Echocardioblog

Amigos, voici donc la réponse à ce cas clinique.
La première échographie est réalisée alors que le patient présente un BBG complet :

4cav1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Puis apparait un BAV complet :

4cav2 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La bradycardie aide à l’amélioration « factice » de la FEVG, mais l’asynchronisme intra VG, évident sur la première boucle, disparait, probablement comme le suggère Philippe car l’échappement ventriculaire nait proche de la branche gauche, avec un aspect de retard droit et des QRS paradoxalement plus fins qu’en rythme sinusal.
Bref, le patient, de part son refus du PM de resynchronisation, corrige son asynchronisme lui même, au prix, il est vrai, d’une bradycardie significative…
Un bel exemple du pouvoir obscure de la désynchronisation!
Bravo à tous pour vos commentaire et vos réponses. Seule le titre sera resté mystérieux jusqu’au bout, c’était pourtant simple :
Tarzan, comme notre patient, saute de branche en branche…

Il s’agit d’un bloc de branche gauche douloureux, (ou « painful left bundle branch block »).
Les coronaires sont normales, (en écho ;)) et surtout en coronarographie :

Le syndrome du BBG douloureux a été décrit dans plusieurs « case report », mais plutôt dans des anciens articles d’épreuve d’effort, un cas clinique en échographie dobutamine et une petite revue de la littérature est disponible ici.
Sur une série de 16500 tests d’effort, une équipe (française) recense 25 BBG d’effort, et seulement 2 BBG douloureux.

Le pronostic à court terme semble bon, les traitements bradycardisants sont parfois utiles (mais peuvent accélérer la progression vers le BBG permanent?).

Le mécanisme de l’angor n’est pas très bien compris. (L’angor disparaitrait d’ailleurs lorsque le BBG devient permanent). On voit sur la dernière boucle la dyskinésie septale (ou SIV chelou) en rapport avec les complexes larges.

pic from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Personnellement, je pense que le changement de séquence d’activation du VG est moins efficace sur le plan hémodynamique. Il est possible que, du fait d’un moindre rendement hémodynamique de la pompe lié au un BBG, la consommation d’O2 du myocarde à l’effort augmente brutalement, et déséquilibre la balance besoin/apports dans le mauvais sens. Hélas, cette idée n’est supportée que par mes travaux comparatifs entre l’échographie d’effort et ma chaudière (travaux fumeux si il en est, que je ne manquerai pas de publier dans la rubrique des « théories fumeuses » de ce blog).

Voilà, bravo à Louloute, à Moth, bien sûr à Nfkb0, et à Angus Young (pour la SG).

L’échographie proposée par Clément est celle d’un patient asymptomatique présentant sur l’ECG un BAV1 long et un BBG large.
Il s’agit donc d’une discussion sur l’asynchronisme cardiaque, raison pour laquelle j’ai confronté mes conclusions (floues) à celles (limpides) du Dr Cazeau, qui murmure à l’oreille des bloc de branche de gauche.
Je vais donc tenter de vous transcrire notre échange, (du moins ce que j’en ai compris), en allant du plus simple au moins compliqué. Ces explications ne reposent pas sur des références bibliographiques précises, car Pubmed est assez avare sur la description du retentissement des troubles conductifs sur la “mécanique” cardiaque, en dehors de la stimulation.

Eteignez vos appareils électroniques, attachez vos ceintures jusqu’à l’extinction du signal lumineux, PNC préparez vous au décollage.

Il existe, commun chacun sait, plusieurs niveaux d’asynchronisme :

• la désynchronisation inter ventriculaire (diagnostiquée essentiellement par la comparaison des delais pré-éjectionnel droit et gauche)

• la désynchronisation intra-ventriculaire gauche (visible à l’oeil nu pour la désynchronisation dite “spatiale”), et mesurable par divers outils (que je n’énumérerai pas ici). L’un des témoignages le plus pertinent de cette désynchronisation est le temps pré-éjectionnel gauche

• la désynchronisation auriculo-ventriculaire, attestée par un temps de remplissage court (moins de 45% du cycle RR), qui vient “on top of the cake” de l’une, de l’autre, ou des deux désynchronisations précitées.

