Echocardioblog

Les diag­nos­tics ont un éton­nante ten­dance à suivre les sai­sons. Après des mois sans voir une endo­car­dite, il en tombe trois dans la semaine, et il en va de même pour les dis­sec­tions aor­tiques, les embo­lies pul­mo­naires…
Jus­te­ment, ces der­niers temps, dans cette sai­son qui n’existe qu’au nord de l’Amérique, les embo­lies pul­mo­naires se ramassent à la pelle.

Le signe de McCon­nell a été décrit en 1996 : il s’agit d’une ” hyper­ki­né­sie de l’apex VD, contras­tant avec une aki­né­sie de la por­tion moyenne de la paroi libre du VD, dans le cadre d’une embo­lie pul­mo­naire.
La sen­si­bi­lité de ce signe pour le diag­nos­tic d’EP dans l’étude prin­ceps est de 77%, en revanche la spé­ci­fi­cité est plus inté­res­sante, à 94%.
En voici donc deux exemples, enre­gis­trés à peu de temps d’intervalle par votre serviteur :

McConnell2 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

McC1 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

(La pré­sence d’un throm­bus flot­tant dans l’oreillette droite dans le second cas ne vous aura pas échappé).

Dire que la phy­sio­pa­tho­lo­gie de ce signe pour­tant assez fas­ci­nant est mal com­prise serait un euphé­misme.
Dans cet article de Cir­cu­la­tion, trois hypo­thèses sont avan­cées :
– L’hyperkinésie api­cale serait la résul­tante de l’hyperkinésie de l’apex du ven­tri­cule gauche
– le ven­tri­cule droit se sphé­ri­ci­se­rait pour éga­li­ser les contraintes régio­nales liées à l’augmentation bru­tale de la post-charge
– il pour­rait y avoir de l’ischémie loca­li­sée à la paroi libre du VD en rap­port avec l’augmentation de la contrainte pariétale.

Je sais pas pour vous, mais moi, cette his­toire d’hyperkinésie de cer­taines parois, avec une bal­lo­ni­sa­tion des autres, avec un peu de tropo, sans que l’on com­prenne pour­quoi, le tout dis­pa­rais­sant spon­ta­né­ment en quelque jours, ça me rap­pelle furieu­se­ment le tako-tsubo (ou car­dio­myo­pa­thie de stress).

Certes, la zone aki­né­tique est inver­sée par rap­port au McCon­nell, mais de même qu’il existe des Tako-Tsubo inverse avec aki­né­sie médiane et hyper­ki­né­sie basale et apicale :

4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

2cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

il existe aussi une des­crip­tion de McCon­nell inversé, dans ce case report très démonstratif.

Vous me voyez venir, on peut se deman­der si le signe de McCon­nell n’est pas une variante du “syn­drome des cœurs bri­sés” (inversé) du VD. (Remar­quer qu’on peut tou­jours, ça n’engage en rien!).

“Well, since my baby left me
Well, I found a new place to dwell
Well, it’s down at the end of Lonely Street
At Heart­break Hotel
Where I’ll be–where I get so lonely, baby
Well, I’m so lonely
I get so lonely, I could die”

PS : merci Lamya pour le Tako inversé

Clé­ment ren­voi quelques info sur le cas cli­nique du moment :
– un strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal NORMAL à –22%
– peu d’arguments pour une PCC
– une adias­to­lie ins­pi­ra­toire sur le flux d’IP, qui colle avec la dys­fonc­tion VD et l’élévation des pres­sions droites.

Du coup, une par­tie de mon bateau coule (et ce n’est jamais très bon quand ça com­mence…), car, comme Phi­lippe A le sou­ligne, ce VG est dia­ble­ment nor­mal, même si le régime de pres­sion ne l’est cer­tai­ne­ment pas. Il nous reste effec­ti­ve­ment les insuf­fi­sances car­diaques à débit éle­vés (shunt hépato-pulmonaires avec la cir­rhose, épreuve de contraste?), l’insuffisance mitrale (n’y aurait-il pas une petite IM un peu sous esti­mée dans un coin de la mitrale???).

J’ai un peu de mal à croire à l’amylose avec un strain aussi nor­mal, et le rehaus­se­ment tar­dif en infé­rieur pose pro­blème, puisqu’on n’est pas censé pou­voir annu­ler le signal dans l’amylose en IRM, non?

