Echocardioblog

Une patiente de 85 ans est adressée pour une évaluation pré-opératoire de chirurgie orthopédique.
Fait marquant, cette évaluation à lieu AVANT la chirurgie, alors que la tradition veut que l’écho soit en fait réalisée en post op.
Deuxième fait non moins marquant, la patiente mesure 140 cm, avec une surface corporelle à 1,45 m2.

Que pensez vous de ce RAC, et quelle attitude adopter vis a vis de la chirurgie prévue? La FEVG est à 65%, la déformation longitudinale est à -20%, homogène. HVG Modérée, symétrique. Le Volume d’éjection systolique est à 39 ml/m2 avec les volumes Simpson et 35 ml/m2 avec la méthode Doppler.

_00022 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

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Et bien oui, Mesdames en pyjama et Messieurs en costumes trois pièces, la sténose aortique des épisodes précédents est si serrée qu’une scie n’eut pas suffit à scinder la bicuspidie.
Clément l’avait dit, cet anneau de 26, l’âge du patient, l’ouverture évoquent d’emblée la bicuspidie aortique. Il s’agit cependant d’une sténose aortique particulière, aussi appelée en « dôme » ou en « gicleur ». Le maximum d’ouverture est au dessus du plan de l’anneau (un peu comme un bec de gaz), et c’est là qu’il faut évaluer la sténose. La planimétrie, si elle est réalisée plus bas, donne une fausse impression de valve bien ouverte.

Voici deux planimétrie réalisée en ETO sur un volume 3d acquis sur la valve aortique (cliquer sur la vignette pour agrandir l’image). En positionnant les trois axes perpendiculaires, on obtient trois vues orthogonales de la même couleur que le plan. La planimétrie peut donc être réalisée avec la certitude d’être sur le plan (rouge) ou le RA est le plus serré.

La première planimétrie réalisée dans la zone habituelle, c’est a dire avec le plan rouge situé sur l’orifice aortique est totalement fausse, aux alentours de 2 cm² (et pour cause, la sténose est au dessus!)

La seconde est réalisée au sommet de l’entonnoir aortique, la surface calculée est à 0.8 cm², ce qui est concordant avec l’évaluation Doppler et l’échographie de stress.

Le patient a donc été opéré, et voici la valve aortique, sur son lit de salade :

Voici ce qu’en dit le chirurgien : « les calcifications figent l’orifice en quasi-fermeture, en forme de fente sur une bicupsidie vraie. La gauche est complétement engainée de calcaire, seule la cusp non coronaire est à peu près mobile ».

Vous trouverez ici un autre exemple, cette fois sur une valve tricuspide (TheHeart.org, cas clinique du Dr Malergue).

Merci à tous pour vos réactions, et à très bientôt!

Voici l’échographie d’un homme jeune qui présente une cardiomyopathie à fonction ventriculaire gauche modérément altérée (40%), et d’autre part une valvulopathie aortique qualifié de rétrecissement aortique « limite », stable, à 1 cm² de surface. Les coronaires sont normales. Les décompensations cardiaques s’enchainent sur les derniers mois, sans véritable facteur déclenchant, et les valeurs de surface de la valve aortique fleurtent avec la sténose serrée, avec des paramètres discordants, et en particulier un gradient trans-valvulaire à moins de 30 mmhg.

Voici l’ETO, les paramètres sont encore un peu discordants… :

rac xplan from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

couleur from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La question que je vous sussure est de savoir si vous supputez que cette sténose puisse être serrée.

PS : la première vidéo a été trafiquée selon la méthode de nfkb pour être plus lisible, j’espère que ce sera le cas, et je le remercie pour cette astuce 😉

« Clinical outcome in asymptomatic severe aortic stenosis » est un papier publié dans le JACC (vol 59, N°3,2012), par une association de Rennais, de Belges et de Québécois déjà fort célèbres chacun dans leur domaine. Cette étude, comme son nom l’indique, se propose d’évaluer le pronostic de 150 patients, vraiment asymptomatiques (avec un test d’effort normal, tant sur le plan clinique et électrique que tensionnel), et une FEVG conservée (environ 65%).
Les RAC sont séparés en 4 populations en fonction de leur débit et de leur gradient, selon une classification proposée par l’équipe de Pibarot et Dumesnil en 2007 (Circulation 2007 Hachicha Z et coll) :
Groupe 1: RAC débit normal – bas gradient (normal flow-low gradient ou NF/LG)
Groupe 2 : RAC débit normal – haut gradient (NF/HG)
Groupe 3 : RAC bas débit-haut gradient (LF/HG)
Et ceux qu’on attendait tous, le groupe 4 : RAC « bas débit bas-gradient malgré une FEVG conservée » ou LF/LG.

