Echocardioblog

Merci à tous pour vos réponses à ce cas clinique, réponses qui résument bien les hypothèses possibles.
Les cusps paraissent épaissies, la fuite est difficilement quantifiable mais la valve semble bien « poreuse »…

L’aspect peut faire évoquer des végétations infectieuses, bien-sûr, mais comme l’ont écrit les collègues dans les commentaires, aussi un SAPL ou surtout une endocardite marastique, dans le contexte. Les hémocultures seront négatives, et le PET scanner également normal (que ce soit sur le cœur ou sur une éventuelle néoplasie évolutive). La recherche d’anticorps est également négative.

Le TM sur la valve est en tout cas en faveur de végétations (septiques ou non), avec cet aspect en nuage, ou en « papier déchiré » chère au Pr Morcef, qui fait des vidéos un peu Old School, mais tout à fait passionnantes… (comme Point Break).

Tout est expliqué là :

Les suites ont été marquées par un nouvel épisode embolique et une majoration de l’insuffisance aortique avec une petite décompensation cardiaque. Fort de ces 3 indications chirurgicales, et avec le feu vert des collègues neurologues, nous avons adressé la patiente en chirurgie.
Voici les photos du bloc (merci au chirurgien, qui se reconnaitra peut-être malgré le masque, le calot et les lunettes loupes), les végétations sont bien attachées au versant ventriculaire des sigmoïdes (sans les nommer, pour ne pas choquer Axel ;)).

Je dois dire que le coup du nuage en TM m’a bien aidé…

Voilà. En attendant l’ARN 16s de la valve, une nouvelle video de Bowie qui se fait un peu rare sur le blog ces derniers temps : « The wild eyed boy from freecloud ».

C’est à la fin de ce concert en 1973 à l’Hammersmith Odeon de Londres qu’il « tua » son personnage de Ziggy Stardust, (à la grande stupéfaction du public et de ses musiciens!), pendant que je venais au monde, pour le remplacer.
Coïncidence?
Je ne pense pas.

Je profite d’une fenêtre de tir footballistique pour faire avancer le cas clinique de Clément, qui tout en étant exceptionnel, a du mal à rivaliser avec la tragédie d’un « Algérie-Allemagne ».
Pourtant, la tragédie et la cardio font bon ménage, songeons ne serait-ce qu’à Don Diègue demandant à Rodrigue : « as-tu du cœur? » dans le Cid, et comme chacun sait, c’est dur d’envoyer un fils venger son père auprès du père de sa chérie, c’est même un peu vicieux, d’où l’idée d’un Cid vicious.

Ainsi donc, la décision est tombée comme un tirade de Renault 25 : la chirurgie est apparue impérative, avant même la coronarographie, et de peu de temps après l’antibiothérapie. Voici la valve :

Il s’agit d’une rupture du chef du pilier, pas de végétation, pas de perforation ni d’abcès, pas de germe en culture.

Les suites ont été simples, et la coronarographie a pu être réalisée au calme, jours ouvrés, à la fraiche, voici la coronaire droite :

Il existe une sténose au premier segment, puis un anévrisme au segment 2. Tout deux ont bénéficiés du plus grand respect des cathéteriseurs.

Il s’agit donc d’une endocardite à staph compliquée d’une rupture septique du pilier inférieur de la mitrale. L’anévrisme est-il mycotique? Pré-existait-il? Peut-il s’agir d’un embole septique d’une endocardite valvulaire?

La rupture de pilier dans l’endocardite est décrite dans le cas de l’embole septique coronaire avec IDM comme dans ce cas là ou bien par « simple » infection comme ici (hélas, en raison de restrictions budgétaires, je n’ai plus accès à ce périodique, si quelqu’un l’a, je suis preneur du full text ;))

Je pencherais plus volontiers pour la rupture septique, avec un infarctus ancien ayant possiblement fragilisé ce pilier.
Il ne me reste plus qu’à lire vos propositions et celles de Clément (que je remercie une fois de plus!) sur ce cas clinique hors du commun.
Je vous propose de rejeter un coup d’œil à cet autre cas clinique de rupture partielle de pilier dans le cadre cette fois d’un IDM (encore Clément!!!), les images sont étonnamment superposables!

Mesdames, Messieurs,
L’incroyable, l’inénarrable, le merveilleux, l’unique Clément nous propose un de ses cas cliniques dont lui seul à le secret :
Un patient de 65 ans, hypertendu, dyslipidémique et en surpoids, antécédent de prothèse total de genou, est admis pour septicémie à staphylocoque doré sur polyarthrite (poignet droit, genou droit). Le staphylocoque est retrouvé dans les hémocultures et dans le liquide articulaire du poignet et de la prothèse de genou.