Sur notre cas, la désynchronisation intra-VG est visuellement très parlante, le septum à un mouvement très anormal, la paroi latérale est très tardive, et le VG semble danser la danse orientale. Il existe donc un flou artistique entre la systole et la diastole. C’est même une des causes d’erreur de mesure de la FEVG de ces patients si l’on se fie à l’ECG pour mesurer la FEVG en Simpson. En effet, au pied du QRS, le volume VG n’est pas encore maximum, et sur l’onde T le volume n’est pas à son minimum, on peut donc trouver des FEVG Simpson faussement très abaissées chez ces patients.
Le strain longitudinal global, qui mesure l’excursion base-apex des différents segments est donc difficilement interprétable car il moyenne sur un cycle des contractions régionales très dispersées dans le temps, sans tenir compte du décalage horaire et des résultats des DOM-TOM.

Le flux d’éjection aortique est amusant, car il existe un petit accident habituellement pré-systolique dont la signification est parfois discutée. Le décalage dans la diastole de cet accident, bien visible grâce à la bradycardie et au BAV1, est un argument pour penser qu’il s’agit d’un flux provoqué par la systole auriculaire, est transmis à la valve aortique (peut-être par un défaut de compliance du ventricule gauche, comme me le suggère le Dr Abassade, qui parle le language des ventricules et la courbe pression-volume)

Enfin le flux mitral et l’insuffisance mitrale.
SI la systole est si longue, c’est que la diastole est bien courte. Si l’on mesure ici le temps de remplissage, on arrive à approximativement 30% du RR. La bradycardie aidant, la fusion de E et A n’est pas très prononcée, mais le temps de remplissage court signe l’asynchonisme auriculo-ventriculaire. (Vous êtes toujours là???)
Cette désynchronisation est liée au BAV1, qui “tire” l’onde A vers l’onde E, sur la gauche (l’onde A se terminant avant le QRS du fait du BAV1). Le premier schéma est un flux normal (dessiné dans le TGV, avec qq mouvements artefactuels), le second représente les modifications en cas de BAV1 :

MAIS PAS QUE!
Imaginons que l’onde A ne soit pas “tirée” vers la gauche, l’onde E, elle, est tardive (le temps QRS-E est allongé, l’onde E est repoussée vers la droite – flèche rouge), et cette distance est conditionnée par les autres paramètres de désynchronisation (inter-ventriculaire ou intra-VG).

Pour résumer : une diastole trop courte, une systole trop longue, et entre les deux un “no man’s land” ou la systole auriculaire est terminée, et ou la systole ventriculaire n’a pas commencée. La valve mitrale n’est donc pas fermée (car c’est bien la contraction du VG et l’augmentation brutale de la pression qui ferme la mitrale). Or une valve non fermée est une valve ouverte : elle fuit, c’est une IM diastolique induite par le BAV1 et les asynchronismes.

Alors que faire???
Clément, qu’avez vous fait de ce jeune marathonien?
Es tu d’accord l’analyse de l’echo? Quelle serait ton explication pour l’alteration du strain longitudinal?

Le JACC sort de sa box pour un numéro dense sur l’approche per-cutanée du traitement des valvulopathies. Naturellement, le TAVI est à l’honneur, mais le MitraClip n’est pas en reste, avec deux études et une revue de littérature réalisée par l’équipe du père de la technique, Alfieri himself.

Deux articles qui proposent le mitraclip comme alternative aux IM sévères avec un risque chirurgical rédhibitoire, et aux échecs de resynchronisation des cardiomyopathies dilatées.