Le critère primaire de cette étude est un critère composite de décès cardiovasculaire ou remplacement valvulaire (motivé par l’apparition de symptômes ou de dysfonction systolique du VG).

A 2 ans, les patients sans événements sont au nombre de 83% pour le groupe 1 (ceux dont le RAC n’était probablement pas très serré),
44% pour le groupe 2 (les RAC « classiques » avec gradients élevés)
30% pour le groupe 3,
et seulement 27% pour le groupe 4.

Comme ça, à brûle pourpoint, je serais tenté d’être horrifier par les résultats du groupe 2, puisque 66% des RAC serrés asymptomatiques vont avoir un événement à 2 ans, qui sera dans l’immense majorité un remplacement valvulaire aortique, puisqu’il n’y a que 8 décès cardiovasculaires dans toute la cohorte.
Mais finalement, il n’est pas illogique que les RAC serrés deviennent symptomatiques, et que l’anxiété du patient (et de son cardiologue) soit inversement proportionnelle à la surface aortique, ce qui aboutit en général à une prise en charge chirurgicale.

Le groupe 4, le fameux low flow-low gradient, est tout simplement terrifiant. Le seul problème, c’est qu’il est tout petit! Avec seulement 7% des patients, soit 11 patients en tout, les stats perdent un peu de leur sens…
Les RAC en bas débit avec une FEVG conservée sont considérés comme les plus graves, ils sont donc probablement sous représentés dans une population d’asymptomatiques.
Les connaissances sur ces formes atypiques avancent, et une autre étude récente (avec nombre d’auteurs communs, mais dans le désordre) de Circulation Imaging retrouve une atteinte plus sévère du strain longitudinal basal dans cette population, en comparaison avec des RAC normal flow low gradient (soit des RAC moyennement serrés).

Le RAC bas débit-bas gradient à FEVG normale serait donc une forme de RAC ou la dysfonction VG appréciée par le strain est plus sévère, et prend souvent la tête d’affiche, avec des symptômes d’insuffisance cardiaque, et des résultats qui seraient moins bons du remplacement valvulaire aortique.

En résumé, l’existence d’un RAC bas débit-bas gradient à FEVG (radiale) normale ne semble plus discutable (même si une des limites du concept reste la difficulté à être sûr du diagnostic, qui fait intervenir des mesures écho difficiles – allez donc comparer votre volume systolique avec l’ITV et celui obtenu avec le Simpson! – , du strain basal, du score calcique en scanner etc…)

Mais le remplacement valvulaire aortique (chirurgical ou per-cutané) est-il la bonne solution?
Une fois le diagnostic posé, la question est :
– s’agit-il d’une dysfonction diastolique sévère prépondérante avec un RAC (rencontre plausible de deux pathologies du sujet âgé),
– ou est-ce un RAC compliqué d’un remodelage concentrique (avec dysfonction diastolique au deuxième plan?)

Pour connaitre son pronostic réel et surtout être sûr de l’intérêt d’un RVA ou d’un TAVI, nous avons besoin d’études prospectives sur un échantillon homogène de cette population.
Nul doute que le RAC va rester pour quelques années un sujet de publication en or, et ce n’est pas lui qui me contredira…

Pas de réponse formelle, mais quelques éléments :
La patiente va présenter un OAP après injection d’iode, ce qui permet d’apprécier un peu mieux le caractère symptomatique…
Le BNP initial est à 146, et va monter à 379 lors du petit OAP après l’angioscanner.
Le strain longitudinal global est bas, à -11%, mais cela ne parait pas très discriminent vis à vis d’une cardiopathie hypertensive du sujet agé?
Le score calcique est à 3000, pour un cut-of entre 1500 et 1600.
Enfin, je n’avais pas connaissance du papier sur l’échographie dobutamine conseillé par Julien (merci ;-)) et j’ai plutôt utilisé des doses habituelles…

En bref, ce cas répond à beaucoup de critère du RAC en bas débit paradoxal.

