Guerre EP
L’embolie pulmonaire est fourbe, c’est un fait établi. Maladie sous diagnostiquée, peut-être parfois sur-diagnostiquée? (quelle signification accorder aux petite EP distales asymptomatiques découvertes fortuitement sur une scanner de contrôle d’une pathologie néoplasique?) l’EP reste un diagnostic difficile.
Parfois, dans le cas des embolies massives proximales, l’EP, c’est la guerre. comme ce patient de 50 ans, qui après avoir souffert d’une douleur au mollet pendant 48 h, ressent une brutale douleur thoracique associée à une dyspnée importante. Le problème qui se pose alors est plus d’ordre thérapeutique, y-a t-il un bénéfice à la thrombolyse, et dans quel délais?
La pression artérielle est normale mais le patient est tachycarde, oligurique, avec une troponine élevée et un BNP augmenté.
L’échographie retrouve sans surprise un cœur pulmonaire aigu, avec dilatation des cavités droites, HTAP à 60 mmHg.
L’écho est réalisée au lit, sur un appareil portable. Voici la coupe parasternale petit axe, où l’on peut voir le VD dilaté et le septum refoulé vers la VG en systole, témoignant de la surcharge de pression :
PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
La visualisation direct du thrombus est difficile en ETT, j’en avais déjà parlé là. Le cœur est rapide, il y a des variations respiratoires de la qualité de l’image, de la taille du tronc de l’AP, et les patients sont souvent peu mobilisables dans ce contexte.
Le tronc de l’artère pulmonaire droite est souvent visible en suprasternal, sous la concavité de la crosse de l’aorte, en parasternale gauche haute, mais aussi en parasternale droite haute (ce qui n’est pas illogique quand on cherche l’AP droite…) car l’aorte qui est devant (ou au dessus selon l’incidence) permet de transmettre les ultrasons.
C’est le cas ici.
En parasternale droite, sous l’aorte, l’APD avec un thrombus mobile dedans :
ep from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
En suprasternal, et en angioscanner avec les incidences correspondantes :
Vous allez me demander à quoi cela peut bien servir? Je ne sais pas trop.
Il est certain que ça ne remplace pas l’angioscanner, et que l’absence de thrombus dans ce petit bout d’AP n’élimine pas le diagnostic! Cependant L’ETT est généralement le premier examen demandé dans ces situations d’instabilité hémodynamique. La certitude diagnostique par visualisation direct du thrombus peut faciliter la décision de thrombolyse, peut-être…
PS : pardon Léon, où que tu sois, pour ce titre hasardeux…
yo,
la question que tout le monde se pose : quelle évolution pour ton patient ? il est resté stable comme ça où il a évolué vers le choc ?
Mes petites remarques,
0) Maitre Capello me rappelle qu’il est peut-être plus juste de parler de fibrinolyse, la thrombolyse c’est le fantasme du docteur 😉
1) un essai français en cours apportera peut être bientôt des éléments de réponses à « faut-il fibrinolyser sur la dysfonction VD échographique » François Baroin est sur le coup.
2) Il y a une autre piste pour aller plus tôt à la fibrinolyse, c’est l’utilisation de plus faibles posologies avec moins de conséquences en termes d’effets indésirables graves tout en conservant un bénéfice sur l’amélioration des paramètres hémodynamiques. J’avais vu passer un truc là dessus mais je ne le retrouve plus et je suis déjà en retard, habillé, mais en retard.
