Echocardioblog

Dans ce cas clinique, vous avez noté plusieurs anomalies du cœur droit. Vous avez compris que le VD se dilate en inspiration, et que cette dilatation majore la fuite tricuspide, qui devient alors laminaire, le défaut de coaptation se majore (c’est assez net sur la boucle 4 cavités), et la fuite reflux dans les VSH en systole, lors de l’inspiration.
Coupe sous costale, notez la différence de taille du défaut de coaptation trcisupide entre les deux cycles :

Suites à vos commentaires, je pense qu’il y a deux lectures possible :

La première est celle l’IT organique sévère, qui serait responsable de la surcharge volumique VD. La valve antérieure est épaissie, et il existe une petite restriction systolique du fait de la dilatation. L’analyse de la fonction VD devient périlleuse, comme le souligne notre requin blanc du grand large. Pourtant, c’est sur cette analyse, en echo et en IRM, que repose les indications opératoires des fuites tricuspides dites « isolées », c’est à dire sans valvulopathie gauche.

L’autre lecture, qui me séduit plus, et celle de la dysfonction diastolique VD (avec une IT essentiellement fonctionnelle, par dilatation annulaire et restriction). Le VD est hypertrophié, il y a une HTAP chronique, et la fonction systolique est correcte. En revanche, la surcharge de volume que représente l’inspiration crée une augmentation rapide de pression, dilate le VD, et aggrave la fuite tricuspide.
Deux « preuves » (et un peu de mauvaise foi) : sur cette coupe TM en sous costale, l’inspiration entraine une inversion complète de la courbure septale sous l’effet du remplissage :

Suites à l’injection du scanner, (autre test d’augmentation de précharge), les cavités droites sont très dilatées, et refoulent le VG :

Un fonction systolique conservée, mais une incapacité à encaisser une surcharge de volume sans monter les pressions de remplissage, c’est une dysfonction diastolique. (Tout ce bordel pour reproduire un reflux hépato-jugulaire…)

L’analyse de la fonction VD doit certainement porter sur sa fonction systolique, avec l’onde S, le TAPSE, le TEI etc… Mais la fonction du VD, c’est aussi d’être une réservoir, une chambre de stockage pour remplir le VG et ce, quelque soit les conditions de remplissage (hypo ou hypervolémie) ou de pression thoracique.
Il nous manque un indice de fonction diastolique du VD.
Les recommandations américaines de 2010 du JASE proposent le flux tricupside et le rapport E/Ea en fin d’expiration, au calme, moyennés sur 5 cycles.
Il nous manque un indice de fonction diastolique du VD…

En attendant de pondre une explication possible au dernier cas clinique (j’y travaille, hein? n’allez pas me faire dire ce que je n’ai pas dit!), je vous propose un sondage, gratuit, sans engagement sur 24 mois, et sans aucun prix à la clef.

Imaginez seulement : votre commercial, (dont vous n’avez plus trop entendu parlé depuis qu’il vous à vendu votre échographe pour le prix d’une Jaguar type E), a été remplacé par son homologue du rayon frigidaire, micro-ondes et téléviseur (les règles de ces boîtes sont impitoyables…)
Ce nouveau jeune homme, plein d’enthousiasme, vous propose un geste commercial, celui de vous installer l’option de votre choix sur votre machine.

Que choisissez vous?

C’est une dame suivie depuis 2008 pour de la FA sur une « cardiopathie hypertensive ». Peu d’hospitalisation, mais une dyspnée croissante, devenue invalidante. Pas d’ATCD thrombo-embolique documenté, mais jamais d’explorations très poussées non plus… Sur les 3 dernières années, les échographies notent une bonne fonction systolique VG, une dilatation bi-auriculaire, une IT grade 2/4 en 2008, progressivement cotée plutôt grade 3/4 avec le temps, et une PAP toujours à la limite supérieure de la normale.
Voici l’écho, (cliquez sur les vignettes pour les légendes). Rappelons que la patiente est en FA permanente, avec des variations respiratoires qui restent significatives :

VD en 4 cavités :

VCI (et valvule d’Eustachi) :

Que pensez vous de la fonction VD et de la fuite tricupide?

EVREREST HRS est un registre publié récemment dans le JACC, qui aurait pu être intéressant. Comme je l’avais écrit dans cette note, le type d’insuffisance mitrale qui pourrait bénéficier d’un mitraclip n’est pas encore très claire.

Alfieri s’attaquait plutôt aux IM dégénératives type Barlow (avec des feuillets bien épais, et avec un anneau prothétique). L’étude EVEREST, qui comparait mitraclip et chirurgie, s’intéressait aux deux. Mais en regardant de plus près les critères d’inclusions, (pas trop de prolapsus, pas trop de restriction, et finalement pas trop de fuite…), les bons candidats semblent plutôt être dans le camp de l’IM fonctionnelle (de la cardiopathie ischémique ou fonctionnelle), considérée sévère avec des surface d’orifice régurgitant relativement faible à 20 mm2.

Puisqu’on ne connait pas trop la longévité du mitraclip, que les feuillets des IM fonctionnelles sont souvent fins (voire très fins), et que la chirurgie n’est que très rarement réalisée chez ces patients du fait de ces mauvais résultats à long terme, le mitraclip se profil pour des patients en insuffisance cardiaque réfractaire avec des IM importantes.

Et justement HRS signifie High Risk Study.
Je ne reviendrai pas sur la méthodologie de cette article, qui est méticuleusement massacrée par l’éditorial du JACC. Globalement, ces patients à « haut risque » ont surtout des comorbidités, mais la FEVG du groupe est à 55 (!), le diamètre télédiastolique du VG est inférieur à 60 mm, le diamètre télésystolique à 39 mm en moyenne.
Bref, un nouveau coup d’agrafeuse dans l’eau.

