Echocardioblog

Voici donc la réponse au quizz précédent, avec une majorité de votant (45%) pour la dysfonction diastolique (je précise que je n’ai voté que deux fois, et qu’aucun de mes proches n’a été sollicité pour augmenter le taux de participation. Aucun animal n’a été maltraité durant le vote).

Yoda disait dans l’épisode 17,(« JarJar Binks, ou la révolte des portes-clefs de Naboo »):
« Grande est la tentation de demander une IRM, si la confiance en ton écho-laser est faible »
J’avoue.
J’ai demandé une IRM.
Qui est normale. FEVG normale, FEVD normale, pas de ré-haussement tardif, IT modérée.

Je retourne à la case départ.
Yoda disait aussi, « quand à droite tu ne comprends rien, à gauche tu iras » (dans « la République en marche contre-attaque »).
Peut-on avoir une IM fonctionnelle sévère sur une élévation de pression? Mais oui! Of course! Claro que si.
La fonction contractile de l’oreillette est, entre autres déterminants, directement reliée au niveau de pression. On se rappelle ici de la vidéo du Pr Morcef.

Si on résume les preuves :
Flux mitral restrictif, OG dilatée, onde L mesodiastolique, E/e’ >14, déformation longitudinale un peu basse pour une FEVG à 70%. Tous ces éléments plaident pour une élévation des pressions de remplissage, de même que la VCI et le doppler des VSH, qui sont en faveur d’une élévation de la POD. Il s’agit donc probablement d’une forme d’insuffisance cardiaque diastolique de traduction clinique un peu particulière, avec une POD suffisamment élevée pour atténuer le signal mécanique (et électrique sur l’ECG!) de l’oreillette droite.

Pour poursuivre un peu sur le sujet, il est assez amusant de regarder les délais entre l’onde P et l’onde A sur les dopplers recueillis sur la mitrale et sur la tricupide dans l’insuffisance cardiaque diastolique. Certains pensent même que le désaccord entre ces deux « frères d’armes » serait une cause d’insuffisance cardiaque diastolique :Atrial dyssynchrony syndrome: an overlooked phenomenon and a potential cause of ‘diastolic’heart failure

Bref, vous m’avez vu venir, il est grand temps de se réécouter deux autres frères qui ont fait du bon travail ensemble :

J’ai besoin de vos lumières.
Une patiente de 70 ans aux lointains antécédents de tachycardie atriale paroxystique résolutive sous amiodarone, présente soudainement une insuffisance cardiaque droite, sans récidive de trouble du rythme,que ce soit sur les ECG ou les holters récents. Pas de facteur déclenchant évident.

Voici l’échographie. Dilatation des cavités droites, insuffisance tricuspide sévère, fonction VD normale. Pas de shunt visualisé.

_00051 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

_00049 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le truc bizarre, c’est qu’à gauche la patiente est en rythme sinusal, classique et de bon gout. Mais sur le flux tricuspide, pas d’onde A. Le temps de remplissage gauche est normal, et il est très court à droite.

Sur le doppler tissulaire, c’est kiff kiff :

Pas de e’ à droite!

Voici en quelques photos les autres données de l’examen :

[socialpoll id= »2502089″]

J’ai fait comme on dit. Philippe, GDV, tout le monde est d’accord pour dire que ce pace maker se comporte en space-maker. J’appelle le rythmologue, avec la clef anglaise, dans la véranda.

L’homme électro est formel. La sonde auriculaire (déjà repositionnée par le passé), déconne, avec un seuil de stimulation élevé et un défaut de stimulation atriale. Comme vous vous rappelez que la pathologie de base est une dysfonction sinusale, certains QRS se retrouvent stimulés fautes d’onde P spontanée et de spike auriuclaire, déclenchant, (comme Philippe A l’avait dit), des ondes P retrogrades.

Ces ondes P annulent le gradient OD-VD et raccourcissent le temps de l’IT.

Reste que l’IT parait plus importante en couleur, et le VD stimulé fait pale figure :
Onde S DTI non stimulée :

Onde S DTI stimulée :

La stimulation et l’onde P rétrograde ne font pas du bien au VD!

IT stim from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Y a-t il association de malfaiteur, avec les ondes P rétrogrades et la dysfonction VD induite par la stimulation, ou les ondes P retro sont elles seules responsables de tous le tableau?
Je penche plutôt pour la première solution, et nous avons opté pour un mode de stimulation privilégiant au maximum la conduction spontanée. Comme d’habitude, je serais curieux de connaitre votre avis. Dans tous les cas, l’appréciation de la fonction systolique VD sur un seul indice (en l’occurrence l’onde S DTI) n’est pas toujours très performante, en particulier dans le cadre de la stimulation cardiaque.