Question subsidiaire : avait-il des statines ? il parait que ça protège un peu des TVP… ;-D et faut-il lui donner une statine ? (chez le rat c’est utile dans l’EP expérimentale 😉 (kr kr kr <- rire sardonique)
Évolution simple sous héparine. La « fibrinolyse » (scuse la ouam de pas parler le céfran ;-)) n’a pas eu lieu (contrairement à la guerre de Troie). En effet, je ne vous ai pas tout dit : en plus de l’EP, le bougre avait une ischémie de jambe, et des infarctus rénaux sur embolie paradoxale par réouverture de la fosse ovale. Il aurait alors fallut retransporter monsieur à l’IRM cérébral, pour connaitre le risque hémorragique d’un éventuel AVC (asymptomatique, certes) au décours du traitement fibrinolytique. L’hémodynamique s’étant corrigée avec le remplissage, et la littérature étant assez floue sur le sujet, on n’a préféré sursoir.
Pour les statines, je ne connais pas un domaine de la cardio dans lequel elles n’ont pas été testée. Ça a été pareil avec les IEC d’ailleurs. Pour le reste, je ne préfère pas en débattre sur ce blog, ça risquerait de m’amener des visiteurs, et comme je n’ai pas de livre à vendre… 😉
what ???
vous avez rempli une EP ? combien ? 250 cc
255 cc. C’est déjà beaucoup; on aurait peut-être diurétiquer?
je pensais que c’était français mais c’est multicentrique, mea culpa : http://clinicaltrials.gov/show/NCT00639743
Si le risque hémorragique est faible chez ce patient, j’aurais eu tendance à envisager la fibrinolyse. « Peitho » devrait nous donner des éléments de réponse très prochainement sur la CAT en cas d’EP « sub-massive » (les inclusions sont finies depuis quelques semaines).
Si ça vous intéresse, tapez « stavros konstantinides » sur medline, il est à l’EP ce que earth wind and fire est au funk!
EW&F, stavros konstantinides, Samuel Z Goldhaber, que des bonnes références!
Il y aussi ce papier issu du registre RIETE : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22417297
Ce n’est pas très engageant pour la fibrinolyse, mais peut-être est-ce une question de dose de fibrinolytique?
toujours aussi passionnant
2 remarques futiles:
-PAPs un peu élevées pour une EP aigue, probable épisode thromboembolique antérieur (possiblement passé inaperçu)
-thrombolyse ok mais fragmentation du thrombus avec risque de pluie d’embols dans les differentes branches artérielles qui m’a toujours intrigué
nb:fibrinolyse ou thrombolyse: le niveau sémantique et orthographique de puriste est atteint
A priori, premier épisode, et pas d’autre signe de CPC (pas d’hypertrophie ventriculaire droite, pas de dilatation de l’AP).
A quel seuil de PAPs suspecter un CPC plutôt qu’un CPA? Je ne sais pas bien quoi penser du chiffre isolé de PAPS, dans la mesure où la dysfonction VD peu minorer l’HTAP. (Il est vrai que le VD doit s’adapter progressivement pour encaisser une HTAP majeure).
Pour distinguer CPC de CPA, on voit souvent dans les bouquins Le niveau de PAPs et la dilatation de la VCI. Je suis d accord avec Philippe pour dire que ces deux éléments sont difficiles à interpréter (même s il est raisonnable de penser que l HTAP est au moins pour partie chronique en cas de PAPS très élevée). L’ EP symptomatique est souvent le résultat d’ un processus continu ou le gros thrombus est souvent encadre par une pluie de petits embols ( comme si la merguez du couscous pouvait se passer de la semoule! Non mais sans blague…)
Je serai intéressé de connaître votre avis sur:
EP et remplissage
EP et drogue vasoactive ( dobu ou noradre)
Difficile de répondre avec des références bibliographiques. Ces patients instables hémodynamiquement sont rares, et ne font jamais l’objet d’étude ciblée. Le remplissage parait licite, pour restaurer une diurèse, ralentir la FC, et remonter une PA. Je suis plus dubitatif sur les amines. Vraisemblablement, avoir besoin d’amine pour une hypotension persistante malgré remplissage est probablement le signe de l’indication de la fibrinolyse. Plutôt que d’aider a pousser contre un mur, il parait plus intuitif d’enlever le mur…
Des idées, les réanimateurs?