Pour ou Contre pulsion?

Le post précédent présentait le cas d’un choc cardiogénique sur infarctus antérieur. De retour de la salle de KT, l’IVA est perméable sans aspect de no reflow, mais avec un flux diastolique dont la vitesse est très variable un cycle sur deux :

Après avoir vérifié qu’il ne s’agissait pas d’artefacts, on décide de passer le ballon de contre-pulsion intra aortique de 2/1 en 1/1, et voici ce qu’on obtient :

flux IVA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

L’action du ballon de CPIA permet de doubler la vitesse diastolique dans l’IVA, et comme le diamètre du stent (et donc de l’artère) est fixe, c’est bien le débit coronaire qui double.

Après les derniers articles évaluant la CPIA dans le choc cardiogénique, et surtout IABP-SHOCKII, la CP a perdu beaucoup de défenseur. Le concept est pourtant génial, et il faut bien reconnaitre que le résultat est assez immédiat sur la perfusion coronaire. Cette lettre formule beaucoup mieux que je ne pourrais le faire la réticence de certains à abandonner trop vite la technique. Ce genre d’essais est très difficile à mettre en place, et c’est peut-être une des limites de l’EBM? A titre d’exemple, beaucoup d’essais de fermeture de FOP ont été négatifs pour des problèmes purement méthodologiques.

En esperant lire vos remarques,

A bientôt!

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how can you mend a broken heart?

C’est une échographie réalisée en réanimation. Après un massage vigoureux et quelques amines qui donnent bonne mine, le patient est adressé au KT pour un infarctus antérieur et désocclus en urgence sur l’IVA. Voici les coupes obtenues à sont retour.

Voici le flux Doppler enregistré dans l’IVA distale, fraichement recanalisée :

Du coup, pas sûr d’avoir tout bien compris, j’ai branché l’ECG…

Qu’en pensez vous???

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Shining star

Maintenant qu’un traitement est disponible et que d’autres traitements sont en cours d’évaluation , l’amylose cardiaque dite « sénile » est sous le feu des projecteurs, et une amylose sous les projecteurs, ça brille, que dis-je, ça scintille.

C’est même à ça qu’on la reconnait, l’amylose, le myocarde est « scintillant ». Ça ne veut pas dire grand chose, ça dépend de la fréquence des sondes, des réglages, du gain, de l’échogénicité… mais jusque là, et en l’absence de prise en charge spécifique, on s’en contentait.

Quelle est l’histoire naturelle de l’amylose cardiaque? Une altération progressive de la fonction VG? une altération plus précoce du strain longitudinal basal, avant la dysfonction VG? une altération de la mécanique atriale? Tout cela en même temps?

Voici l’échographie d’une patiente suivie pour une cardiopathie ischémique (stent IVA, occlusion de CD), PM pour BAV complet syncopal en 2010, canal carpien bilateral opéré il y a plus de 20 ans!

A gauche, une ETT de 2014, au milieu 02/2018 à droite 12/2018 :

Présentation1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La dernière ETT a été réalisée dans un contexte de pseudobronchite (qui s’est avérée être un réel subOAP). Le flux mitral est restrictif, le strain (pour ce qu’il vaut sur des ventricules stimulés, est très altéré, mais sans réel gradient base-apex. Le diagnostic est enfin suspecté et une scintigraphie (encore un truc qui scintille!) osseuse va confirmer l’atteinte cardiaque amyolïde.

 

En 2017, dans le cadre de la surveillance du stent IVA, une échographie dobutamine est réalisée. L’analyse de la cinétique est difficile à cause du PM, mais il apparait au pic du stress une large akinésie apicale, avec une réserve coronaire effondrée dans l’IVA (vitesse de base 0.42 m/sec, vitesse au pic 0.19 m/sec, réserve à 1.1) et une franche hypoperfusion apicale :

Perfusion (notez le large defect apical après le flash alors que le remplissage des autres parois est déjà obtenu) :

perf from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Cependant, il n’y avait pas de resténose intrastent au contrôle coronarographique et les anomalies de réserve et de perfusion étaient bel et bien en rapport avec une altération sévère de la micro-circulation coronaire.

