Echocardioblog

Loin de moi l’idée d’être grivois, particulièrement en ces temps troubles…
Cette patiente, suivie pour une carcinose peritonéale secondaire à un cancer de l’ovaire présente une insuffisance cardiaque droite.
C’est un truisme, la tricuspide est trifoliée.

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Sur cette ETT, les cordages sont rétractés, les feuillets très raides trainent à la fermeture, le trou qui en résulte autorise une régurgitation importante (beaucoup plus que ne le voudrait le simple élargissement annulaire). L’hématie intrépide, voulant faire intrusion dans l’artère pulmonaire, se retrouve refoulée et trahie, de retour dans l’OD.

L’aire de la zone de convergence est énorme, le flux est laminaire :

le reflux systolique dans les veines sus-hépatiques est historique :

S’agit-il :
– d’une message avec 46 fois la lettre R ?
– d’une IT fonctionnelle?
– d’une atteinte carcinoïde de la valve tricuspide?
– d’un mauvais coup de médiator? (préférer le finger picking?)
– d’une atteinte secondaire aux dérivés de l’ergot de seigle?

Bon, à mon tour de me mouiller sur ce cas clinique.
Moi je verrais bien le thrombus:
– sur le contexte post-opératoire précoce, période très thrombogène, particulièrement si il existe des troubles du rythme auriculaires (fréquents dans le post-op de remplacement valvulaire mitral (RVM)
– l’endocardite, et le syndrome inflammatoire qui favorisent également le thrombus,
– la dysfonction VG sévère, qui favorise la stase et les troubles du rythme.
J’ai fouillé dans mon disque dur pour ressortir ces images (ETO piquée au Dr Philippe A, avec mes remerciements ;-))
Il s’agit à peu près du même topo : post-op un peu houleux d’un RVM par bioprothèse, dysfonction VG, ACFA, et syndrome inflammatoire :

thrombus pth mitrale from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Après un mois d’anticoagulants avec adjonction d’aspirine, disparition complète du bazar, les hémocultures prélevées de principe resterons négatives, et la suite est tout aussi épouvantable que le début, mais je vous l’épargne car elle n’a plus rien à voire avec notre sujet.

Voici ce que stipulent les recommandations ESC sur les valvulopathies (accessibles gratuitement là) concernant l’usage des AVK après remplacement valvulaire:
« Lifelong for patients with bioprostheses who have other indications for anticoagulation, e.g. atrial fibrillation, or with a lesser degree of evidence, e.g. heart failure, impaired LV function (EF ,30%).
For the first 3 months after insertion in all patients with bioprostheses with a target INR of 2.5. However, there is widespread use of aspirin (low dose: 75–100 mg) as an alternative to anticoagulation for the first 3 months, but there are no randomized studies to support the safety of this strategy ».

On ne le fait pas toujours, (particulièrement sur les bioprothèses aortiques), et il est assez probable que la patiente enceinte ne soit pas exactement le genre de patiente idéale pour avoir un INR cible à 2,5… Alors je vote thrombus!
Des nouvelles?

Bonjour! Aujourd’hui, grande fierté personnelle, après un an de bloguouillage acharné, je vous présente un cas clinique qui sort de notre labo d’écho, puisque c’est Karim qui nous le soumet.
Ce site devient donc officiellement interactif!
Voici la présentation du cas :

« Le cas dont je vous ai parlé tourne autour d’une jeune femme de 31 ans suivie
depuis quelques années pour maladies mitrale et aortique modérées sans
retentissement hémodynamique notable. Elle a été opérée il y à un mois pour
endocardite infectieuse mitro-aortique (abcès de la racine aortique),
intervention au cours de laquelle la patiente a bénéficié d’un double
remplacement valvulaire : mise en place de deux bioprothèses (patiente
enceinte!).
L’intervention s’est-à priori- bien passé pour la future maman et son marmot
(elle m’a pas ramené de compte rendu!). Elle se dit, au moment de l’examen,
asymptomatique.
A l’examen clinique : un rythme régulier mais rapide (environ 130 bpm), pas de
signes d’insuffisance cardiaque, PA : 110/60 mmHg. Patiente apyrétique.
A l’ECG : Tachycardie sinusale.
A l’ETT (images non disponibles) : Dysfonction ventriculaire gauche sévère (FE
bip : 32 %) avec cinétique septale paradoxale. Pas de fuites valvulaires.
Gradients moyens mitral et aortique de 06 et 12 mmHg respectivement. Cavités
droites non dilatées. Péricarde sec. On constate une masse peu échogène,
appendue aux feuillets mitraux, mobiles.
Vu ce tableau, une ETO est réalisée, j’ai pu obtenir deux images qui sont
jointes au présent mail. L’image ne se « remplis » pas au doppler. Je vous cache
pas que ces dernières nous ont laissé perplexes : certains disaient thrombus
alors que d’autres scandaient haut et fort végétations…enfin, une proportion
non négligeable clamaient dégénérescence! Mais bon, en réalité, on été que
trois…et surtout on savaient pas trop quoi en pensé. »

A quoi pensez vous?