A suivre!
Je vous don­ne­rai des nou­velles dans les com­men­taires de ce post dès récep­tion.
Merci à tous, à bientôt!

A mon tour de me lan­cer sur ce cas cli­nique, avec un avan­tage non négli­geable, celui d’avoir déjà les resu­lats du KT droit!
HTAP à pré­do­mi­nance post-capillaire :
PAPO=28mmHg,
PAPm=47mmHg,
débit 5.7L:min,
IC 3.4L/min/m2,
RVP 3.3UI Wood (264 dyn…)

Le petit jeu des pres­sions de rem­plis­sage gauches (PRG), (rap­pe­lez vous, l’équation à deux incon­nues à résoudre sans aucune des deux incon­nues), est basé majo­ri­tai­re­ment sur l’analyse du flux mitral. Pour avoir un flux mitral dit “nor­mal”, voir res­tric­tif, sans éle­va­tion des PRG, il faut une relaxa­tion impé­cable. Détor­sion bru­tale et homo­gène, suc­cion de la quasi tota­lité du contenu de l’OG, et petite sys­tole auri­cu­laire. Autant dire qu’à 70 ans, ce n’est pas banal. L’onde L, pou­vant être pré­sente en cas de bra­dy­car­die, et géné­ra­le­ment peu véloce, vient ici ren­for­cer furieu­se­ment l’impression d’étrangeté. L’onde D pré­do­mi­nante dans le flux vei­neux pul­mo­naire (et son arret très bru­tal) est com­pa­tible avec cette hypo­thèse. Pour être com­plet, il nous fau­drait une idée de la taille de l’OG, qui doit être dila­tée, dans des condi­tions d’élévation chro­nique des PRG.

Alors pour­quoi diable les autres para­mètres sont pris à defaut?

Débu­tons par le E/E’ :
C’est le pro­to­type des indices de type (rap­port de vélo­cité de E) divi­sié par (le truc qui prouve que la relaxa­tion est alté­rée), valable en FA, résis­tant à l’eau et la cor­ro­sion; il est trop beau pour être hon­nête. Je n’ai pas d’explication géniale à four­nir sur le carac­tère faus­se­ment nor­mal dans ce cas pré­cis. Le Ea reflète la contrac­tion lon­gi­tu­di­nale, il serait inter­res­sant de connaitre le strain lon­gi­tu­di­nal glo­bal de ce patient, qui est pro­ba­ble­ment altéré, même si pré­servé sur les seg­ments basaux.

Le E/Vp :
Fiable dans les dys­fonc­tion VG sévères, (situa­tion géné­ra­le­ment assez simple, où il est de fait super­flu), la cor­ré­la­tion avec les PRG devient très floue lorsque la FEVG Simp­son est nor­male. Plus les mou­ve­ments tri­di­men­sion­nels du VG s’altèrent, et plus la vélo­cité du rem­plis­sage est linéaire, comme on rem­pli une gourde à un robi­net. La pente du rem­plis­sage devient alors facile à mesu­rer, et la mesure reproductible.

La PAPs : Elle est mani­fes­te­ment mino­rée puisque quasi nor­male en ETT. Le prin­ci­pal cou­pable est la dys­fonc­tion VD, ce dont atteste le TAPSE, l’onde S DTI, et sur­tout la varia­tion res­pi­ra­toire des flux mitraux. Le VD altéré n’a plus la puis­sance néces­saire pour déve­lop­per une IT véloce. Une astuce pour­rait être le cal­cul sur l’IP, et le cal­cul des résis­tances pul­mo­naires avec l’ITV pul­mo­naire (qui doit logi­que­ment être abais­sée si dys­fonc­tion sys­to­lique VD).

Le BNP : Ce n’est pas trop le sujet du blog, mais la valeur intrin­sèque du BNP est moins bonne que ces varia­tions sous diu­ré­tiques. IL est plus faible chez les obèses, et dans les dys­fonc­tions à pré­do­mi­nance droites. Dans ce cas, la POG semble très éle­vée et contraste avec des per­for­mances ven­tri­cu­laires peu alté­rées (un peu comme dans un RM), cela intro­duit la notion de la com­pliance de l’OG : la pres­sion monte très vite dans cette oreillette la!