Bien… Changement de cap après cette endo-pericardite qui m’a tant impressionné que je l’ai posté deux fois…

Patient diabétique, pas de coronaropathie connue, FEVG normale. PM en 2010 pour dysfonction sinusale symptomatique, double chambre.

Il s’agit cette fois d’une insuffisance tricuspide, avec une particularité :

MAIS QUE SE PASSE-T IL?

PS : inutile de chercher dans les posts précédents, celui ci est tout neuf…

Pendant l’ACC 2017 , la fine fleur de l’imagerie américaine publie de nouvelles recommandations sur l’évaluation des fuites valvulaires sur valves natives.

L’écho des guidelines d’écho parvient jusqu’à nous. Ces nouvelles recommandations sont passionnantes, ce qui, pour des recommandations, est un exploit qui mérite d’être souligné!

Dans le premier chapitre, (qui a été écrit pour moi, merci Willy!), l’anatomie et la description de la valve régurgitante est mise à l’honneur. Une fuite importante, c’est avant tout une dysfonctionnement valvulaire sévère, avec un mécanisme qu’il est indispensable de décrire. (J’en profite pour glisser un de mes petits poèmes japonais: pour savoir pourquoi une valve fuit, il faut déjà savoir comment elle se ferme!)

Première nouveauté, elles s’appuient sur une site internet amené à être alimenté dans le futur, qui présente déjà des cas cliniques commentés très intéressants.

Enôorme nouveauté, ces recommandations intègrent l’IRM cardiaque, avec des recommandations et des valeurs seuils claires pour l’évaluation des fuites valvulaires.

Le 3D est (enfin) mis à l’honneur, essentiellement pour les calculs de volumes VG en ett, et pour l’analyse fine de la valve en ETO, avec une mention spéciale pour la planimétrie de la PISA en 3D couleur, pour les insuffisances mitrales secondaires.

Last, but not least, l’échographie d’effort est enfin admise dans l’évaluation des insuffisances mitrales, sur vélo couché, c’est beau comme une comédie musicale américaine qui rendrait hommage à Jacques Demy… Ce rapprochement avec les Européens est d’ailleurs scellé par d’autres recommandations écrites conjointement entre ASE et EACVI sur l’évaluation en échographie de stress des cardiomyopathies non ischémiques. avec en premier auteur P Lancellotti, grand prêtre de l’échographie d’effort de la valve mitrale.

Bonne lecture, et n’hésitez pas à partager vos sentiments sur ces nouvelles recommandations!

Pour Noël, il fallait un truc un peu magique pour « echocardioblog ».
Mais l’échographie n’est-elle pas en elle-même une technique magique?

Le Pocus, en échographie, ou « POint of Care Ultra Sound exam », est très en vogue actuellement chez les urgentistes et les réanimateurs. Il s’agit d’une référence à « Hocus Pocus », formule magique prisée des magiciens anglais, (comme Harry Potter ou David Bowie) et qui s’apparente à « abracadabra ».
En deux coups de sonde magique, le POCUS aide au diagnostic sur une dyspnée, une douleur thoracique ou abdominale…

Le cas clinique précédent montre une vue sous costale, avec une grosse veine cave inférieure pulsatile qui se dilate en systole, et une vésicule biliaire à paroi très épaissie, avec du sludge et probablement même une lithiase.

Vue à la « Hocus Pocus way », ce patient pourrait être traité comme une cholécystite, comme cela est détaillé dans cet article. Les principes du POCUS et les causes de l’épaississement de la paroi vésiculaire dans l’insuffisance cardiaque congestive sont très bien exposés.
Cependant, en cherchant quelques lignes B pulmonaires, et en jetant un rapide coup d’œil au cœur en 4 cavités (3 coupes!), le diagnostic d’insuffisance cardiaque congestive est établi! (L’expansion systolique du foie, refoulant la sonde en sous costale, constitue aussi un assez bon signe d’insuffisance tricuspide majeure…)

00056 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Sur cette insuffisance tricuspide, pas d’aliasing, l’écoulement est parfaitement laminaire :

00053 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

L’insuffisance cardiaque droite est une des causes de cholécystite alithiasique avec épaississement de la paroi de la vésicule biliaire. La dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques, ainsi que la présence d’épanchements (pleuraux, péricarde et ascite), permettent en général d’éviter une cholécystectomie fâcheuse.

Bravo à notre Philippe-Philosophe, et merci à tous ceux qui se sont lancé!
Bonnes fêtes de fin d’année,
A bientôt,
Philippe

On compare souvent la cardiologie et la plomberie, j’utilise moi même assez souvent ces images. Cependant, il est rare en plomberie qu’une fuite s’arrête d’elle même, sans l’intervention du plombier.

Ces deux fuites tricuspides ont le point commun de s’arrêter en mésosystole, avec une encoche et une forme très particulière.