coro from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En conclusion, si on additionne le canal carpien, le BAV, l’insuffisance cardiaque, le rétrécissement aortique non serré et la dernière échographie, le diagnostic parait « lumineux ». Cependant il est un peu frustrant de ne pas avoir pu évoquer le diagnostic avant cette dernière échographie « caricaturale » . Nous manquons certainement d’éléments sur la chronologie de l’installation des troubles (troubles conductifs, FA, épaississement valvulaire, altération réserve coronaire, infiltration myocardique…). Or c’est probablement à un stade précoce que les traitements seront les plus efficaces?

En attendant vos remarques et quelques références biblio pour ceux qui peuvent encore avoir accès à la biblio :)) je vous laisse avec Earth Wind and Fire, qui y connaissaient un rayon en paillettes et autres scintillements! (Attention, c’est brillant!)

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SAM s’en va, (mais SAM revient)

Déjà, à quoi bon faire pédaler un patient avec une cardiomyopathie hypertrophique qui présente à l’état basal un gradient ET une insuffisance mitrale par SAM?

Vous trouverez ici un petit résumé de l’équipe de Maron.

L’item qui corresponde le mieux à notre patient est le 2 :
« Exercise testing provides critical information regarding mechanisms of functional limitation in HCM patients, as well as natural history and treatment options by replicating the type of activities in which patients engage on a daily basis ».

Depuis la lecture de cet article de S Lafitte paru en 2013 dans le JACC, et accessible ici gratuitement, je cherchais désespérément « ma » CMH à gradient paradoxalement bas à l’effort. Voici ce qui est écrit dans le Saint Texte du JACC (pardonnez mon français approximatif, je l’ai traduit comme j’ai pu) : « Nous avons analysé 107 cas de CMH référés pour une échocardiographie de stress, et nous avons identifié une forme non décrite précédemment de réponse d’obstruction du VG à l’effort caractérisée par une diminution progressive du gradient d’éjection de repos au pic de l’exercice. Ce phénomène (que nous avons appelé
réponse paradoxale à l’exercice) a été observé chez 8% de nos patients et 23% des patients avec une gradient à l’état basal > 30 mm Hg.

Néanmoins, je ne suis pas sûr que nous soyons avec notre patient dans ce cas de figure de CMH à meilleur pronostic, car le déterminent de l’augmentation de la taille de la cavité, et donc de la disparition du SAM et de l’insuffisance mitrale et ici l’aggravation de la désynchronisation intra VG consécutive au BBG. Le patient présente en effet un BBG large de base, avec une désynchronisation modérée, qui s’accentue à l’effort et qui aboutit à une véritable dysfonction VG d’effort. Il s’est « auto-désynchronisé »!

(En récupération, réapparition du gradient, et de la fuite).

_00043 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

J’ai bien lu vos commentaires, et je n’ai pas (loin s’en faut!) l’expérience de Bordeaux, mais jusqu’ici, les CMH que j’avais eu l’occasion d’examiner, toujours sur le vélo d’effort (très peu incliné d’ailleurs), ont majoré le SAM à l’effort. La stimulation cardiaque est un des traitement proposé pour la CMH obstructive, et cet exemple illustre bien par quel mécanisme cela fonctionne.

Inutile de placer ici une video de Claude François, (le trouble de conduction électrique étant déjà une sorte d’hommage),

A bientôt!

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Down by the reverse SAM

Un patient est adressé en échographie d’effort pour l’évaluation d’une cardiomyopathie hypertrophique sous traitement bêta-bloquant. Les images ne sont pas très belles, comme souvent sur le vélo, et je vous prie de m’en excuser par avance. On distingue cependant nettement un SAM de la grande valve, (systolic anterior motion), responsable dès ces acquisitions de repos d’un gradient sous aortique et d’une insuffisance mitrale non négligeable :

Gradient instantané de repos

Pas toujours idéal de partir pour un tour de bicyclette dans ces conditions, mais comme y avait Fernand, Firmin, Francis et Sébastien et puis surtout Paulette, on se motive pour un protocole progressif de 20 Watt en 20 Watt.