L’épanchement pleu­ral gauche :
Alors, là, c’est plus dur. La radio retrouve une sur­charge vas­cu­laire indé­niable, bila­te­rale. Existe-t-il une insuf­fi­sance mitrale direc­tion­nelle? Une lésion pleu­rale pré-existante?

En conclu­sion : En tri­ant les indices, (et en connais­sant les résul­tats du KTD, je vous le concède!), on arrive à la conclu­sion de type car­dio­pa­thie infil­tra­tive, ou péri­car­dite constric­tive. Il nous manque des don­nées pour cette der­nière hypo­thèse, mais Clé­ment ne nous a pas embar­qué sur le ter­rain du péri­carde. Une IRM et quelques biop­sies seraient les bien­ve­nues (amy­lose, hémo­chro­ma­tose, Fabry etc…)

Clé­ment, le patient a-t-il une insuf­fi­sance mitrale? une ané­mie? As tu une idée du délais entre l’ETT et le KTD?

Reste l’hépatopathie, cir­rhose car­diaque ou mala­die sur­charge avec atteinte des deux organes? Vador a-t-il voulu tuer son fils, ou pro­té­ger Luke de l’empereur et du coté obs­cure de la force?
Comme dans toute belle énigme, le mys­tère n’est jamais com­plé­te­ment résolu…

PS : merci à tous les “super répon­deurs” , et à Clé­ment pour ces très belles images.

Dis­crè­te­ment noyé en ce moment, je jette ce cas cli­nique comme une bou­teille à la mer (notez la méta­phore aqua­tique…)
C’est un patient de 70 ans, qui erre entre les pneu­mo­logues qui l’accuse d’insuffisance car­diaque, les car­dio­logues qui le taxe d’insuffisance res­pi­ra­toire, et les réani­ma­teurs (qui traitent tout en même temps, parce qu’il n’y a que ça qui marche). Il faut dire que les pou­mons sont mités de bulles d’emphysème, l’IVA est occluse, l’AOMI sévère, bref, tout un poème.

C’est jus­te­ment en réani­ma­tion que mes col­lègues, une nou­velle fois per­plexes devant une hypoxie pro­fonde, me demande de véri­fier l’absence de réou­ver­ture du for­ma­men ovale, sur une HTAP.

La fonc­tion VG est nor­male, les pres­sions de rem­plis­sage VG semblent basses (EAp…), l’OG n’est pas dila­tée. La PAPs n’est pas très éle­vée, vers 55 mmHg.

L’injection de serum salé agité laisse le sep­tum inter-auriculaire de marbre dans un pre­mier temps :

Mais, quelques sys­toles plus tard, revoilà mes bubulles dans l’oreillette gauche!

Sau­ras tu retrou­ver le che­min par­couru par bubulle, et expli­quer pourquoi?

Je vais ten­ter de don­ner ma vision du cas pré­cé­dent. Elle ne dif­fère pas beau­coup de celles que vous m’avez pro­po­sées, et, puisqu’il n’y a pas eu de KTD, je ne suis pas sur d’être dans le vrai. Cepen­dant j’ai quelques argu­ments gar­dés sous le coude pour faire le malin.

Com­men­çons par le coté gauche : les pres­sions de rem­plis­sages gauches (PRG) sont éle­vées, le flux mitral est res­tric­tif, le E»A, le E/E’ est peu infor­ma­tif (mais ça ne change pas beau­coup de d’habitude), la durée de A mitrale est très supé­rieur à celle de A pul­mo­naire et il existe une grande onde D dans le flux de la veine pul­mo­naire (non visible sur la photo). Cette fois, j’ai testé une manœuvre de val­salva, dont voici le résultat :