On notera que la surface indexée n’est pourtant pas si serrée que cela, proche des valeurs « limites » qui risquent d’être retenus bientôt dans les nouvelles recommandations.
La petite surface corporelle pose également la question de la surface aortique initiale, avant tout RAC : la signification d’un 0.6 cm2 est elle la même quand on part d’une toute petite surface aortique?

Merci pour vos réactions, et à bientôt!

Dans la tempête qui secoue actuellement l’évaluation du RAC, son réel degré de sévérité, et les indications du TAVI, un cardiologue pourrait se perdre. (Je dis bien pourrais, parce que bon, on ne se perd pas vraiment, on est juste dans le bunker parfois, mais le green n’est jamais très loin).

Je soumets donc à votre sagacité un examen dont je ne suis pas spécialement fier, du fait d’une échogénicité assez moyenne, et pour lequel la conclusion est difficile, (mais heureusement, comme souvent en écho, sans grandes conséquences…).
C’est une petite (par la taille) dame âgée, qui m’est adressée par la consultation d’anesthésie en vue d’une chirurgie orthopédique. Elle ne se déplace quasiment plus, et est, de ce fait, asymptomatique sur le plan cardiovasculaire. L’auscultation révèle un souffle de RAC 3/6ième, avec un B2 tardif et très diminué.
Voici donc l’écho :

La valve :

Le ventricule gauche :

Et le reste :

Il y a une discordance entre la surface valvulaire à 0.66 cm², et le gradient moyen (22 mmHg), et ce malgré une FEVG simpson biplan conservée.

Premier (éternel) problème, la chambre de chasse VG, Le diamètre est à 18 mm, ce que confirmera ultérieurement le scanner cardiaque.

Deuxième problème, (vous me voyez venir), le RAC est serré, avec (0.45 cm²/m²) ou sans (0.66 cm²) l’indexation à la surface corporelle, qui n’est pas recommandée chez ce type de gabarit. La fonction systolique VG est normale, à 65% en Simpson biplan. Mais le gradient est faible, à 25 mmHg, maximal en apical, les autres fenêtres ne permettant pas d’obtenir un flux plus véloce. La Vmax est à 3.5 m/sec.

Troisième source d’erreur, les mesures en elles mêmes, et l’examen a donc été contrôlé par un confrère avec qui je partage mes doutes et mon prénom, et les résultats sont similaires.  On est donc en droit d’envisager le  « paradoxical low flow aortic stenosis ».

Petite pause. (Recommandée : pipi-café, non recommandée : clope, possible : pipi-café-clope, mais attention aux brûlures).

Ça va mieux? On y retourne.

Selon les recommendations québequoises, il nous reste à prouver qu’il existe réellement un « bas débit ».

Cela passe par la mesure du volume d’éjection indexé à la surface corporelle (stroke volume indexé ou SVi), soit par l’ITV sous aortique (ici 50 ml, soit 35 ml/m²) soit par la soustraction volume télédiastolique -volume télésystolique. Et patartra, VolTD- VolTS est à 28 ml, soit deux fois moins que le volume obtenu par la méthode de l’ITV (SV= Surface*ITV sous aortique)…

Comme j’aime les plans qui se déroulent sans accrocs, je recalcule avec « bravitude » les volumes après injection de contraste échographique. Merveille, je retombe sur 43 ml de stroke volume, soit 30 ml/m².
Les deux chiffres sont donc à peu près concordants, le SVi est inférieur ou tout juste égal à 35 ml/m², cut off pour le bas débit paradoxal.

L’impédance valvulo-artérielle ((PAS + Gradient moyen)/Stroke volume indexé) est discretement élevé à 5 mmHg/ml/m² (cut off à > 4.5)
Enfin le ratio H/r est à 0.66, pour un cut off à 0.45, témoignant du remodelage concentrique avec petite cavité VG.

Le score calcique est …hum… en cours… La valve est calcifiée en scanner, sans qu’il s’agisse d’une calcification massive.

Le BP est à 174 à l’admission.