Et là, shazam, le gradient diminue à l’effort et l’insuffisance mitrale disparait.

Gradient instantané obtenu par Pedoff durant l’effort.

Comment expliqueriez-vous une telle régression des anomalies à l’effort? Faut-il laisser le patient pédaler à tout jamais pour que l’insuffisance mitrale ne revienne plus?

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New kids on the block

Dans l’article précédent, un nouveau corps étranger a fait son apparition dans le ventricule droit. Après fouille du dossier, comparaison avec les échos précédentes, c’est finalement le patient lui-même qui nous apporte la solution (comme assez souvent, au final…) : on lui a posé un pacemaker sans sonde.

Le MICRA, puisque c’est son nom, est un des innombrables dispositifs qui vient grossir les rangs du TAVI, des Amplatzer, occluder d’auricule, mitraclip et autres prothèse implantables…

Chacun de ces bazars est susceptible de s’infecter, ce qui promet de beaux challenges aux échographistes de demain.

L’échographie, issue du SONAR (sound navigation and ranging), était développer pour différencier les sous marins nucléaires (image de droite ci dessous) d’un banc de crevette (image de gauche). Mais que faire quand le nombre de trucs métalliques intra-cardiaques sera supérieur au nombre de globules en transit???

Lorsque le TAVI et le TMVI seront en place, avec un MICRA et un dispositif pour occlure l’auricule, le nombre d’artefacts sera tel que seul le scanner pourra être pertinent. Quant au cœur artificiel… Nos méthodes d’imagerie seront parfaitement inutiles…

Concernant le MICRA, en dépit d’une expérience balbutiante, il semble que les nécessités d’extractions soient très faibles, comme dans cette série. 

Sur 989 patients implantés, aucune extraction de MICRA n’a été nécessaire pour infection de matériel sur un suivi de 2 ans.

Bravo à Maxime pour la bonne réponse, et merci à tous pour vos propositions. Je ne peux pas décemment conclure cet article par une chanson des New Kids, je vous laisse donc avec des Old Buddys, les « Eagles », et cette balade délicieusement ringarde, premier single sorti juste avant « Hotel California » et issu du même 33 tours.

A bientôt!

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There’s a new kid in town

Cette échographie est réalisée à la recherche d’une endocardite, chez un patient dialysé de longue date qui présente une septicémie à Staphylocoque. Il est également en FA permanente.

Il y a une invité mystère dans le VD.

Sauras-tu trouvé lequel?

De-ID20190111124331443 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

De-ID20190111124741147 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

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I say high, you say low

You say why, and I say I don’t know…

Ce sont les paroles de « Hello Goodbye » des Beatles, auteurs ô combien précurseurs des premières recommandations sur l’évaluation des pressions de remplissage gauche en échographie : « Je dis élevées, tu dis basses, je te réponds que je n’en sais rien, ouhou ».

C’est également le propos (si je l’ai bien compris ) de cet article à charge contre les recommandations 2016 de l’évaluation des pressions de remplissages gauches, paru récemment dans les ACVD.

En effet ces nouvelles recommandations posent plusieurs problèmes. Le premier, et non des moindres, est celui d’avoir été établi comme un consensus d’expert avant les études de validations, qui ont été publiées plus récemment (dans un but de simplification des recommandations 2009 jugées trop complexes).

Le second problème, c’est cette étude de validation « Euro-Filling Report » de l’EACVI qui porte sur 159 patients (la plus grosse cohorte à ce jour…). Outre le petit nombre de patient, il s’agit de comparer l’algorithme 2009 à la version 2016, avec comme gold standard la PTDVG (mesurée en post coro? pré coro?) chez des patients adressés pour suspicion de coronaropathie. Le champ de la validation se transforme en jardinet. Dans cette étude la valeur prédictive positive est à 39% avec l’algorithme 2016 et 49% avec 2009, la valeur prédictive négative est à 93% (2016) Vs 71% en 2009. En clair, si vous concluez à une élévation des PRVG, vous avez une chance sur deux d’avoir tort!