La vélo­cité de l’onde E dimi­nue de moi­tié, et le flux mitral s’inverse, démon­trant le trouble de relaxa­tion sous-jacent, le flux mitral ini­tial ne peut donc pas être un flux “nor­mal”. L’OG est dila­tée, la mesure en Simp­son biplan est à 38 ml/m2, ce n’est pas énorme, mais c’est supé­rieur au cut-off de 35.
Pour­quoi un ven­tri­cule qui déve­loppe presque 80% de FEVG n’est pas capable d’encaisser une pous­sée ten­sion­nelle sans aug­men­ter ses pres­sions de rem­plis­sage gauches? Il y a une dys­fonc­tion VG sous jacente, le strain lon­gi­tu­di­nale glo­bal est à –16, bref, le ven­tri­cule s’écrase, mais il n’y a plus de rac­cour­cis­se­ment base apex, et pro­ba­ble­ment plus de tor­sion. Cette atteinte donne sur la boucle un aspect “d’échogénicité par­faite”, puisque le muscle car­diaque ne conserve un mou­ve­ment que dans une direc­tion sur trois!

Que ce se passe-t il à droite ?
Les patients en crise hyper­ten­sive sont “vides”, et ce patient ne fait pas excep­tion à la règle. Le VD est hyper­ki­né­tique, la vélo­cité de l’IT ne dépend donc plus uni­que­ment de la pres­sion pul­mo­naire, mais de la pres­sion exer­cée par le VD sur le volume d’éjection. Si l’hypokinésie VD conduit à sous esti­mée les pres­sions droites, l’hyperkinésie (ané­mie, hyper­dé­bit sur beri-beri, hyper­thy­roï­die, sté­nose pul­mo­naire) conduit à une sur­es­ti­ma­tion de la PAP, qu’il pos­sible de rat­tra­per en cal­cu­lant les résis­tances.
Les résis­tances pul­mo­naires sont ici nor­males (expli­ca­tions ici), infé­rieures à 2 UW, le flux sous pul­mo­naire est d’aspect nor­mal, sans temps d’accélération court et sans encoche meso­sys­to­lique. Je pense qu’il n’y a pas d’HTAP.

Mon­sieur à donc une élé­va­tion des PRG sur une rela­tion défa­vo­rable du couple ventriculo-arteriel et une dys­fonc­tion VG débu­tante, mais SANS hyper­vo­lé­mie, voire même avec une hypo­vo­lé­mie droite.

Reste à com­prendre le flux mitral avec un temps de rem­plis­sage très court, en l’absence de BAV1, et en l’absence d’asynchronisme intra-VG évident. Peut on avoir un asyn­chro­nisme auriculo-ventriculaire isolé? Est-ce du à une dys­fonc­tion atriale? Ou est-ce le temps de relaxa­tion iso­vo­lu­mique qui est tel­le­ment long qu’il ne laisse plus assez de temps au reste de la diastole?

Un joli petit article gra­tuit de She­rif F. Nagueh (encore lui) pour mieux com­prendre les PRG :
Esta­bli­shed and Novel Cli­ni­cal Appli­ca­tions of Dias­to­lic Func­tion Assess­ment by Echo­car­dio­gra­phy dans Cir­cu­la­tion imaging.

L’autre solu­tion est de deman­der à votre réani­ma­teur de proxi­mité.
Ce que vous ne com­pre­nez pas, lui l’a com­pris depuis belle lurette!
A bien­tôt,
Philippe.

C’est une embo­lie pul­mo­naire.
A y regar­der de plus près, c’est même une groöÖosse embo­lie pulmonaire…

Mais le patient est stable; la pres­sion arté­rielle presse à plus de 100 mmHg, la diu­rèse coule, la satu­ra­tion sta­ture tant bien que mal.
Un petit coup d’œil à l’écho, parce que j’aime bien les EP droites, par­fois, quand le ciel est dégagé, que le vent souffle onshore, et que le soleil à ren­dez vous avec la lune, on peut voir les thrombi s’ébattre dans l’artère pul­mo­naire.

Mais quand ça veut pas, ça veut pas, comme on écrit dans “l’équipe”.

Bon, il y a une HTAP, esti­mée à 50 mmHg.

Et puis il y a une guest star dans l’oreillette droite, un peu comme si Frank Sina­tra embar­quait à bord du Paci­fic Prin­cess, le temps d’une croi­sière amusante :

En ETO, Frank devient assez impressionnant :

La fosse ovale s’est même réou­verte sous la pression!

Strand­ger in the niiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiight, tou­lou­lou­lou lou…

Retour vers le scan­ner : ah ben oui, quand même!

