Chauffe Marcel!
Poussée hypertensive sur une HTA ancienne non traitée, compliquée d’une atteinte rénale et d’une rétinopathie hypertensive. Pas de signe clinique d’insuffisance cardiaque.
Voici l’échographie, en cliquant sur chaque vignette, vous verrez mieux, et vous aurez la petite légende. Je précise que le VD est hyperkinétique, avec un aliasing franc sous pulmonaire (comme en témoigne l’ITV pulmonaire qui est élevée et le petit flux d’obstruction intra VD en arrière plan de l’IT), sans qu’il n’y ait d’obstacle anatomique.
Voici le VG :
Que penser :
– des pressions de remplissage gauches?
– de la taille de l’OG
– de la PAPs?
Pour la petite histoire, la photo viens de là, et l’expression « chauffe Marcel », me vient bien sûr de « Vezoul », la chanson de Brel, ou Marcel Azzola joue l’accordéon. Et pourtant, là aussi, il y a débat…
Difficile de se lancer sans paraître ridicule et hésitant.
E/A plutôt restrictif
Durée Ap > Durée Am
E/Ea à 12
On plutôt envie de dire que les pressions gauches sont élevées.
Ce qui est contradictoire avec la surface de l’OG qui apparait normale (< 20 cm2) à moins d'une élévation aiguë des pressions de remplissage.
L'un de mes maîtres en écho m'a appris que la surface de l'OG est l'hémoglobine glycquée de la diastole.
La PAPs apparaît élevée.
Quel crédit apportez-vous au temps d'accélération pulmonaire ?
Quel est la fréquence du notch sur le flux d'éjection pulmonaire ?
Que vient faire cette obstruction VD ?
La pointe du VG a tendance à se collaber devant faire rechercher un gradient intraVG.
La poussée hypertensive en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque survient plutôt chez un patient déshydraté.
La réhydratation fait partie du traitement.
Peut-on évoquer une déshydratation (Comment est la VCI ?), expliquant la surface normale de l'OG, avec des pressions de remplissage élevées ?
Difficile de réfléchir un lendemain de garde.
Sur ce bonne nuit.
et encore merci pour ce blog.
Assez d’accord avec le commentaire précédent :
– pressions de remplissage gauches élevées avec fonction systolique du ventricule gauche conservée, hypertrophie ventriculaire gauche modérée.
– cependant l’hypertension artérielle pulmonaire paraît assez importante ; si on suppose une POD à 10 mmHg (on n’a pas le diamètre de la veine cave inférieure), ça donne une pression artérielle pulmonaire systolique à 59 mmHg, qui paraît élevée pour une simple hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire,
– avec un aspect globalement plutôt hyperkinétique (augmentation du flux pulmonaire, hyperkinésie du ventricule droit, et ventricule gauche limite hyper),
– sans dilatation évidente des cavités droites (pas de surcharge volumique chronique évidente des cavités droites).
Alors ? une cause d’hyperdébit à droite, ou hyperdébit systémique (hyperthyroïdie, anémie…)
A 60 mmHg de PAPs on est à la limite de la tolérance VD d’un phénomène aigu sur coeur sain.
Un shunt intracardiaque entrainerait une dilatation des cavités droites pour ce niveau de PAP, et on aurait repéré un aliasing au doppler couleur et/ou un flux anormal.
L’absence de dilatation VD avec ce niveau de PAP me fait plutôt opter pour l’hyperdébit systémique.
Cependant l’unique cas de BériBéri que j’ai vu avait une PAPs à 80 mmHg et un VD complètement à plat (histoire incroyable de malabsorption de thiamine sur coloplastie secondaire à une oesophagite caustique).
A 60 mmHg on est à la limite d’une EP sur coeur sain, mais à un tel niveau de pression on aurait une dysfonction VD.
Quant aux causes d’hyperdébit à droite, à part un shunt intracardiaque, je sèche.
Les HTAP précapillaires sur hypoxie chronique récemment diagnostiquées avaient toutes une dysfonction systolique VD.
Encore un cas qui me laisse pantois.
Bonsoir!
Vous êtes plus branchés par mon problème d’écho que par la quête de la vérité historique entre Jacques Brel et son accordéoniste, (et à la fois, il faut bien admettre que c’est un blog qui traite plus d’écho que de variété franço-belges).
Vos remarques sont tout à fait judicieuses et je suis ravi de partager avec vous mes doutes et mes interrogations.
La VCI est fine, et il n’y pas de shunt intra-cardiaque.
60 mmHg, c’est un peu fort, mais y-a-t il réellement une HTAP?
Réponses à suivre très bientôt,
Merci encore pour vos commentaires,
Philippe
D’où ma questions sur le TACC lors du 1er commentaire.
Quelle valeur apporter à ce temps d’accélération pulmonaire.
Pourquoi douter de la réalité de l’HTAP, la sous estimer oui, la surestimer plus rarement.
Merci pour ce blog, j’en parlerai à mes anciens co-internes, co-chefs, mes associés et mes correspondants, je vais vous faire une pub d’enfer.
Oui, merci!
plus on est de fou…
Si la vitesse de l’IT n’est pas le reflet de l’HTAP, peut être existe t il une sténose pulmonaire, ce qui expliquerait l’hyperkinésie VD et le flux d’accélération intra VD et infudibulaire? Hmm? Non??? « j’ai voulu voir l’IT et t’as pas vu le RP … comme toujours.. » Mais c’est peut être une idée saugrenue.
Philippe A