En pré-op immédiat, il est en sub-OAP.
En post op, le patient est adressé en en écho pour apparition d’un souffle mitral.
l’ECG montre une séquelle inférieure et la troponine est très modérément élevée (troponine us à 0.4).

ETT, coupe 2 cavités :

L’ETO est réalisée rapidement pour mieux quantifier et comprendre l’insuffisance mitrale :

Nul doute que si cette écho avait été réalisée avec une Renault 25 parlante, le diagnostic de courroie défectueuse aurait été effet. (Il s’agissait d’ailleurs d’une phrase générique, valable pour la portière arrière droite mal fermée ou pour une panne du lève vitre électrique).

Que pensez vous de cette IM, de son mécanisme, et quels examens complémentaires proposer?

EVREREST HRS est un registre publié récemment dans le JACC, qui aurait pu être intéressant. Comme je l’avais écrit dans cette note, le type d’insuffisance mitrale qui pourrait bénéficier d’un mitraclip n’est pas encore très claire.

Alfieri s’attaquait plutôt aux IM dégénératives type Barlow (avec des feuillets bien épais, et avec un anneau prothétique). L’étude EVEREST, qui comparait mitraclip et chirurgie, s’intéressait aux deux. Mais en regardant de plus près les critères d’inclusions, (pas trop de prolapsus, pas trop de restriction, et finalement pas trop de fuite…), les bons candidats semblent plutôt être dans le camp de l’IM fonctionnelle (de la cardiopathie ischémique ou fonctionnelle), considérée sévère avec des surface d’orifice régurgitant relativement faible à 20 mm2.

Puisqu’on ne connait pas trop la longévité du mitraclip, que les feuillets des IM fonctionnelles sont souvent fins (voire très fins), et que la chirurgie n’est que très rarement réalisée chez ces patients du fait de ces mauvais résultats à long terme, le mitraclip se profil pour des patients en insuffisance cardiaque réfractaire avec des IM importantes.

Et justement HRS signifie High Risk Study.
Je ne reviendrai pas sur la méthodologie de cette article, qui est méticuleusement massacrée par l’éditorial du JACC. Globalement, ces patients à « haut risque » ont surtout des comorbidités, mais la FEVG du groupe est à 55 (!), le diamètre télédiastolique du VG est inférieur à 60 mm, le diamètre télésystolique à 39 mm en moyenne.
Bref, un nouveau coup d’agrafeuse dans l’eau.

Alors, IM fonctionnelle ou dégénérative?
Au fond, quelle importance? Comme disait Hendrix (qui n’a pas attendu les HP 5500 pour utiliser la deuxième harmonique) dans « red house » : « if my baby don’t love me no more, I know her sister will! »

http://youtu.be/GcNDuBFpU9Q

Le JACC sort de sa box pour un numéro dense sur l’approche per-cutanée du traitement des valvulopathies. Naturellement, le TAVI est à l’honneur, mais le MitraClip n’est pas en reste, avec deux études et une revue de littérature réalisée par l’équipe du père de la technique, Alfieri himself.

Deux articles qui proposent le mitraclip comme alternative aux IM sévères avec un risque chirurgical rédhibitoire, et aux échecs de resynchronisation des cardiomyopathies dilatées.

Là où le Pr Carpentier proposait une réparation « haute couture » de la mitrale (the « french correction »), avec un geste chirurgical pour corriger chaque dysfonction valvulaire (raccourcissement de pilier, annuloplastie, résection quadrangulaire etc…), la technique d’Alfieri propose une seule et même solution : la suture bord à bord des feuillets mitraux, pour créer une mitrale à double orifice, finalement assez peu sténosante et peu fuyante.

Il est amusant de constater que si la technique chirurgicale d’Aliferi a été très décriée, elle parait beaucoup plus consensuelle dès lors qu’elle devient réalisable en per-cutanée, et qu’elle retombe donc dans le giron des angioplasticiens…

Qui sont les patients qui bénéficient réellement de cette technique? Les rhumatismaux semblent exclus, mais les études publiées sont remarquablement discrètes sur le type d’insuffisance mitrale (ischémique, fonctionnelle, dégénérative), sur la topographie « idéale » des lésions (centrales, type 2 A2_P2, ou excentrée?) et sur la nature des résultats en fonction de la description initiale.

Dans l’étude sur le CRT, on peu lire que 88% des patients ont été traités pour une insuffisance mitrale « fonctionnelle » (comprendre ischémique et/ou fonctionnelle), naissant de la zone A2-P2.