Donc : tableau res­pi­ra­toire pas top, mais contrôlé, hémo­dy­na­mique cor­recte, ico­no­gra­phie inquiétante.

Throm­bo­lyse ou pas thrombolyse?

Nous disions donc que la tri­cus­pide s’ouvre après la mitrale. Il s’agit incon­tes­ta­ble­ment d’une forme d’asynchronisme, mais plu­tôt inha­bi­tuelle : en effet, dans les car­dio­myo­pa­thies avec BBG larges, le temps de pré-éjection aor­tique est sou­vent plus long que le temps de pré-éjection droit, or la dias­tole ne com­mence, si tout va bien, que quand la sys­tole est finie (oula­la­la­lala très phi­lo­so­phique cette phrase, j’adore dar­ling!). Si le VG est en retard, le temps de mobi­li­ser tout ses petits myo­cytes empê­trés dans les fibro­blastes, c’est la mitrale qui devrait être charrette.

Or donc, dans notre exemple, c’est l’inverse qui se passe.
Temps pré-ejectionnel gauche : 108 msec

Temps pré-ejectionnel droit : 120 à 130 msec

Il y a donc une dys­fonc­tion VD plus sévère que la dys­fonc­tion VG, qui est pro­ba­ble­ment due à un infarc­tus du VD. Vous vous rap­pe­lez que si l’atteinte coro­naire gauche est sévère (sté­nose sub-occlusive du tronc com­mun), il existe une occlu­sion de la droite non reprise par col­la­té­ra­lité, après le départ de l’artère du conus:

Le trouble de la ciné­tique du ven­tri­cule droit est bien seg­men­taire, puisque l’infundibulum, qui est vas­cu­la­risé par l’artère du conus est plu­tôt hyper­ki­né­tique, or l’occlusion coro­naire est bien en aval de cette artère bien visible au seg­ment 1 de la coro­naire droite.

Untit­led from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Sur cette diapo (pré­cieuse) de la vas­cu­la­ri­sa­tion du VD, on retrouve sur le troi­sième schéma à droite un seg­ment rouge appelé Right Ven­tri­cu­lar out­flow tract, qui est jus­te­ment le seg­ment hyper­ki­né­tique chez notre patient:

En conclu­sion, il s’agit d’un infarc­tus VD aigu par occlu­sion proxi­male de la coro­naire droite, res­pon­sable d’une atteinte de la fonc­tion contrac­tile et de la relaxa­tion, ce qui induit le retard d’ouverture de la tri­cus­pide. (l’augmentation de la PTDVD, la baisse du gra­dient OD-VD en dias­tole, et l’HTAP doivent éga­le­ment jouer un rôle).
Je suis pre­neur de toute autre expli­ca­tion quand même…

Quand le JASE (Jour­nal of the Ame­ri­can Society of Echo­car­dio­gra­phy) est là, la java n’est pas for­cé­ment loin. Dans le numéro du JASE  d’avril 2011 (Volume 24, Issue 4, Pages 353–472) : deux articles fran­çais, l’un pro­ve­nant de l’équipe de Com­piègne, l’autre de Paris.
L’article du Dr Bro­chet parle, sans sur­prise, du rétré­cis­se­ment mitral en écho­gra­phie d’effort.
Les belges font péda­ler les fuites, et les pari­siens font péda­ler les sté­noses, ce qui oblige les patients pré­sen­tant d’authentiques mala­dies mitrales à prendre régu­liè­re­ment le Tha­lis (faute de pou­voir faire Paris-Liège à vélo).
48 patients por­teurs de RM asymp­to­ma­tiques ont donc pédalé, 22% ont été essouf­flés. Le fac­teur pré­dic­tif de la sur­ve­nue des symp­tômes n’est pas l’hypertension arté­rielle pul­mo­naire (HTAP) en elle même (80% des patients dys­pnéiques et 73% des vrais asymp­to­ma­tiques ont déve­loppé une HTAP à plus de 60 mmHg, p=0,26) mais la pré­co­cité de sur­ve­nue de cette l’HTAP au cours de l’effort. Alors, quel peut être l’intérêt de pré­dire en milieu d’épreuve d’effort les symp­tômes qui vont arri­ver dans les 5 minutes?
A mon sens cet article est une pierre de plus dans la com­pré­hen­sion de l’HTAP au cours de l’échographie d’effort, un point de départ pour de futures études sur l’HTAP d’effort comme indice pro­nos­tic (ici, dans le RM).  C’est aussi un pierre dans le jar­din des anglo-saxons, (jar­din qui, natu­rel­le­ment, est plus grand que le cha­peau de ma tante). En effet, les anglais et les amé­ri­cains pra­tiquent volon­tiers des écho­gra­phies POST effort, ce qui ne per­met abso­lu­ment pas de moni­to­rer la rapi­dité de sur­ve­nue de le l’HTAP.
Bref, un chouette article, qui me rap­pelle dou­lou­reu­se­ment un fois de plus que le seul vélo dont je dis­pose est la vieille guim­barde avec laquelle je vais moi-même à l’hôpital…

