En réponse à cet article, comme cela a été suggéré dans les commentaires, il s’agit plutôt d’une cardiopathie restricitive au sens large du terme (et non infiltrative), c’est à dire fonction VG conservée, petits ventricules, grosses oreillettes et pressions de remplissage (PRG) élevées.
Les arguments pour l’élévation des PRG sont multiples : E>A, flux triphasique avec une onde L, grande onde D dans la veine pulmonaire, valsalva contributif avec une diminution de la vélocité de l’onde E de plus de 50% et apparition d’un flux mitral inversé signant le trouble de compliance VG.
Plusieurs détails sont tout de même amusant :
1) le flux en « W » dans les veines sus hépatiques, traduit un ressaut proto-diastolique, classique dans la péricardite constrictive. L’absence d’élévation de la POD (la VCI est fine et très dépressible) laisse à penser que seul le péricarde peut être responsable de ce flux. La cinétique du septum est difficilement interprétable en post-CEC, et il n’y a que très peu de variation respiratoire sur le flux mitral. Se trouble de relaxation, si il existe, n’est donc pas le mécanisme prédominant pour expliquer la dyspnée.
2) le flux mitral triphasique avec onde L mesodiastolique peut se voire dans la pericardite constrictive! Dans cet article paru dans le JACC du 10/01/2012 (c’est tout frais!), « dynamic variation of transmitral mid-diastolic flox in constrictive pericarditis », les auteurs décrivent un flux triphasique en expiration, disparaissant en inspiration, car (disent-ils, m’sieur le commissaire), la pression auriculaire augmente en expiration dans la pericardite constrictive, du fait du meilleur retour veineux pulmonaire. Cet aspect triphasique à disparu après la péricardectomie.
Notre patient n’a cependant pas de variation respiratoire de son onde L, ce qui constitue donc un argument supplémentaire pour penser que les PRG sont élevées dans toutes les phases du cycle respiratoire, indépendamment d’une constriction VD.
3) Dernière aspect amusant du cas clinique (y a encore quelqu’un?) : Le VG n’est pas normal, il existe une CMH apicale et latérale.
Cette CMH est bien documentée par l’IRM, qui retrouve de plus un rehaussement tardif dans la zone hypertrophié :
Il y a donc bien une maladie du myocarde surajoutée à la valvulopathie aortique initiale, qui explique la persistance de la dyspnée.
Enfin (promis après j’arrête!) la mitrale n’est pas normale. Le pilier est hypoplasique, avec des cordages très longs, des cordages accessoires, une ballonisation de la GVM.
Cette association mitrale-bicuspidie n’est pas exceptionnelle et rappelle les syndromes de shone incomplets de l’adulte (mitrale parachute-bicuspide-coarctation aortique).
Il y a donc:
– des CMH avec des mitrales anormales (anomalies d’insertion des piliers, cordages longs, tissus accessoire…),
– des mitrales anormales qui donne de l’obstruction intra VG (membrane sous aortique et/ou SAM)
– des associations « obstacle à l’éjection » et mitrale congénitale comme ce cas.
Voilà, j’en ai terminé! J’espère vous avoir convaincu (je viens à peine de me convaincre moi-même) et j’espère surtout que le furosémide va convaincre le patient.
Merci à ceux qui sont arrivés jusque là, je serai ravi d’avoir votre avis!
A bientôt,
Philippe
PS : merci à la Baronne pour l’IRM 😉
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