Là où le Pr Carpentier proposait une réparation « haute couture » de la mitrale (the « french correction »), avec un geste chirurgical pour corriger chaque dysfonction valvulaire (raccourcissement de pilier, annuloplastie, résection quadrangulaire etc…), la technique d’Alfieri propose une seule et même solution : la suture bord à bord des feuillets mitraux, pour créer une mitrale à double orifice, finalement assez peu sténosante et peu fuyante.

Il est amusant de constater que si la technique chirurgicale d’Aliferi a été très décriée, elle parait beaucoup plus consensuelle dès lors qu’elle devient réalisable en per-cutanée, et qu’elle retombe donc dans le giron des angioplasticiens…

Qui sont les patients qui bénéficient réellement de cette technique? Les rhumatismaux semblent exclus, mais les études publiées sont remarquablement discrètes sur le type d’insuffisance mitrale (ischémique, fonctionnelle, dégénérative), sur la topographie « idéale » des lésions (centrales, type 2 A2_P2, ou excentrée?) et sur la nature des résultats en fonction de la description initiale.

Dans l’étude sur le CRT, on peu lire que 88% des patients ont été traités pour une insuffisance mitrale « fonctionnelle » (comprendre ischémique et/ou fonctionnelle), naissant de la zone A2-P2.

Dans l’étude sur les patients récusés pour la chirurgie, on retrouve 66% d’IM « fonctionnelles », 27% de dégénératives et 7% de « mixed »

On perçoit donc que les patients ciblés sont plutôt des fuites « fonctionnelles » centrales, ce qui rejoint les critères d’inclusion d’EVEREST 2 :

– insuffisance mitrale dans le zone A2-P2
– hauteur de coaptation > 2mm
– Profondeur de coaptation < 11mm - Trou laissé par le prolapsus de moins de 10 mm - Amplitude du capotage de moins de 15 mm Le MitraClip semble donc une bonne alternative sur des fuites centrales, avec des restrictions pas trop sévères, ou des prolapsus pas trop amples (mais avec une fuite quand même...). Grâce à cette nouvelle procédure, nous assistons à nouveau à une confusion (irréversible?) entre IM ischémique et IM fonctionnelle de la CMD à coronaires saines, ce qui ouvre de fait la voie pour un traitement percutané d'IM dès que la surface d'orifice régurgitant excède 20 mm2. La resynchronisation améliore la fuite mitrale fonctionnelle, et le MitraClip améliore l’insuffisance mitrale fonctionnelle qui n’a pas été améliorée par la resynchronisation, la boucle est bouclée…

Il y a pourtant un point commun entre la « french correction » et « l’Italian connection » : le rôle de l’échocardiographie, et particulièrement le rôle de l’ETO 3D, pour décrire au mieux les mécanismes et la topographie des régurgitations, évaluer les chances de succès de la technique, et évaluer le résultat en per et post procédure. Reste à attendre les publications concernant le suivi à long terme de ces patients et la pérennité du résultat initial…

Les chercheurs, l’industrie et les statisticiens travaillent, qu’on le veuille ou non, main dans la main.

Dans un monde parfait, le chercheur cherche avec l’aide de l’industriel qui fabrique (et finance aussi souvent), et les statisticiens répondent à la question en faisant des petits p, (parfois même des tout petits p).

A la faveur d’un large essai clinique, une fois la « database » renseignée, il n’est pas rare de voir des statisticiens et les chercheurs avides de publications chercher à répondre à des questions que personne ne s’est réellement posé. C’est souvent là que les ennuis commencent, il est déjà délicat de répondre avec précision à une question bien posée, mais trouver la réponse sans connaitre la question…

MADIT CRT est une de ces études, sponsorisée par Boston scientific.  Les résultats ont déjà été publiés (NEJM 2009), ils sont en faveur d’une resynchronisation (CRT-DAI) lorsqu’un DAI est indiqué chez un patient présentant des QRS larges, même en classe 1 ou 2 de la NYHA.