Alors, IM fonctionnelle ou dégénérative?
Au fond, quelle importance? Comme disait Hendrix (qui n’a pas attendu les HP 5500 pour utiliser la deuxième harmonique) dans « red house » : « if my baby don’t love me no more, I know her sister will! »

http://youtu.be/GcNDuBFpU9Q

En réponse à cet article, comme cela a été suggéré dans les commentaires, il s’agit plutôt d’une cardiopathie restricitive au sens large du terme (et non infiltrative), c’est à dire fonction VG conservée, petits ventricules, grosses oreillettes et pressions de remplissage (PRG) élevées.
Les arguments pour l’élévation des PRG sont multiples : E>A, flux triphasique avec une onde L, grande onde D dans la veine pulmonaire, valsalva contributif avec une diminution de la vélocité de l’onde E de plus de 50% et apparition d’un flux mitral inversé signant le trouble de compliance VG.

Plusieurs détails sont tout de même amusant :

1) le flux en « W » dans les veines sus hépatiques, traduit un ressaut proto-diastolique, classique dans la péricardite constrictive. L’absence d’élévation de la POD (la VCI est fine et très dépressible) laisse à penser que seul le péricarde peut être responsable de ce flux. La cinétique du septum est difficilement interprétable en post-CEC, et il n’y a que très peu de variation respiratoire sur le flux mitral. Se trouble de relaxation, si il existe, n’est donc pas le mécanisme prédominant pour expliquer la dyspnée.

2) le flux mitral triphasique avec onde L mesodiastolique peut se voire dans la pericardite constrictive! Dans cet article paru dans le JACC du 10/01/2012 (c’est tout frais!), « dynamic variation of transmitral mid-diastolic flox in constrictive pericarditis », les auteurs décrivent un flux triphasique en expiration, disparaissant en inspiration, car (disent-ils, m’sieur le commissaire), la pression auriculaire augmente en expiration dans la pericardite constrictive, du fait du meilleur retour veineux pulmonaire. Cet aspect triphasique à disparu après la péricardectomie.
Notre patient n’a cependant pas de variation respiratoire de son onde L, ce qui constitue donc un argument supplémentaire pour penser que les PRG sont élevées dans toutes les phases du cycle respiratoire, indépendamment d’une constriction VD.

3) Dernière aspect amusant du cas clinique (y a encore quelqu’un?) : Le VG n’est pas normal, il existe une CMH apicale et latérale.

Cette CMH est bien documentée par l’IRM, qui retrouve de plus un rehaussement tardif dans la zone hypertrophié :

Il y a donc bien une maladie du myocarde surajoutée à la valvulopathie aortique initiale, qui explique la persistance de la dyspnée.

Enfin (promis après j’arrête!) la mitrale n’est pas normale. Le pilier est hypoplasique, avec des cordages très longs, des cordages accessoires, une ballonisation de la GVM.

Cette association mitrale-bicuspidie n’est pas exceptionnelle et rappelle les syndromes de shone incomplets de l’adulte (mitrale parachute-bicuspide-coarctation aortique).
Il y a donc:
– des CMH avec des mitrales anormales (anomalies d’insertion des piliers, cordages longs, tissus accessoire…),
– des mitrales anormales qui donne de l’obstruction intra VG (membrane sous aortique et/ou SAM)
– des associations « obstacle à l’éjection » et mitrale congénitale comme ce cas.

Voilà, j’en ai terminé! J’espère vous avoir convaincu (je viens à peine de me convaincre moi-même) et j’espère surtout que le furosémide va convaincre le patient.
Merci à ceux qui sont arrivés jusque là, je serai ravi d’avoir votre avis!
A bientôt,
Philippe

PS : merci à la Baronne pour l’IRM 😉

Batman, (l’autre homme chauve qui sourit avec Kojak) envoie des ultrasons sur la toile de spiderman : deux nouveaux cas cliniques d’échocardiographie en ligne sur le web!

L’un sur le site de SFC, et l’autre sur echowebline.

Oups! C’est le même…
(C’est tellement le même que j’avais mis deux fois le même lien…)

Alors que les bulles de champagne se sont tapissées de fines bicouches lipidiques de foie gras, en direction de votre cervelle embrumée par la privation de sommeil et les gueuletons interminables, Echocardioblog, n’écoutant que son courage, décide de vous réveiller.

Ce monsieur consulte pour dyspnée d’effort à 4 mois d’un remplacement valvulaire aortique par bioprothèse N°23, pour une bicuspidie sténosante.
La valve fonctionne parfaitement sur l’écho, l’angioscanner élimine une EP, mais le radiologue décrit un péricarde épais, dans ce contexte post-chirurgical.
L’échogénicité n’est pas fabuleuse, et je m’en excuse (même sur je n’ai que très peu d’influence sur la transsonorité des patients).

Voici les données de l’écho, (cliquez sur les vignettes pour lire les légendes).

Le VG en deux cavités ; (clic droit et « loop is on »)

Et dans la coupe dite de shtruimphleuytrgaoi (désolé, je fait ce que je peux…):

Alors, constriction ou restriction?
Que pensez vous de la mitrale?
Au boulot!

PS : Il est d’usage de vous souhaiter à nouveau une bonne année 2012 (surtout si ce doit être la dernière!).
PS 2 : J’ai enfin retrouvé le truc pour passer les vidéos en boucles, cette année commence très fort…