Echocardioblog

Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées.

Je garderai mon humour bidon pour moi (c’est vrai, le comique de situation, c’est aussi lié à la situation…).
Parlons donc d’écho, pour changer.

L’acronyme TAPSE (pour « tricuspid annular plane systolic excursion ») est un des modes d’arrivée le plus fréquent sur mon blog, bien avant « vidéos transsexuels en 3D » ou « peut-on vivre avec… » (un peace-maker, un lapsus mitral, un ventricule en plastique, au choix…)

J’avais déjà évoqué ici les recommandations de l’ASE pour l’évaluation de la fonction VD, qui reposent sur l’indice de Tei, la fraction de raccourcissement de surface, le TAPSE, l’onde S DTI à l’anneau tricuspide. Les faiblesses de ces indices sont multiples, l’ACFA est une des situations difficiles. Le TAPSE et l’onde S DTI me paraissent très redondant (il s’agit d’analyser en un point le déplacement de l’anneau tricupside, soit en TM, soit en DTI). Comme ma reproductibilité intra-moi est nulle en TAPSE, j’ai progressivement abandonné le TAPSE au profit de l’onde S DTI.

Voici une écho d’un patient ayant une notion ancienne de cardiopathie ischémique, et une troponine élevée dans le cadre d’un syndrome-du-bilan-systématique.
La coupe 4 cavités peut conduire à deux conclusions :
1- VG pété
2- Akinésie et amincissement du SIV basal, akinésie latérale et apicale avec épaisseur normale et hypokinésie modérée du SIV moyen et basal.
(Clique droit et « loop si on » pour faire tourner en boucle).

Quoiqu’il en soit, il existe aussi une séquelle de nécrose inférieure, amincie et hyperéchogène, il s’agit donc bien d’une cardiopathie ischémique.
Si l’on s’intéresse maintenant au VD, on peut obtenir, en fonction de l’angle donné au capteur, ça :

Avec cette ode S DTI à 11, donc une fonction VD conservée :

Ou ça :

Avec cette onde DTI à 6, et donc un VD pété:

Il s’agit donc d’un infarctus inféro-lateral étendu au ventricule droit, comme en témoigne cette coupe para-sternale bâtarde, ou la nécrose inférieure déborde sur le plancher du VD, qui est même dyskinétique (petit segment en bas à gauche) :

Ce qui est amusant dans cette observation, c’est que si l’onde S dépend de la contractilité segmentaire, l’indice de TEI reflète la fonction VD « globale », et est le même sur les deux tracés DTI :

`

Des explications et des valeurs seuils sont proposées dans le chouette article de EchoCardiographie de septembre 2011 par E Abergel, J Peyrou (que je salue au passage) et C Chauvel.

Pour résumer, sur la fonction VD, nous disposons de deux indices redondants (TAPSE et S DTI), d’une fraction de raccourcissement de surface, d’un indice de TEI.
Personnellement j’ajouterais l’ITV sous pulmonaire, qui est souvent très informative et la vélocité de l’IT. Enfin, la fonction VD reste très dépendante des conditions de charge. Le reflux hépato-jugulaire nous permet de faire un test de précharge sur le VD, et nous n’avons rien de tel en écho??? L’étude du VD en TM en sous costale est parfois assez amusante. En demandant au patient une inspiration profonde (test de précharge également) on peut voire le VD gonfler et la courbure septale s’inverser, du fait de la surcharge de volume.
A suivre…

C’est fatalement le dernier post de 2011, meilleurs vœux pour 2012, et restez sur la deuxième harmonique!
A bientôt,
Philippe.

Cloche de Noël (et thrombus de l’aorte descendante)

AUTOCENSURE.

Joyeuses fêtes à tous, plein de bonnes ondes (ultra-sonores bien-sur).

Nous savions déjà que nous pouvions faire des échographies jusqu’à deux cents ans, à des hommes de sexe masculin, à des femmes de sexe féminin, ou à d’autres (comme par exemple des sirènes, des licornes, ou même des bonobos).