A la fin des écho­gra­phies trans-thoraciques, comme Maitre Yoda-Serfaty, j’aime bien jeter un petit coup d’œil sur la crosse de l’aorte en sus-sternal, pour le plai­sir, pour ne rien regret­ter.
Sur cette coupe, on voit de haut en bas, la crosse de l’aorte au niveau de l’isthme et de l’artère sous cla­vière gauche, et en des­sous, l’artère pul­mo­naire droite qui “plonge” en bas et à droite de l’écran.
Chez ce patient hos­pi­ta­lisé pour détresse res­pi­ra­toire, l’échographie trans-thoracique au lit retrouve des carac­té­ris­tiques de cœur pul­mo­naire (sub?) aigu avec:
Une Hyper­ten­sion arté­rielle très sévère à 85 mmhg, cal­cu­lée sur l’insuffisance tricuspide :

Des cavi­tés droites modé­ré­ment dila­tées mais une fonc­tion ven­tri­cu­laire droite conser­vée (pour déve­lop­per une insuf­fi­sance tri­cus­pide aussi véloce, la fonc­tion VD est néces­sai­re­ment conser­vée). La veine cave infé­rieure est fine, le VD n’est pas hyper­tro­phié, l’artère pul­mo­naire est peu dila­tée.
En supra ster­nale, sous la crosse de l’aorte, on aper­çoit un throm­bus mobile dans l’artère pul­mo­naire doite :

Untit­led from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Zoom sur le cadre pré­cé­dent :

Untit­led from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Il faut dire que, si l’on voit le petit bout du throm­bus, c’est parce qu’il est ÉNORME!
En coupe native :

Et après recons­truc­tion pour expli­quer la coupe écho­gra­phique supras­ter­nale (merci Osi­riX) :

Grace à Osi­riX et à Auré­lie (res­pec­ti­ve­ment déesse et fée du DICOM), voici un petit film de l’angisocanner, mais en coupe sagit­tales, on entre par l’épaule droite (le géné­rique est un peu long et n’est pas sans évo­quer celui de “Star Wars”), le voyage se pour­suit par l’énorme throm­bus droit, puis la crosse aortique :

Untit­led from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

La visua­li­sa­tion de throm­bus en écho­gra­phie, dans le cadre des embo­lies pul­mo­naires mas­sives, est géné­ra­le­ment décrite sous forme de throm­bus intra-cavitaires droit (OD, VD, ou throm­bus en tran­sit dans un Fora­men Ovale per­méable). Ces obser­va­tions repré­sentes, dans les séries de la lit­té­ra­ture, entre 4% pour les embo­lies pul­mo­naire “tout venant” (registre ICOPER) et 18% si l’on s’intéresse plus par­ti­cu­liè­re­ment aux EP mas­sives. Les cas cli­niques rap­por­tés de thrombi dans l’artère pul­mo­naire concernent en géné­ral la bifur­ca­tion (throm­bus à che­val sur la bifur­ca­tion) et plus rare­ment les branches, géné­ra­le­ment alors en ETO. Les obser­va­tions sont éparses et, contrai­re­ment aux throm­bus intra-cardiaques, il n’y pas de pro­nos­tic ou de prise ne charge spé­ci­fique pour ce genre de rencontre.