Dans l’étude sur les patients récusés pour la chirurgie, on retrouve 66% d’IM « fonctionnelles », 27% de dégénératives et 7% de « mixed »

On perçoit donc que les patients ciblés sont plutôt des fuites « fonctionnelles » centrales, ce qui rejoint les critères d’inclusion d’EVEREST 2 :

– insuffisance mitrale dans le zone A2-P2
– hauteur de coaptation > 2mm
– Profondeur de coaptation < 11mm - Trou laissé par le prolapsus de moins de 10 mm - Amplitude du capotage de moins de 15 mm Le MitraClip semble donc une bonne alternative sur des fuites centrales, avec des restrictions pas trop sévères, ou des prolapsus pas trop amples (mais avec une fuite quand même...). Grâce à cette nouvelle procédure, nous assistons à nouveau à une confusion (irréversible?) entre IM ischémique et IM fonctionnelle de la CMD à coronaires saines, ce qui ouvre de fait la voie pour un traitement percutané d'IM dès que la surface d'orifice régurgitant excède 20 mm2. La resynchronisation améliore la fuite mitrale fonctionnelle, et le MitraClip améliore l’insuffisance mitrale fonctionnelle qui n’a pas été améliorée par la resynchronisation, la boucle est bouclée…

Il y a pourtant un point commun entre la « french correction » et « l’Italian connection » : le rôle de l’échocardiographie, et particulièrement le rôle de l’ETO 3D, pour décrire au mieux les mécanismes et la topographie des régurgitations, évaluer les chances de succès de la technique, et évaluer le résultat en per et post procédure. Reste à attendre les publications concernant le suivi à long terme de ces patients et la pérennité du résultat initial…

Ce blog est mystérieux.
Plus il y a d’inscrits (et j’en profite habilement pour remercier et saluer les nouveaux), moins il y a de réponses…
Ceci dit, si vous êtes perplexes devant mon cas clinique, sachez que vous n’êtes pas seuls…

En introduction, on pourrait se poser la question du rôle réel de cette insuffisance mitrale dans les décompensations, que la seule dysfonction VG pourrait expliquer. Pourquoi alors, s’acharner sur une valve qui n’est que le reflet d’une insuffisance cardiaque réfractaire? Cependant, cette fuite est volumineuse à chaque début d’hospitalisation, et, si elle n’est pas coupable de tout, elle est en partie responsable. Et comme il n’y a pas d’autre facteurs sur lesquels jouer…

Le deuxième point est la différence entre une IM fonctionnelle et une IM ischémique. L’IM « ischémique » est décrite comme un dysfonctionnement du pilier postérieur avec faux prolapsus de le grande valve sur les infarctus inférieurs, soit comme une restriction bi-valvulaire, sur des remodelages plus sévères au décours de nécroses antérieures. Cette dernière entité se rapproche de l’insuffisance mitrale « fonctionnelle » de la cardiomyopathie dilatée. Par un habile petit tour de passe-passe, l’article du NEJM de EVEREST II ne fait pas la distinction entre les deux entités. Et pourtant…

Voici une IM ischémique sur une séquelle de nécrose antérieure, avec une rétraction symétrique, sympathique, du genre IM « fonctionnelle » :

La fuite est centrale. En ETT petit axe, la restriction touche les deux feuillets de façon symétrique :

Du coup, un petit mitraclip, et hop :

Petite fuite, pas de gradient significatif, et c’est reparti pour un tour :

Le cas précédent pose le problème de la « vraie » fuite ischémique asymétrique avec rétraction portant plus la partie commissurale postérieure de la petite valve. En modélisation 3D, la déformation de l’anneau coté PM est bien visible :

Les feuillets apparaissent en bleu car « tractés » (les prolapsus sont en rouge), et on matérialise mieux l’aire sous la tente :

La faisabilité d’un clip nécessite donc d’être guidé par ETO pendant la procédure, pour « cliper » plutôt la commissure postérieure. D’après certains opérateurs, c’est faisable.
L’autre solution serait l’annuplastie avec un anneau de type « ischémique » comme par exemple celui ci, qui est justement plus petit et plus bas sur la commissure postérieure, pour « épouser » la forme de l’anneau comme un coeur croisé de playtex (ouah! la vanne pourrie!) :

On pourrait y ajouter la résection de cordage, le déplacement de pilier pour les plus téméraires, (bizarrement personne à ma connaissance n’a proposé de cordages artificiels plus long que les natifs, pour détendre un peu les feuillets?). L’aire sous la tente est à plus de 2,5 cm2, mais les angles (postérieur inférieur à 45° et distal antérieur <25°) plaideraient pour un résultat perrenne de la plastie.

