Asynchronisme : face B, version karaoké

Nous disions donc que la tricuspide s’ouvre après la mitrale. Il s’agit incontestablement d’une forme d’asynchronisme, mais plutôt inhabituelle : en effet, dans les cardiomyopathies avec BBG larges, le temps de pré-éjection aortique est souvent plus long que le temps de pré-éjection droit, or la diastole ne commence, si tout va bien, que quand la systole est finie (oulalalalala très philosophique cette phrase, j’adore darling!). Si le VG est en retard, le temps de mobiliser tout ses petits myocytes empêtrés dans les fibroblastes, c’est la mitrale qui devrait être charrette.

Or donc, dans notre exemple, c’est l’inverse qui se passe.
Temps pré-ejectionnel gauche : 108 msec

Temps pré-ejectionnel droit : 120 à 130 msec

Il y a donc une dysfonction VD plus sévère que la dysfonction VG, qui est probablement due à un infarctus du VD. Vous vous rappelez que si l’atteinte coronaire gauche est sévère (sténose sub-occlusive du tronc commun), il existe une occlusion de la droite non reprise par collatéralité, après le départ de l’artère du conus:

Le trouble de la cinétique du ventricule droit est bien segmentaire, puisque l’infundibulum, qui est vascularisé par l’artère du conus est plutôt hyperkinétique, or l’occlusion coronaire est bien en aval de cette artère bien visible au segment 1 de la coronaire droite.

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Sur cette diapo (précieuse) de la vascularisation du VD, on retrouve sur le troisième schéma à droite un segment rouge appelé Right Ventricular outflow tract, qui est justement le segment hyperkinétique chez notre patient:

En conclusion, il s’agit d’un infarctus VD aigu par occlusion proximale de la coronaire droite, responsable d’une atteinte de la fonction contractile et de la relaxation, ce qui induit le retard d’ouverture de la tricuspide. (l’augmentation de la PTDVD, la baisse du gradient OD-VD en diastole, et l’HTAP doivent également jouer un rôle).
Je suis preneur de toute autre explication quand même…