L’objet de ce nouvel article de Circulation est :

– de créer un modèle de 30 variables cliniques et échographiques,

– de le tester sur un échantillon de  la population MADIT CRT,

– de construire un score de réponse au traitement,

– et de le valider sur cette même population…

Avouez qu’un médecin, seul, n’aurait jamais pensé à ça, un statisticien l’a forcément aidé…

La question est donc : « chez un patient quasi asymptomatique, avec une FEVG altérée et des QRS larges, chez qui l’on doit poser un défibrillateur, peut-on prévoir avec un score de 7 items la réponse à l’implantation simultanée d’un PM de resynchronisation? »

Si, comme moi, vous ne vous étiez pas encore posé cette question, parce que vous pensiez naïvement que ces patient n’existent pas, où que si ils existent, « y à qu’à y mettre un DAI, et on y mettra une sonde gauche si y a besoin », je suis désormais en mesure de vous répondre, grâce à cet article.

Les 7 nominés pour la bonne réponse au CRT sont :

…………………………………..(roulement de tambour)…………petit rire nerveux……l’enveloppe qui coince…………..l’ongle casse…………Judith Godrech!………..Merde!……..Pardon!…………………….

1- LE SEXE! être une femme, c’est mieux pour la réponse au CRT

2- L’origine non ischémique de la cardiomyopathie

3- le QRS > à 150 msec (ouah le scoop!)

4- L’antécédent d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque

5- LE BLOC DE BRANCHE GAUCHE ! (ReOUawouw le scoop!)

6- le Volume télédiastolique indexé à plus de 125 ml/m²

7- l’Oreillette gauche à MOINS de 40 ml/m²

Maintenant, je lance un appel solennel à tous les gens qui lisent ce blog avec gentillesse et assiduité (ça me fait deux abonnés en plus en comptant gentillesse et assiduité).

Que ceux qui ont déjà croisé une femme asymptomatique qui à besoin d’un DAI, avec une cardiomyopathie dilatée (et donc une FEVG à moins de 35%), un BBG énorme MAIS une petite oreillette gauche, tout en ayant déjà fait de l’insuffisance cardiaque, m’écrivent. Si je dois changer de métier, je le ferai, j’ai d’autres plans.

JJ Bax et son équipe publient cet article dans le Circulation du 23/08/2011 :
Cardiac resynchronization therapy as a therapeutic option in patients with moderate-severe functional mitral regurgitation and high operative risk.

98 patients consécutifs avec une IM « fonctionnelle » moyenne à sévère, à haut risque chirurgical, et éligibles pour l’implantation d’un PM de resynchronisation (FEVG moyenne de base est à 23% et la durée des QRS à 165 msec) ont été enrôlés. 13% sont décédés dans les six mois, restent 85 patients. 49% des patients implantés voient leurs IM diminuer d’un grade, cette diminution constituant en soi un facteur indépendant de bon pronostic à 6 mois.

La diminution du volume de l’IM est plus fréquente dans les CMD primitives que dans les cardiopathies ischémiques. Mais une IM, même centrale, sur une CMD ischémique n’est elle pas une IM ischémique? Une IM fonctionnelle sur une CMD primitive peut être  due principalement à la désynchronisation, alors qu’une IM ischémique est de mécanisme plus complexe, et la stimulation de la viande morte (zone infarcie) est assez peu rentable…

Pour résumer : une IM « fonctionnelle » sévère sur une CMD peut régresser grâce au CRT, surtout si il s’agit d’une CMD primitive, que le patient est par ailleurs répondeur sur les autres critères, bref si le mécanisme de l’IM avant implantation est principalement la désynchronisation elle même!

le CRT n’est pas :

-une transplantation cardiaque du sujet agé,

-une plastie mitrale de l’IM ischémique,

-un couteau suisse multifonction,

-une machine à café expresso

-what else?

Comme aime à le répéter S Cazeau, la resynchronisation est le traitement de la désynchronisation!

Petit exemple, pour rire. (Et pour discuter un peu aussi).