Ça commençait plutôt bien.

C’est vrai, trop de gens demandent des échographies cardiaques sans examiner les patients, avec des questions du genre « insuffisance cardiaque? » ou encore « valvulopathie? ».

Alors quand il y a une description de l’auscultation sur la demande, ça commence plutôt bien.

Hélas, la question qui écoule de cette auscultation précise n’est pas vraiment celle que l’on attendait…

(Merci Maud, belle trouvaille, ça change de « chute mécanique sans perte de connaissance, découverte d’un souffle de RAC n’existant pas hier, suspicion d’endocardite » ;-))

C’est une dame suivie pour maladie de Barlow symptomatique, avec un dyspnée d’effort modérée mais et des palpitations fréquentes. Une ETO et une ETT seront réalisées à deux moments distincts, dans des conditions hémodynamiques très différentes. J’avais déjà évoqué ici les difficultés rencontrées dans l’évaluation de ces fuites par prolapsus bivalvulaire : les jets sont meso-télésystoliques, les fuites sont multiples et excentrés, la PISA est aux fraises (ce qui est vraiment dégoutant, j’aime déjà pas trop la pizza hawaïenne). Finalement c’est assez frustrant, et pour le cardiologue qui rédige un compte rendu un peu flou d’insuffisance mitrale modérée à moyenne possiblement sous estimée grade 2.5 à 3.5 sur 4, et pour le (ou la) patient(e), qui perçoit que sa dyspnée n’est pas forcément prise au sérieux et ne trouve pas d’explication.

Voici l’ETO :

L’insuffisance mitrale, sans être importante, est composée de trois jets (ici en 3D),chacun d’eux à sa zone de convergence, et l’oreillette gauche seule sait quel peut être l’impact d’une telle fuite.

Voici le prolapsus bivalvulaire en 3D, vue « chirurgicale », aorte en haut, auricule à gauche de l’écran :

Prolpapsus Bivalvulaire ETO 3D from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il est possible, en partant de cette acquisition, de modéliser l’anneau mitral en télésystole. Tout ce qui dépasse le plan de l’anneau est en jaune orangé, et vous pouvez voir que toute la valve prolabe, que l’anneau est déformé,dilaté,  arrondi et aplati (il n’a plus sa forme en scelle) :

La taille de l’anneau mitral double littéralement entre le début et la fin de la systole.

Peu de temps après, une ETT est réalisée, au calme, à la fraiche, et là…

Plus de fuite!

Et plus de prolapsus…

4 cavités from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Cet exemple illustre donc le caractère dynamique des insuffisances mitrales organiques, ici dans le prolapsus bivalvulaire. L’échographie d’effort est certainement un des examens importants pour cette pathologie, même si les décisions opératoires sont très difficiles à prendre, sur des fuites occasionnelles pas toujours plastifiables, des prolapsus à géométrie variable, et des symptômes eux même assez fluctuants.

Mais cet exemple pose aussi la question de la responsabilité de la géométrie du ventricule gauche et de l’anneau mitral dans la genèse de la fuite. Puisque la surface valvulaire est constante (en tout cas sur une semaine!), c’est bien les forces de tractions, la synchronisation des parois du VG, et le gradient de pression OG-VG qui rend compte des variations du volume de la fuite, non?

Je pense (et bien sûr cela n’engage que moi) que la maladie de Barlow est aussi (surtout?) une maladie du ventricule. Un argumentaire (encore un peu bancal) devrait suivre dans une prochaine note. En attendant, vos idées et commentaires sur ce sujet (et sur tout autre sujet d’ailleurs!) sont les bienvenus.

