Echocardioblog

J’ai fait comme on dit. Philippe, GDV, tout le monde est d’accord pour dire que ce pace maker se comporte en space-maker. J’appelle le rythmologue, avec la clef anglaise, dans la véranda.

L’homme électro est formel. La sonde auriculaire (déjà repositionnée par le passé), déconne, avec un seuil de stimulation élevé et un défaut de stimulation atriale. Comme vous vous rappelez que la pathologie de base est une dysfonction sinusale, certains QRS se retrouvent stimulés fautes d’onde P spontanée et de spike auriuclaire, déclenchant, (comme Philippe A l’avait dit), des ondes P retrogrades.

Ces ondes P annulent le gradient OD-VD et raccourcissent le temps de l’IT.

Reste que l’IT parait plus importante en couleur, et le VD stimulé fait pale figure :
Onde S DTI non stimulée :

Onde S DTI stimulée :

La stimulation et l’onde P rétrograde ne font pas du bien au VD!

IT stim from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Y a-t il association de malfaiteur, avec les ondes P rétrogrades et la dysfonction VD induite par la stimulation, ou les ondes P retro sont elles seules responsables de tous le tableau?
Je penche plutôt pour la première solution, et nous avons opté pour un mode de stimulation privilégiant au maximum la conduction spontanée. Comme d’habitude, je serais curieux de connaitre votre avis. Dans tous les cas, l’appréciation de la fonction systolique VD sur un seul indice (en l’occurrence l’onde S DTI) n’est pas toujours très performante, en particulier dans le cadre de la stimulation cardiaque.

Bien… Changement de cap après cette endo-pericardite qui m’a tant impressionné que je l’ai posté deux fois…

Patient diabétique, pas de coronaropathie connue, FEVG normale. PM en 2010 pour dysfonction sinusale symptomatique, double chambre.

Il s’agit cette fois d’une insuffisance tricuspide, avec une particularité :

MAIS QUE SE PASSE-T IL?

PS : inutile de chercher dans les posts précédents, celui ci est tout neuf…

Le cas clinique précédent présente un intérêt d’ordre philosophico-électro-mécanique plus qu’un réel intérêt diagnostic.

Le spike auriculaire est loin de l’onde A mitrale :

Or la sonde atriale est dans l’oreillette droite, et le délais entre le spike et l’activité mécanique de l’OD (soit l’onde A tricuspide) est beaucoup plus court :

Il y a donc un bloc inter-atrial de plus de 40 msec entre l’OD et l’OG.
Le bloc intratrial (ou « interatrial delay » en anglais) est surtout incriminé dans la survenue d’arythmie auriculaire. La littérature porte également sur la difficulté d’optimisation de réglages des pacemakers et particulièrement des CRT. Le lien avec la dyspnée dont se plaint cette patiente n’est pas forcément très clair.

Voici un des articles qui aborde le problème dans Circulation :
Marked Interatrial and Atrioventricular Conduction Delay With Enhanced Atrial-Based Managed Ventricular Pacing
Electrocardiogram-Echocardiogram Doppler Correlation, Andrew M. Rosenblum, MD

A bientôt!

Je poursuit dans la « rythmocardiographie », avec ce cas d’une patiente appareillée d’un PM double chambre pour une maladie rythmique de l’oreillette (dysfonction sinusale et insuffisance chronotrope à l’effort / accès de tachycardie atriale).
Après une période d’amélioration de la dyspnée, elle présente de nouveau une dyspnée d’effort modérée, motif de l’ETT.
ETT assez peu informative : fonction VG normale, pressions de remplissage (aussi loin qu’on puisse les appréhender avec la stimulation cardiaque) normales, pas d’HTAP, fonction VD normale, pas de valvulopathie sévère, l’OG est à peine dilatée.

Cependant le flux mitral est un peu bizarre, non?

Qu’en pensez vous?

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