Les anneaux per-cutanés du sinus coronaire sont discutés car les rapports anatomiques de l’anneau et du sinus sont variables, les rapports du sinus et de l’artère circonflexe posent problème, et il faut bien avouer qu’un infarctus latéral ne parait pas un super traitement de l’IM ischémique…

En conclusion, la discussion sur le mitraclip est en cours, en attendant je vous recommande la lecture de cet article qui m’a accompagné dans la rédaction de ce post :

Journal of the American Society of Echocardiography
Volume 24, Issue 7 , Pages 707-719, July 2011
Mechanistic Insights into Ischemic Mitral Regurgitation: Echocardiographic and Surgical Implications
Jeffrey J. Silbiger

Bonne chance, (c’est un peu violent, quand on ne s’y attend pas), et à bientôt!

Cardiopathie ischémique, séquelle d’infarctus antero-septo apicale, FEVG à 25-30%.
(Comment ça, vous la connaissez déjà cette histoire?)

Règles hygiéno-diététiques? à peu près, on va dire : au mieux…
Traitement médical? c’est déjà fait.
Stents coronaires? déjà fait.
Pontages coronaires ? déjà fait.
Défibrillateur? déjà fait.
Resynchronisation? Pas désynchronisé, QRS fins, pas de critères échographiques de désynchronisation (si ces critères existent…)

Mais monsieur est en stade IV NYHA, avec une volumineuse insuffisance mitrale ischémique :

Le VG pas terrible…

L’IM, de part sa nature ischémique, est importante, avec une Surface d’orifice régurgitant à 25 mm2. L’évaluation est très « volume dépendant », mais même après dépletion, la SOR n’est jamais en dessous de 20 mm2.
Dans la galerie ci-dessous, vous trouverez des éléments pour vous faire une idée :
– FEVG biplan 30%
– Surface sous la tente : 2.8 cm2 (c’est pas immense, mais on se tient chaud)
– Angle postérieur 34°
– Angle antérieur distal 21°
Enfin, en dernière image, un volume découpé façon islice, l’anneau mitral en bas à gauche. Sur l’image en bas à droite, les coupes, de l’OG vers le VG : les feuillets n’apparaissent que très en dessous du plan de l’anneau, (qui est au milieu), confirmant la retraction systolique (type 3b).
Pour mieux voir les images, double cliquez sur chaque vignette.

En ETO, (comme en ETT), la fuite n’est pas centrale, mais nait de la commissure postérieure (ici la fameuse coupe avec de droite à gauche Auricule P1 A2 P3); le jet nait de la région commissurale postérieure :

Enfin, en ETO 3d (ben oui, on ne se refait pas…), on constate un anneau mitral déformé, élargit sur la commissure postérieure (à droite de l’écran), avec une rétraction plus forte sur A3-P3, ce qui engendre un défaut de coapation important :

Que proposeriez vous à ce patient? (En dehors d’une écho d’effort, rapport à l’artérite…)
– Plastie mitrale chirurgicale ? à la loyale? à l’iatlienne (Alfieri?)
– Plastie mitrale per-cutané avec mitraclip?
– Plastie per cutané avec anneau implantable?
– Traitement médical?
– D’autres idées?

Pour faire une bonne Insuffisance Mitrale ischémique, il vous faut :
Un Infarctus inférieur (ça marche aussi avec un infarctus antérieur, mais ce sera peut-être l’objet d’une autre recette):
Parasternale petit axe, akinésie inférieure :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Notez bien, il est inutile de choisir un infarctus trop gros, il suffit qu’il soit mal situé et qu’il intéresse l’appareil sous valvulaire.

Un défaut de coaptation par restriction du feuillet postérieur :

L’anneau mitral n’est pas forcément déformé (ici l’aspect en « selle » est bien conservé), mais la modélisation (restriction en bleue, prolapsus en rouge) prouve bien que la restriction intéresse les deux feuillets, créant une petite tente sous laquelle il fait bon fuir.

Anneau mitral modélisé en ETO 3d :

Restriction bi-valvulaire : face ventriculaire de la mitrale :
On aperçoit sur la grande valve en haut à gauche (commissure postérieure) et à droite (commissure antérieure) la restriction (signe de « la mouette ») sur la grande valve mitrale:

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Tout est là : (mais il faut de bons yeux)

A titre de comparaison, vue ventriculaire d’une mitrale normale :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Et voilà, bon appétit…