Bon, on ne peut pas dire que ce nouveau cas vous passionne…

Les anomalies mitrales rencontrées les plus couramment dans la CMH ont été rapportées dans cet article (gratuit sur pubmed) de l’équipe de Maron :
65 valves ont été rétrospectivement analysées après remplacement valvulaire mitral pour CMH.
10% des patients étudiés ont une malformation congénitale de l’appareil sous valvulaire avec des insertions directes d’un ou de deux piliers sur la valve antérieure. La valve antérieure présente souvent une surface augmentée, les piliers et la valve mitrale peuvent être malpositionnés , il existe des élongations de cordage, la surface de la chambre de chasse est petite, et toutes ces anomalies concourent à la création du fameux Systolic Anterior Motion. Les auteurs discutent le caractère probablement congénital de ces anomalies (et non acquises secondairement du fait de l’obstruction),  posant ainsi les bases d’un continuum entre la CMH et les anomalies congénitales de la valve mitrale (continuum que nous avions déjà évoqués  là).
Pourtant, dans le cas qui nous intéresse (enfin je l’espère…), il s’agit d’une autre anomalie non décrite dans l’article de Maron : l’image correspond à du tissus accessoire de la valve mitrale ou « Accessory mitral valve tissue ». Tout est expliqué dans cet article du JASE, avec des images très similaires. Il s’agit d’une anomalie congénitale rare :
Je vous laisse apprécier la description en VO :
« On echocardiographic examination, the abnormal mitral valve apparatus may appear either as a mobile, free-floating membrane-like structure, contiguous to the ventricular side of the anterior mitral valve leaflet or as a fixed structure anchored to the interventricular septum by a short chordal apparatus and without contiguity with the anterior mitral valve leaflet »
C’est pas poétique ça? Moi j’adore.

En french, c’est une structure membraneuse très mobile en continuité avec la grande valve mitrale qui semble flotter librement sur le versant ventriculaire de cette dernière. Cette anomalie, initialement décrite chez les enfants en association avec d’autres malformations cardiaques, a été récemment décrites dans de rares cas chez l’adulte. Cette anomalie serait associée avec des évenements cardio-emboliques fréquents.

Et là, je  ressort l’antécédent d’infarctus à coronaires saines.

Ben! Pourquoi pas?

PS 1: à la question : « pourquoi pas une IRM? »  je réponds : « Parce qu’un défibrillateur ».

PS 2 : Bravo au Dr hfkarim pour la justesse du diagnoctic et merci pour votre participation.

C’est une cardiomyopathie hypertrophique suivie depuis l’enfance, qui a évolué sur un mode dilatation, avec une akinésie apicale à coronaires normales, qui n’est pas sans rappeler l’actuel cas clinique d’echowebline. L’échographie, qui a réalisé d’incroyable progrès depuis la naissance du patient, retrouve un aspect particulier de la valve mitrale :
En 4 cavité, la grande valve mitrale apparait étrange:

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En 2 cavités, on repère tout un lacis de cordages accessoires, et une mitrale épaissie sur A2:

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Pourtant, avec tout ses cordages qui ne servent à rien, ses feuillets épaissis et trop longs, et sa mine patibulaire, la valve ne fuit que très peu.

Quel diagnostic proposez vous?
1- L’endocardite mitrale
2- Le tissus mitral accessoire
3- Une rupture de cordage
4- Un fibroélastome papillaire
5- Une rupture de chef de pilier
6- Rien, de tout façon, ça ne fuit pas
7- Une IRM en inversion de phase, couplée à un angioscanner avec gating et un PET scan

Bon, OK les gars, j’me rend, c’est une endocardite. La masse est tissulaire, très mobile, au contact du pilier, et surtout les hémocultures (4 flacons) sont toutes positives à staphylocoque. La végétation a disparu sous antibiotiques, sans événement embolique clinique.
Comme chez cette patiente, la végétation n’est pas insérée sur la valve, ou sur du matériel prothétique, mais à distance, sur de l’endocarde « sain ». L’endocardite peut, par définition (Braunwald, page 1077), toucher tout l’endocarde, et donc le septum interventriculaire, les parois ventriculaires, les cordages. Pourtant, j’ai eu beau secoué pubmed tous les sens pour étayer mon propos, ce genre de cas clinique est rare dans la littérature (d’ailleurs, si quelqu’un à de la biblio sur le sujet, je suis preneur).

De même, le fibroélastome papillaire (proposé par Maud), tumeur de l’endocarde par excellence,  peut siéger n’importe où sur l’endocarde (valves, mais aussi cordages, muscle papillaire), ou sur le septum inter-ventriculaire, comme chez cet autre patient (opéré du fait de la nature très mobile de la tumeur) :

Ou encore dans l’appareil sous valvulaire, comme chez ce patient très âgé, chez qui l’on découvre la tumeur dans un bilan d’AVC:

fibroélastome VG from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Zoom sur le cadre précedent :

fibroélastome Vg from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Pour les réfractaires aux vidéos et les victimes de la censure :

Cependant, l’aspect échographique est très différent, (rond avec un petit pédicule, à bord « perlé » hyperechogène) et il n’y a pas de contexte infectieux (la découverte est le plus souvent fortuite, où dans le cadre d’un AVC).
Voila voila.
Merci à tous pour vos réponses, à bientôt, avec de nouvelles images étranges…