Cardiopathie ischémique dilatée sur la Coronaire Droite, infarctus inférieur et du septum basal ancien, pace-maker double chambre. Patient asymptomatique, n’ayant aucune connaissance de ses antécédents cardiologiques. L’insuffisance mitrale, qui débute presque en diastole, ne parait pas négligeable en protosystole, mais s’amenuise jusqu’à disparaitre en télésystole :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Revoyons la scène au ralenti :

Protosystole :

Télésystole :

Cette IM pourrait-être ischémique, mais pourquoi la rétraction s’amenderait durant la systole, et pourquoi le jet serait central ? Le flux mitral (et le tracé ECG) montre une fusion E et A, un temps de remplissage très court (23% du RR) et un BAV 1 très long et des QRS larges :

Avec une troisième sonde dans le buffet, je suis sur que JJ Bax et ses potes feraient disparaitre cette fuite!

Je sais pas si je ne cherche pas bien, où si l’été approche à grands pas, mais le nombre d’articles intéressants dans mes journaux favoris fond comme neige au soleil en ce mois de Juillet. Heureusement, l’Express, peu de temps après son historique 1590 ième classement des hôpitaux cette année, innove une nouvelle fois avec son « Palmares des urgences ».

J’adore les classements des hôpitaux et comme toujours, la méthodologie est irréprochable : un questionnaire rempli (par qui?) et renvoyé par les 2/3 des hôpitaux contactés. Implacable.

Je me suis naturellement empressé d’envoyer un questionnaire aux rédactions du Point, de l’Express et du Nouvel observateur, pour établir le Palmarès des unes de journaux les plus connes de 2011. Tous le monde peut jouer, et le match risque d’être serré.

En attendant les 2/3 des résultats, je vous propose un article polonais paru dans le JASE :

J Am Soc Echocardiogr. 2011 Feb;24(2):170-179.e3. Epub 2010 Dec 21.
The incremental value of right ventricular indices for predicting response to cardiac resynchronization therapy.
Szulik M, Streb W, Lenarczyk R, Stabryła-Deska J, Kowalski O, Kalarus Z, Kukulski T.

Il s’agit d’étudier rétrospectivement la désynchronisation ventriculaire droite en Doppler tissulaire sur une acquisition 4 cavités sur 90 patients, avant et après implantation d’un PM de resynchronisation. Les auteurs concluent qu’un asynchronisme intra VD, (tel qu’appréhendé par un allongement du temps de contraction isovolumique de plus de 20 msec) est un facteur de bonne réponse à la resynchronisation. A l’inverse, la dilatation VD (comme la dilatation VG d’ailleurs) est plutôt de mauvais pronostic pour la réponse au CRT. Naturellement c’est une petite série, c’est rétrospectif, blabla, plus grande étude, blabla, prospectif blablabla…

C’est un peu compliqué, mais cet article pose bien un des problème du CRT. Les patients désynchronisés bénéficient de la stimulation multisite (que la désynchronisation soit gauche, droite, inter ou intra ventriculaire, spatiale ou temporelle, auriculo-ventriculaire…). Mais si on attend le stade IV de l’insuffisance cardiaque sous traitement optimal, la dysfonction bi-ventriculaire sévère avec dilatation cavitaire (pour être conforme aux recommandations), c’est déjà trop tard, et la réponse est décevante.

Vous voteriez quoi pour 2012, désynchronisation à droite ou à gauche?