L’évaluation des pres­sions de rem­plis­sage du ven­tri­cule gauche, de la PTDVG et donc du Saint Graal de la Pres­sion dans l’oreillette gauche relève d’un équa­tion à deux incon­nues où l’on ne connait aucun para­mètre, ni Y ni X,ni A ni B… La pres­sion arté­rielle, pour­tant facile à mesu­rer, n’est en pra­tique jamais mesu­rée pen­dant l’écho.
Prou­ver que le flux mitral est moins sym­pa­thique qu’il en à l’air reste “l’arme fatale” (E/A, E/E’, E/Vp, Am-Ap…). Mais quand on ne peut pas se fier au flux mitral (fibril­la­tion auri­cu­laire très irré­gu­lière, cal­ci­fi­ca­tion annu­laire, pro­thèse mitrale etc…), le risque de ne pas pou­voir tran­cher et grand, rat­trapé de très près par le risque de dire une bêtise.
M. Hilaire Post­cap a été opéré d’une plas­tie mitrale sur une insuf­fi­sance mitrale dégé­né­ra­tive, avec un bon résul­tat écho­gra­phique ulté­rieure, (pas d’insuffisance mitrale rési­duelle en chi­rur­gie, et IM grade 2/4 par la suite, gra­dient moyen à 5 mmHg). Il est en fibril­la­tion auri­cu­laire chro­nique.
Dans les suites d’une hos­pi­ta­li­sa­tion pour insuf­fi­sance car­diaque, le patient se pré­sente aux urgences pour dys­pnée. On note des sibi­lants dif­fus, le BNP est à 500, la créa­ti­nine sérique à 250 micromoles/l (insuf­fi­sance rénale chro­nique sur poly­kys­tose rénale) la radio­gra­phie tho­rax retrouve un syn­drome alvéo­laire bila­té­ral. Si ce n’est pas car­diaque, ça y res­semble!
Pour­tant le patient n’évolue pas bien sous diu­ré­tiques, déve­loppe une hypo­na­tré­mie et aggrave son insuf­fi­sance rénale.

L’échographie car­diaque retrouve un VG de taille et de fonc­tion sys­to­lique quasi normale :

Ven­tri­cule Gauche 4 cavi­tés from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Pour­tant il existe une HTAP à 70 mmHg (pour une POD à 15)

Avec des résis­tances à 4,8 UWood, donc sans rap­port avec un hyperdébit.

Il faut donc esti­mer les pres­sions de rem­plis­sage du Ven­tri­cule Gauche.
Si l’on se rap­porte à cet article :

Volume 22, Issue 2, Pages 107–133 (February 2009)
l’évaluation des pres­sions de rem­plis­sage gauches lorsque la frac­tion d’éjection du ven­tri­cule gauche est nor­male repose sur le rap­port E/E’ et sur la taille de l’oreillette gauche.
Or, tou­jours d’après ce même article (que je vous recom­mande chau­de­ment) le rap­port E/E’ n’est plus valable en cas de pro­thèse val­vu­laire ou d’anneau pro­thé­tique, et la taille de l’OG n’a plus de valeur en cas de val­vu­lo­pa­thie signi­fi­ca­tive!
Le Temps de demi pres­sion (Pres­sure Half Time) de l’insuffisance aor­tique est un “truc” génial, qui pour­tant, comme disait Gar­ci­more, ne marche pas tou­jours. Lorsqu’il existe une Insuf­fi­sance Aor­tique (IA) minime, un PHT très court signi­fie donc, indé­pen­dam­ment de la sur­face de l’orifice régur­gi­tant, que l’équilibration entre la Pres­sion arté­rielle dias­to­lique (80mmHg par exemple) et la Pres­sion dias­to­lique du VG se fait rapi­de­ment. C’est donc le signe direct (mais tar­dif), sans pas­ser par la construc­tion bizarre du flux mitral, d’élévation des pres­sions de rem­plis­sage gauche, en rap­port (d’après l’article sus-cité) avec une relaxa­tion très lente.
Le PHT de l’IA de M. Post­cap est entre 240 et 210 msec selon les cycles, donc très court pour une IA minime, confir­mant l’origine post capil­laire de l’HTAP. Le cathé­té­risme droit va confir­mer ces don­nées, l’aggravation sous diu­ré­tiques n’étant que le reflet de l’aggravation de la néphro­pa­thie et l’inefficacité des diu­ré­tiques aux doses prescrites.