Alors, vous l’achetez mon RAC paradoxal à la mode Québécoise?

Chuuuuuuuuuuuuut!

Je me suis échappé de l’hôpital. J’ai creusé un petit tunnel (la fenêtre est trop haute pour sauter), avec une petite cuillère subtilisée à la cafeteria. Petit moment d’inattention du vigile, un coup d’oeil à droite, un autre à gauche, et  hop!

En mon absence, je vous propose de suivre quelques feuilletons de l’été. Le feuilleton cardiologique de l’été sera bien sûr PALLAS, (ton univers impitoyable!), et devrait de terminer à l’ESC, l’European Soap-opera of Cardiology, fin aout 2011. Nul doute que cette série amènera son lot de question sur une autre série culte :

Drone et Darone sont sur un bateau…
Bon, trêve de plaisanterie, je ne vous laisserai pas tout le mois d’Aout sans devoir de vacances. Je vous propose donc un nouvel épisode d’un de mes feuilletons préférés : « Le RAC en bas débit avec FEVG conservée et bas gradient ». Petit résumé du dernier épisode : Une étude rétrospective ne trouvait pas de différence entre les RAC à bas gradient, FEVG conservée et surface inférieure à 1 cm2, et les RAC non serré. L’éditorial suggérait donc de revoir la définition même du RAC serré, vers 0,8 cm2 (ce qui, au passage, n’est pas très éloigné des 0,75 cm2 que nous autres franchouillards utilisions avant la globalisation de la pensée).

Cette fois c’est JACC à dit. JACC à dit : « Low-Gradient Aortic Valve Stenosis Myocardial Fibrosis and Its Influence on Function and Outcome » Vol 58, N°4, 19 Juillet 2011, de Sebastian Herrmann, MD et al.

C’est une équipe allemande, qui étudie 86 patient avec des RAC à moins de 1 cm2, en quatre groupe selon la surface, le gradient et la FEVG:

groupe 1 : RAC moyennement serré
groupe 2 : RAC serré, gradient élevé (57 mmHg en moyenne)
groupe 3 : RAC serré, bas gradient, FEVG à plus de 50%
groupe 4 : RAC serré, bas gradient, FEVG <50%

L’étude comprend : une echo sur un Vivid de GE (ça a son importance) avec les mesures usuelles et une mesure moyenne en TM du déplacement systolique de l’anneau mitral septal et lateral, une IRM et des biopsies myocardiques per-opératoire, pour les patients opérés.

Les résultats sont édifiants, et l’article mérite une lecture complète. Déjà, le groupe 3 existe (!) et dans la même proportion que dans le reste de la littérature, soit à peu près 15% des RAC serrés. Les gradients moyens de ce groupe sont à 33 +/- 7 mmHg.
Schématiquement, les résultats montrent que les groupes 3 et 4 se ressemblent beaucoup, tant sur la présence de rehaussement tardif en IRM, que sur la présence effective de fibrose sur les biopsies, et sur l’augmentation des bio-marqueurs. Ces anomalies sont beaucoup plus rares dans le groupe 1 et 2. Ce qui va différencier le groupe 3 du groupe 4 sera donc la fonction VG, pas tant par la méthode de Simpson qui met en jeu la contraction radiale, mais par l’étude du déplacement de l’anneau mitral, qui traduit le strain longitudinal. Le groupe 3 à une fonction VG Simpson normale, mais un strain longitudinal altéré (et si le groupe FEVG normale à une FEVG altérée, c’est que le groupe 3 est un groupe 4, jusqu’à preuve du contraire, vous me suivez?).
Cette idée, voulant que l’altération du strain longitudinal est plus précoce que le strain radial, est enfin démontrée en clinique (certes sur un petit effectif), mais avec des IRM et des biopsies à la clefs… Remarquez le choix de l’indice (du TM! on se croirait en 1980 en train d’écouter Madonna avec des mitaines en dentelles noires!). Mais grande est la sagesse des auteurs qui choisissent un indice robuste, reproductible et imbattable. ( J’en profite pour faire une petite parenthèse pour dire que chez le constructeur concurrent, le TIMAD étudie en speckle tracking de façon automatisée le déplacement de l’anneau mitral avec une facilité et une reproductibilité déconcertante).