 A l’heure ou une méta-analyse plaide pour une implantation des pacemakers de resynchronisation (CRT) chez  de patients à FEVG altérées mais en classe 1 et 2 de la NYHA,  une controverse est publiée dans Circulation sur l’intérêt de la recherche d’asynchronisme (en particulier grâce à l’échocardiographie) pour sélectionner les patients.
Ce sont les Dr Delgado et JJ Bax, qui plaident le « pour », ce même Bax signataire de PROSPECT, qui pourtant a porté un coup dur à la recherche d’asynchronisme par l’échocardiographie… La controverse est rédigée par les Drs Sung et Foster.
Comme souvent dans ce type de discussion, ils ne sont finalement pas en total désaccord.
Les limites de PROSPECT ont déjà largement été discutées, il s’agit, entre autre, de la très mauvaise reproductibilité des mesures échographies.
Mais il persiste encore de nombreuses questions :

1) Qu’est ce qu’un répondeur (Impression subjective du patient, Classe NYHA, remodelage VG avec diminution de plus de 15% du volume télésystolique du VG à 6 mois, ou diminution de la mortalité sur des études randomisées?). La diminution du volume télésystolique du VG est elle un bon marqueur intermédiaire du pronostic vital?

2) Environ 30% des patients sélectionnés sur la durée du QRS sont « non répondeurs ».

3) A bloc de branche gauche « égal », la séquence d’activation électrique du VG peut-être très différente selon la cause du BBG, il est illusoire d’espérer resynchroniser tous les patients sur ce seul critère.

4) Enfin si 60% des patients désynchronisés ont un BBG, 40% ont des QRS de moins de 100 msec, et bénéficieraient (peut-être) d’un CRT.

5) La présence d’une cicatrice d’infarctus est à pendre en compte, et l’IRM est actuellement le meilleur examen pour apprécier l’étendue et la transmuralité de la nécrose. Les patients présentant de larges séquelles transmurales sont souvent non répondeurs.

6) La position des sondes est également importante, et il est probable que chaque patient est une position « idéale » de la sonde gauche, qui est à définir en fonction des séquelles d’infarctus (rôle de l’IRM), du type de désynchronisation (rôle de l’écho) et de l’anatomie du sinus coronaire et des veines (rôle du TDM ou de l’angiographie du sinus)…

En conclusion, les techniques d’évaluation de l’asynchronisme ne sont pas assez mûres, surtout les études ne sont pas assez robustes pour sélectionner les patients désynchronisés à QRS fins qu’il faut implanter d’un CRT ( Cf. RethinQ trial), ou pour priver d’un CRT les patients décrits « non désynchronisés » malgré des QRS larges.
Il ne faut pour autant pas jetez le bébé avec l’eau du bain. De nombreuses (petites) études ont montrées une influence de la désynchronisation sur le pronostic après implantation et les outils pour progresser ne manquent pas. L’utilisation du speckle tracking, si possible sur une acquisition tridimensionnelle (qui permet d’avoir toutes les information simultanées sur un cycle), de la cartographie tridimensionnelle, mais aussi de l’IRM, ou encore de la scintigraphie, voire d’une combinaison de ces examens, sera probablement intéressante à l’avenir. Il faudra définir le type de désynchronisation, puis s’assurer de la faisabilité de cette resynchronisation (séquelle fibreuse, anatomie du sinus et des veines coronaires).
Une fois le CRT implanté et optimisé, les chances d’avoir plus de « répondeurs » seront probablement plus élevée (pour peu que l’on trouve un accord sur le point N°1…).

Bon, en réponse à ce billet, la coronographie est normale.
IVA en OAG :

Comme Fred, j’ai eu du mal à acheter l’anarchi-désynchronisation (réponse 1) d’emblée du fait de l’akinésie antérieur en apicale des 2 cavités.
J’ai un ami qui s’habille toujours en noir, et qui a un syndrome d’apnée du sommeil si sévère, qu’il est appareillé jour et nuit. C’est un philosophe, et il me dit souvent : « Don’t underestimate the Force, Philippe ».

La force de la désynchronisation est inestimable. Chez cette patiente, il y avait, outre les troubles de cinétique, une désynchronisation intra VG et interventriculaire, avec une désynchronisation auriculo ventriculaire comme cerise sur le gâteau. Finalement, comme souvent, la patiente avait raison. Elle n’a pas besoin de cardiologue, puisqu’elle n’est pas malade!