Mais à des patients de sexe inconnu…

Photo by Marion, merci Marion 😉

Je vais tenter de donner ma vision du cas précédent. Elle ne diffère pas beaucoup de celles que vous m’avez proposées, et, puisqu’il n’y a pas eu de KTD, je ne suis pas sur d’être dans le vrai. Cependant j’ai quelques arguments gardés sous le coude pour faire le malin.

Commençons par le coté gauche : les pressions de remplissages gauches (PRG) sont élevées, le flux mitral est restrictif, le E>>A, le E/E’ est peu informatif (mais ça ne change pas beaucoup de d’habitude), la durée de A mitrale est très supérieur à celle de A pulmonaire et il existe une grande onde D dans le flux de la veine pulmonaire (non visible sur la photo). Cette fois, j’ai testé une manœuvre de valsalva, dont voici le résultat :

La vélocité de l’onde E diminue de moitié, et le flux mitral s’inverse, démontrant le trouble de relaxation sous-jacent, le flux mitral initial ne peut donc pas être un flux « normal ». L’OG est dilatée, la mesure en Simpson biplan est à 38 ml/m2, ce n’est pas énorme, mais c’est supérieur au cut-off de 35.
Pourquoi un ventricule qui développe presque 80% de FEVG n’est pas capable d’encaisser une poussée tensionnelle sans augmenter ses pressions de remplissage gauches? Il y a une dysfonction VG sous jacente, le strain longitudinale global est à -16, bref, le ventricule s’écrase, mais il n’y a plus de raccourcissement base apex, et probablement plus de torsion. Cette atteinte donne sur la boucle un aspect « d’échogénicité parfaite », puisque le muscle cardiaque ne conserve un mouvement que dans une direction sur trois!

Que ce se passe-t il à droite ?
Les patients en crise hypertensive sont « vides », et ce patient ne fait pas exception à la règle. Le VD est hyperkinétique, la vélocité de l’IT ne dépend donc plus uniquement de la pression pulmonaire, mais de la pression exercée par le VD sur le volume d’éjection. Si l’hypokinésie VD conduit à sous estimée les pressions droites, l’hyperkinésie (anémie, hyperdébit sur beri-beri, hyperthyroïdie, sténose pulmonaire) conduit à une surestimation de la PAP, qu’il possible de rattraper en calculant les résistances.
Les résistances pulmonaires sont ici normales (explications ici), inférieures à 2 UW, le flux sous pulmonaire est d’aspect normal, sans temps d’accélération court et sans encoche mesosystolique. Je pense qu’il n’y a pas d’HTAP.

Monsieur à donc une élévation des PRG sur une relation défavorable du couple ventriculo-arteriel et une dysfonction VG débutante, mais SANS hypervolémie, voire même avec une hypovolémie droite.

Reste à comprendre le flux mitral avec un temps de remplissage très court, en l’absence de BAV1, et en l’absence d’asynchronisme intra-VG évident. Peut on avoir un asynchronisme auriculo-ventriculaire isolé? Est-ce du à une dysfonction atriale? Ou est-ce le temps de relaxation isovolumique qui est tellement long qu’il ne laisse plus assez de temps au reste de la diastole?

Un joli petit article gratuit de Sherif F. Nagueh (encore lui) pour mieux comprendre les PRG :
Established and Novel Clinical Applications of Diastolic Function Assessment by Echocardiography dans Circulation imaging.

L’autre solution est de demander à votre réanimateur de proximité.
Ce que vous ne comprenez pas, lui l’a compris depuis belle lurette! 😉
A bientôt,
Philippe.

Planquez vos ASIA, vos FOP, et vos extrasystoles auriculaires, les neurologues recrutent!
Après la journée mondiale de la prostate, la journée de l’asthme, la nuit du SAS, la balade dans le mégadolichocolon, le dépistage gratuit (et sans obligation de pontage) de l’artérite des membres inférieurs, le service de neurologie a décidé de piéger la lingerie et le niveau -1 de l’hôpital avec des pancartes pour le moins curieuses :

Le coup de la diplopie :

Et, 50 mètres plus loin, celui du scotome :

Un peu gros, non?

