second bruit et qui comprend la contraction ventriculaire puis l’éjection.

La contraction ventriculaire : elle commence avec la fermeture mitrale (FM). La fermeture mitrale est en grande partie un phénomène actif lié à la contraction des piliers musculaires.
Puis la contraction se poursuit à volume ventriculaire constant puisque la valve mitrale est fermée et la valve aortique n’est pas encore ouverte, c’est la contraction iso-volumétrique (CI), phase pendant laquelle la montée de pression est très rapide et peut être mesurée par la dP/dT.

L’éjection : Lorsque la pression ventriculaire arrive au niveau de la pression artérielle, l’ouverture des sigmoïdes se produit (OS), ce phénomène est passif, il ne dépend que de la différence des pressions. Avec l’ouverture de sigmoïdes débute l’éjection ventriculaire (Ej), d’abord rapide, jusqu’au pic de pression, puis lent. Au pic de pression la contraction musculaire s’arrête, commence la relaxation. La relaxation est un phénomène diastolique biochimique qui correspond à la rupture des liaisons actine /myosine. La relaxation survient alors que la systole mécanique n’est pas terminée. L’éjection cependant se poursuit pendant cette phase de relaxation du fait de l’inertie acquise par la colonne sanguine.

La relaxation isovolumétrique : Puis la courbe de pression ventriculaire chute brutalement, lorsqu’elle croise la courbe artérielle, se produit la fermeture des sigmoïdes (FS). A partir de ce point débute la phase de relaxation isovolumétrique (RI, 1 sur la Figure 2) qui va jusqu’à l’ouverture de la mitrale (OM), phase pendant laquelle la chute de la pression ventriculaire se fait à volume constant puisque les deux valves sont fermées.

Le remplissage diastolique (Figure 2) : lorsque la mitrale s’ouvre se produit le remplissage de la cavité ventriculaire (remplissage rapide 2) qui sera fonction du gradient de pression oreillette ventricule : le remplissage se fera d’autant mieux que la pression ventriculaire chutera vite. Cette chute de pression est en relation directe avec la qualité de la relaxation, qui se prolonge jusqu’au premier tiers de la diastole. C’est le remplissage actif. Ensuite la courbe de pression ventriculaire rejoint progressivement la courbe auriculaire, c’est le diastasis (3).
Puis, toutes les liaisons actine myosine étant rompues, il reste à la fibre myocardique un potentiel d’élongation lié à ses propriétés élastiques, notamment dues à des protéines de structure comme la titin. C’est le remplissage passif.

Figure 2

La systole auriculaire : en fin de diastole survient la contraction auriculaire, précédée de l’onde P de l’ECG, qui élève la pression de l’oreillette et du ventricule et parachève le remplissage. La mitrale se ferme ensuite, du fait de la contraction ventriculaire, elle même due au passage de l’influx auriculaire au ventricule, par le nœud auriculaire.

B. La courbe de pression auriculaire (2, 3)
L’onde « a « correspond à la systole auriculaire.
L’onde « c » est de brève durée et de faible amplitude, elle est due à la contraction iovolumétrique qui fait bomber le plancher du ventricule dans l’oreillette.
Le creux « x » est lié au raccourcissement longitudinal lors de la contraction qui abaisse le plancher ventriculaire.
L’onde « v » est en rapport avec le retour veineux qui atteint là son maximum, et s’accompagne d’une dilatation de l’oreillette.
Le creux « y » : la pression auriculaire après l’ouverture de la valve auriculo ventriculaire décroît, puis la courbe de pression suit l’évolution de la courbe de pression diastolique du ventricule puisque les deux cavités sont en communication, jusqu’à la nouvelle onde « a ».

