Don’t believe the hype

Selon la rumeur, ce patient est suivi de très longue date pour une communication inter-auriculaire.
Il est vrai que les cavités droites sont très dilatées, et qu’il existe des arguments pour une HTAP.

PAmiVG from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Mais, et c’est là que le bât blesse, il n’y a pas de defect dans le septum interauriculaire.

Un scanner réalisé récemment dans le cadre du bilan de l’HTAP parle d’une persistance du canal artériel, qui n’avait jamais été décrite sur les examens précédents.
Et en cherchant, (discrètement orienté par le scanner), le canal est visible en parasternal petit axe :

PAsurAP from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Et en supra-sternal :

Supasternal from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Supra 2 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le canal shunt clairement gauche-droit, la pression pulmonaire n’est donc pas iso-systémique. Le canal a été fermé (par voie per-cutanée), avec une bonne tolérance et une diminution de la taille des cavités droites. La PAPs est identique sur l’écho réalisée juste après la fermeture.

Fort de cette expérience, j’aurais du être méfiant.
Cet autre patient avait, selon la rumeur, une BPCO sévère avec un cœur pulmonaire chronique.
Du coup, mon attention s’est focalisée sur le rétrécissement aortique, jugé jusque là non serré, et qui m’a paru quand même assez significatif :

PSGA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

ZoomAo from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le gradient n’est pas très élevé, mais le volume d’éjection systolique est à 58 ml (calculé sur les volumes 3D avec le heartmodel de Philips), soit approximativement à 30 ml/m2. on peut donc évoquer un RAC serré, bas gradient, bas débit paradoaxal du fait de la petite cavité VG, refoulée par le VD.

Pas complétement tranquille, je vérifie deux-trois choses à droites, pas de CIA évidente :

sia from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

A votre avis, que se passe-t il, et quel(s) examen(s) complémentaire(s) demander?

En attendant vos propositions, je pose là une petite ambiance musicale, « Public Enemy », en 1988, qui nous mettait en garde avec son « don’t believe the hype ».

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4 Responses to Don’t believe the hype

  1. gdv says:

    Pour le premier patient :
    Comment expliquer une dilatation des cavités droites par un canal artériel persistant?
    Le circuit en boucle (aorte-AP-VP-OG-VG-aorte) ne passe pas par le VD, et ne dilate habituellement pas le VD mais bien le VG.
    La seule explication serait alors une HTAP due au canal (liée à l’hyperdébit pulmonaire chronique), compliquée secondairement de dysfonction VD due à l’HTAP. Mais pourquoi alors les cavités droites ont-elles diminué de taille après la fermeture du canal sans régression de l’HTAP ?
    Je ne comprends pas bien ton cas clinique qui ne correspond à pas vraiment à tout ce que l’on nous a appris en cardiologie pédiatrique et congénitale (à moins qu’une subtilité ne m’échappe)…

    Pour le second patient, c’est peut-être old school, mais dans ces cas compliqués je demanderais bien un bon vieux KT droit-gauche…
    Évidemment, si tu as une très bonne équipe de radiologues, une IRM cardiaque peut également aider à faire la part des choses… elle aura également l’avantage d’éliminer un RVPA (j’ai un petit doute sur le retour veineux pulmonaire, on a l’impression de voir un tronc veineux s’aboucher à l’OG sur ton image de l’IT, ce qui peut être banal mais attire un peu l’œil sur les VP…), ainsi que de te donner le Qp/Qs (ce VD bien qu’ayant une dysfonction modérée a l’air de débiter pas mal, potentiellement plus que ce tout petit VG…Shunt? IT importante?)

    • philippe says:

      Pour le premier patient, pas de subtilité (j’en serais bien incapable!) si ce n’est que j’ai peut-être omis de dire que le patient est agé de 80 ans. Je pense que la dilatation VD existe, et qu’elle est probablement le reflet de l’HTAP. Le contrôle écho à été réalisé juste après fermeture, et je ne suis pas sûr qu’il soit très pertinent, les cavités droites paraissent plus fines (mais c’est peut-être l’effet des diurétiques), en tout cas la vitesse de l’IT est inchangée.

      Pour le second patient, c’est le scanner pré-TAVI qui va donner le diagnostic!

  2. Lionel says:

    Dans le 2ème cas, la vitesse IT (3.11m/s) n’est pas énorme par rapport à la dysfonction ventriculaire droite. Y aurait-il un épisode aigu? Une simple embolie pulmonaire?

    • philippe says:

      Bonsoir Lionel,
      La dilatation-hypertrophie du VD, ainsi que l’aplatissement systolo-diastolique (surcharge mixte, pression/volume), et la bonne tolérance clinique plaident plutôt pour un processus chronique. La dysfonction systolique VD aurait plutôt tendance à conduire à une sous estimation du niveau de PAPs, du fait de l’incapacité du VD à générer une IT véloce.
      Il s’agit en fait d’une CIA sinus venosus!

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