Poussée hypertensive sur une HTA ancienne non traitée, compliquée d’une atteinte rénale et d’une rétinopathie hypertensive. Pas de signe clinique d’insuffisance cardiaque.
Voici l’échographie, en cliquant sur chaque vignette, vous verrez mieux, et vous aurez la petite légende. Je précise que le VD est hyperkinétique, avec un aliasing franc sous pulmonaire (comme en témoigne l’ITV pulmonaire qui est élevée et le petit flux d’obstruction intra VD en arrière plan de l’IT), sans qu’il n’y ait d’obstacle anatomique.

Voici le VG :

Que penser :
– des pressions de remplissage gauches?
– de la taille de l’OG
– de la PAPs?

Pour la petite histoire, la photo viens de là, et l’expression « chauffe Marcel », me vient bien sûr de « Vezoul », la chanson de Brel, ou Marcel Azzola joue l’accordéon. Et pourtant, là aussi, il y a débat…

Voici les propositions reçues en réponse au dernier quizz :
-la métastase intra cardiaque (welcome back Mr Fred!)
-l’endocardite
-Le micropénis ectopique (non, je ne donnerai pas le nom de cette proposition!)
-la rupture partielle d’appareil sous valvulaire tricuspide

Il s’agit d’une endocardite de l’appareil sous valvulaire tricuspide, chez un sujet à l’immunité et à l’identité incertaine, mais non toxicomane. Sur le compte rendu de sortie d’hospitalisation de cardiologie, récupéré à posteriori (une fois la bonne identité obtenue), il est mentionnée une lymphangite sur perfusion, avec une fièvre à 38°5, qui justifiera d’un traitement par Pyostacine. Les hémocultures réalisées au moment du pic fébrile, juste avant la sortie du patient sont positives à staph doré meti-sensible.

Le scanner retrouve belle et bien une EP distale (image du milieu, base droite), avec un drôle d’infarctus pulmonaire à la base droite (cf RP et image de gauche) qui pourrait bien être un début d’abcès non excavé? (a suivre…) :

L’endocardite peut siéger sur tout l’endocarde, comme en témoignent ces deux autres cas cliniques là et là.
La théorie du micropénis ectopique se défend aussi, mais la positivité des hémocultures emporte le (petit) morceau. (Et d’ailleurs, que dire d’un si petit pénis devant une si belle tricuspide?)
Merci pour vos encouragements et pour vos réponses,
A bientôt,
Philippe

Motif d’hospitalisation en USIC, (après un petit tour en camion rouge et aux urgences) :

Bon, il sort d’une hospitalisation en cardiologie, dans un autre centre hospitalier. Aucun document, un interrogatoire qu’on qualifiera de « peu fiable », y compris sur le recueil du nom et du prénom, sur lesquels il n’y a toujours pas de consensus franc.

En revanche on sera tous d’accord pour le diagnostic de CMD hypokinétique, FEVG 15% en Simpson biplan (plus elle est basse, plus on est reproductible), fonction VD altérée (atterrée?), pressions de remplissages élevées, HTAP, IM fonctionnelle, bref, tout le tableau :

Dans les cavités droites, un petit intrus, réveille le neurone somnolent de l’échographiste :

J’attends vos suggestions, examens complémentaires, traitements, commentaires diverses?
A bientôt,
Philippe

NON!
Personne (pas même toi, Yara, qui a reçu ce fax), ne peut jeter la pierre sur le rédacteur de cette étrange missive. Non, ce n’est pas facile d’être « l’aval des urgences ».
D’aucun pourrait être tenté de demander un avis spécialisé, rapidos, un petit fax avant d’aller déjeuner, de type « prise en charge? » ou « adaptation thérapeutique? »

Ne riez pas! on l’a tous fait…

Mais le coup de l’angor instable depuis 15 ans, là quand même…

Patient de 88 ans, arthrite du genou droit et syndrome infectieux.
Echo coeur ou echo du genou?

(Merci Maud ;-))