D’autres points méthodologiques sont soulignés dans cet article que vous lirez peut-être, si vous avez le temps, mais revenons à notre patient de Décembre. Si on se réfère à 2016 les PRVG sont normales : flèche du milieu, E/A< 0.8; E/e'<14, TR<2.8 et OG tout juste à 34 ml/m².

Si on se réfère à 2009, ou à ce nouvel algorithme proposé dans cet article des Archives, les PRG sont élevées : E/A<0.8 mais HVG, Ap>Am de 67 msec, OG dilatée.

Pour conclure, je dirais, comme Philippe, que l’onde L me parait être pathologique, et j’ai conclu à des PRVG augmentées. Mais comme Clément, je ne suis pas trop sûr de mon coup… (Pour info, il existe également une IM fonctionnelle entre 2 et 3/4 en fonction des examens, le BNP est à 150).

Il existe à mon sens une confusion entre outil diagnostic et outil pronostic (un peu comme avec le BNP…). Comparer l’évaluation écho avec le KT revient à considérer l’écho comme un outil diagnostic, qui sous entend un geste thérapeutique (les diurétiques). Or il s’agit souvent d’indices de mauvais pronostic (dysfonction diastolique), pour lesquel l’intervention thérapeutique pour les FEVG conservées n’est pas claire.

En bref, « we need more study, we need a cure »

Merci pour votre participation, et bonne année!

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You say yes, I say no

Pour conclure 2018, je vous propose un retour aux basiques, avec un sujet aussi standard qu’un standard des Beatles.

Un patient de 81 ans, surface corporelle à 1,8 m2, hypertendu et coronarien revascularisé par stent, est adressé pour une échographie de contrôle avant sa consultation annuelle.

Fonction VG normale. Pas de séquelle d’infarctus. Comment concluriez vous quant aux pressions de remplissage gauche, auriez vous réaliser d’autres mesures, et si oui lesquelles?

PS : Veuillez excuser la qualité des images, petit problème technique de Noël, désormais réglé (jusqu’à la prochaine mise à jour…)

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Le mot compte triple

Pour obtenir rapidement un rendez vous d’échographie cardiaque, il y a plusieurs méthodes.

La plus classique est la demande bidonnée, avec des vrais morceaux de mots clefs dedans :c’est la demande de la médecine interne, ce service dans lequel tous les patients ont une fièvre inexpliquée, sans point d’appel clinique en dehors de ce souffle cardiaque qui n’existait pas la veille. Efficacité excellente, mais risque d’usure rapide, à utiliser avec parcimonie.

La seconde astuce est le mode de fonctionnement type « urgences » :  » je t’appelle pour ce patient BIEN CONNU DE VOS SERVICES, qui sort de Cardiologie, il est suivi PAR LE PATRON, LASILIX-NITRIDERM- BNP- troponine ». Ce système repose, vous l’avez compris, sur du « name dropping » et l’accumulation de mots clefs agencés de façon beaucoup plus hasardeuse, mais qui fini par persuader l’interlocuteur qu’il sera plus long d’essayer de comprendre que de faire l’écho.

La troisième technique, largement répandue dans le domaine de la demande d’examen complémentaire, et celle du « FDGI » (pour Foutage De Gueule Intégral), les principes en sont clairement énoncés sur le site « prendsmoipouruncon.com » que je vais bientôt mettre en ligne si mon appel de fond (2 500 000 dollars) fonctionne.

La demande suivante, fournie par Yara (merci Yara!), est un subtile mélange des deux dernières techniques, et il faut bien avouer qu’elle force l’admiration, c’est du pur génie.

L’occasion pour moi de vous remercier pour les demandes envoyées et de vous solliciter si vous avez un demande d’examen exotique, ou un cas clinique de cardiologie cardiaque que vous souhaiteriez partager avec d’autre cardiologues du cœur.

A bientôt!

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