C. La courbe de pression artérielle
La pression artérielle pendant la systole est en règle un peu plus élevée que la pression ventriculaire mais elle suit la même courbe. Lors de la fermeture des sigmoïdes aortiques se produit l’incisure catacrote. Puis survient une ré ascension de pression l’onde dicrote dont l’amplitude est liée aux propriétés physiques de l’aorte. En effet cette onde correspond à des ondes de retour, venant des points de réflexion de l’arbre artériel et dont la précocité et l’amplitude dépendent de la rigidité artérielle (cf chapitre V).
Après l’onde dicrote la pression décroît progressivement jusqu’à la phase d’éjection suivante, cette décroissance est également due aux propriétés élastiques de l’aorte qui restitue une partie de la pression emmagasinée pendant la systole.

2. LES BRUITS DU COEUR

Le premier bruit B1, est un bruit de basse fréquence, de durée 0.10 à 0.12 s, qui correspond à la fermeture des valves auriculo ventriculaires, et surtout à la contraction du ventricule.

Le second bruit B2, est un bruit bref (0.03s), de fréquence élevée, et qui correspond à la fermeture des sigmoïdes aortiques A2 puis pulmonaires P2. Les deux composantes du second bruit sont en règle proches et le B2 apparaît unique.
Dans certaines circonstances le second bruit est dédoublé : Lors de l’inspiration le retour veineux augmente ce qui prolonge le temps d’éjection ventriculaire droit, la composante P2 est nettement distincte de A2, le dédoublement du second bruit devient audible.
De même lors du bloc de branche droit, le retard d’activation du ventricule droit entraîne un retard de P2 (A2 puis P2).
En cas de bloc de branche gauche très large la composante A2 dépasse P2. Le dédoublement de B2 est alors dit paradoxal (P2 puis A2).

Le troisième bruit B3 est un bruit de basse fréquence, de faible intensité, entendu à la pointe en décubitus latéral gauche, il peut être physiologique chez l’enfant et l’adulte jeune. Chez l’adulte il est plus souvent en rapport avec de l’insuffisance cardiaque. Il correspond à la distension du ventricule lors du remplissage diastolique et traduit des pressions de remplissage élevées.

Le quatrième bruit B4 est de basse fréquence, parfois intense, entendu à la pointe, juste avant le B1. Il est en rapport avec la systole auriculaire, et traduit souvent une augmentation de la contribution auriculaire au remplissage diastolique du fait d’un trouble de la relaxation.

Figure 3
Les bruits du coeur

Bibliographie :

  1. Schlant RC, Sonnenblick EH, Gorlin R : Physiologie du système cardiovasculaire normal in JW Hurst Le Cœur, p 71-108 ;  Masson 1985. Paris.
  2. Nitenberg A : l’exploration fonctionnelle cardiaque par l’hémodynamique et la cinéangiocardiographie. Pfizer Editions Paris
  3.  Nitenberg A : La fonction ventriculaire in A Cohen N Belmatoug : Cœur et Médecine Interne ; p 603-617 ;  Estem 2002. Paris.
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Going back to my roots

10 décembre 2014

Philippe-« Dumbledore »-Abassade n’est pas un cardiologue comme les autres.
Par exemple, cela peut vous surprendre, mais il sait lire un ECG. Pour de vrai. (Je sais, ça parait dingue). Il sait également lire les holters EGG (comme beaucoup), mais il sait diagnostiquer une artérite oblitérante des membres inférieurs d’origine artérielle sur des holters, (comme peu).

Philippe a compilé pour nous des grimoires (assez austères pour la plupart) pour en extraire un élixir, qui permet de comprendre les bases de la physiologie cardiaque.
Ces notions sont nécessaires à tout échocardiographiste qui jongle avec les notions de FEVG, de relaxation, de remodelage, de pressions de remplissage, de strain…
Vous trouverez donc prochainement ces articles sur le blog, ainsi que le document complet en pdf.
Comme d’habitude, n’hésitez pas à nous faire part de remarque, de questions, de critiques.
J’ai ajouté dans la colonne de droite un menu déroulant dans lequel vous trouverez un accès direct aux cours.
Merci Dumbledore!

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