Seule ombre au tableau (presque trop) parfait, les patients du groupes 3 ne sont pas améliorées par le remplacement valvulaire. Il s’agirait d’un stade plus avancé de la maladie. Il manque encore quelques épisodes, voire quelques saisons, avant la fin de la série!
Bon été et à bientôt.

Pour lancer un concept en médecine, c’est toujours mieux d’avoir un acronyme, un logo, une abréviation sympathique, facile à retenir. Regardez la PISA par exemple, aurait-elle eu autant de succès si elle s’était appelée « la-Pâte-Ronde-à-la-Tomate-avec-n’Importe-quoi-Dessus, et-Paradoxalement-Parfois-Des-Ananas » ou PRTIDPPDA?
Ainsi donc le concept du « Rétrécissement aortique serré à bas gradient et FEVG conservée » à la vie dure. Pourtant âprement et talentueusement décrit et défendu par les Drs Dumesnil et Pibarot (qui ont inventé le RAC, avant même que la valve aortique n’existe sous sa forme actuelle), le voici la cible d’une nouvelle attaque de Viking dans le Circulation du 01/03/2011 : 
Outcome of Patients With Low-Gradient « Severe » Aortic Stenosis and Preserved Ejection Fraction.
Il s’agit d’une analyse (rétrospective) des données prospectives de l’étude SEAS qui a prouvé l’inutilité (une fois de plus…) de l’association ezetimibe-simvastatine dans la sténose aortique non serrée. Sur les 1525 patients inclus, ont été conservés 619 patients, qui ont été séparés en RAC moyennement serré (184 patients, surface entre 1 et 1.5 cm²) et RAC serré (435 patients, surface valvulaire < 1cm²) et bas gradient (gradient moyen < 40 mmHg).
Pour faire court, il n’y pas de différence sur le critère primaire (décès, remplacement valvulaire aortique, insuffisance cardiaque liée au RAC) entre les deux groupes. Même dans le sous groupe RAC serré- bas gradient- et volume d’éjection bas (< 35 ml/m²), le pronostic est identique.
Les implications de cet article sont potentiellement énoOOoormes, et l’éditorialiste, le Dr Zoghbi (bien pronnoncer le « g ») n’hésite pas (en tout cas, il ne m’a pas fait part de ses hésitations), à titrer : « time to refine the Guidelines? ». Il propose de revenir à une définition du RAC serré pour une surface inférieure ou égale à 0.8 cm², soit 0.45 cm²/m².

Le concept du RAC en bas débit, bas gradient, malgré une FEVG conservée est-il encore viable?

Plusieurs remarques :
– La prévalence de ce type de RAC est habituellement dans la littérature entre 15 et 25% des RAC, il est ici de 29% d’une population globale déjà sélectionnée de RAC non serrés.
– Les RAC serrés à bas gradient sont certes définis sur l’aire valvulaire, le gradient et le volume d’éjection indexé, mais aussi à l’aide
   * du ratio paroi/cavité < 0.47, or il n’est qu’à 0.36 dans la population de l’article,
   * du volume télédiastolique indexé doit être inférieur à 55ml/m², il est à 63 dans la population de    l’article,
   * de l’impédance valvulo-artérielle, qui n’est pas disponible (analyse rétrospective des données)
Il y a donc de bonnes chances que parmi les RAC à surface < à 1cm² et bas gradient de cette étude, il y est un joyeux mélange d’erreur de mesure, de RAC serré et de RAC non serré. Enfin, le taux d’évènement fait frémir pour une population de RAC non serré, à 25% d’événements aortiques à 46 mois (décès, remplacement valvulaire aortique, insuffisance cardiaque liée au RAC).
Pour conclure, je crois encore à la possibilité d’un RAC serré en bas débit avec FEVG conservée, mais cet article nous pousse un peu dans nos retranchements, et il faut être particulièrement rigoureux avant de confier ces patients aux chirurgiens (ou au TAVI), en s’assurant que les symptômes sont bien imputables au RAC (BPCO, coronaropathie etc…) et qu’il n’y pas d’erreur de mesure (diamètre de l’anneau, sous estimation du gradient etc…)
En attendant les prochaines recommandations, qu’en pensez vous?