Si la fuite s’arrête, alors que le VD continuer de se contracter, c’est que la pression de l’oreillette droite est « ventricularisée », et devient probablement supérieure à la pression ventriculaire droite. Il faut donc une POD très élevée, comme dans la PCC ou l’IT massive. Il y aurait donc un arrêt du remplissage durant la diastole comme en témoigne l’adiastolie sur le flux d’IP, et un arrêt dans le fuite en systole comme en témoigne cette « asystolie » sur le flux d’IT.

Je n’ai pas réussi à trouver des articles décrivant cette forme d’insuffisance tricuspide, tout au plus des vieux articles d’hémodynamique, souvent dans des textbook, qui parlent de « ventricularisation of the right atrial pressure curve ».

Comme nous l’évoquions avec Mr Doudou et Me Whiteshark, ce ne sont que des hypothèses. Je serais ravi d’avoir les vôtres!

Amigos, il est temps pour moi de féliciter Clément pour son diagnostic.
Il existe bien une atteinte tricuspide assez caricaturale du syndrome carcinoïde. Nfkb nous dit « j’ai l’impression que la valve est ouverte en permanence », ce qui correspond à la restriction systolo-diastolique (type 3A de la classification de Carpentier), qu’on retrouve aussi dans le rhumatisme articulaire aigu ou dans les valvulopathies pharmaco-induites.

Mais il existe également une métastase intra-myocardique dans la paroi du VD, qui parait bien encapsulée.

Les métastases intra-myocardiques des carcinoïdes sont rares, et seule la Mayo Clinic était capable d’en sortir une série : en 14 ans, ils recensent 243 patients avec tumeur carcinoide, et seulement 11 patients avec des métastases intra-cardiaques (soit environ 4%). Les tumeurs sont toujours intra-myocardiques (pas de pédicule, pas d’éléments mobiles dans la cavité), homogènes, bien circonscrites, atteignant le VD ou le VG, multiples chez 2 des patients de la série.
A noter que toutes les autres valves (et elles sont nombreuses) peuvent être atteintes.
Il me reste à remercier à nouveau Pascal pour les images.
Pour changer du rock, je vous laisse en compagnie d’un tube disco, qui nous rappelle qu’en regardant à travers le cœur, on peut trouver des trucs dans le myocarde.

Blondie – Heart Of Glass par Discodandan

Pascal me fait le plaisir de nous adresser un cas clinique depuis Marseille, en moins de deux heures.
Les vidéos parlent d’elles-mêmes, le contexte est le suivant :
« patient adressé par le gastro pour bilan d’extension d’une tumeur carcinoïde du grêle, présentant tous les signes typiques de la maladie avec des flushs, des diarrhées, un amaigrissement et un diagnostic biologique sanguin et urinaire positif « .

Qu’en pensez vous?
(Je remercie une nouvelle fois Pascal pour ces images)

Désolé pour le retard de ce billet, mais la démission complète est définitive de mon mac après plus de 10 ans de bon loyaux services m’handicape quelque peu.
Pour se résumer, le cas clinique précédent présente une insuffisance tricuspide massive en FA chronique, contrastant avec très peu de symptômes et une stabilité clinique remarquable depuis plusieurs années.
Nous éliminerons donc les causes tumorales, bénignes ou malignes. De même, la restriction est effectivement systolique et non diastolique (type III b de la classification de Carpentier), ce qui ne colle pas trop avec la carcinoïde, où la restriction est permanente avec des feuillets « figés ».

Il nous reste donc l’anomalie d’Ebstein ou la fuite « fonctionnelle ».

L’anomalie d’Ebstein, décrite en 1866 par … Ebstein, associe une absence de cordage sur les feuillets septal et postérieur de la tricuspide (qui s’insèrent directement sur la paroi du VD), un déplacement apical de ces feuillets, et un déplacement-rotation antérieure et à droite de l’anneau tricuspide. Ce déplacement apical laisse une chambre intermédiaire de VD « atrialisé », et implique de ce fait une dysfonction VD d’autant plus sévère que cette chambre est large. La découverte à l’age adulte n’est pas exceptionnelle, et un cas clinique australien de 02/2012 rapporte la découverte d’un Ebstein chez un homme de 72 ans!

Dans le cas qui nous intéresse (enfin j’espère…) la tricuspide est de morphologie normale. IL s’agit à mon avis d’une insuffisance tricuspide « fonctionnelle » liée à la FA chronique. Cette entité, finalement assez fréquente chez les patientes âgées en FA chronique ancienne; était curieusement assez mal connue jusqu’à la publication en 2012 dans Echocardiography d’un article de la Mayo Clinic : « Predictors for the development of severe tricuspid regurgitation with anatomically normal valve in patients with atrial fibrillation ». Pour faire bref, ils ont comparé les IT sévères FONCTIONELLES en FA (42 patients en 7 ans) à des patients appareillés, en FA, sans IT significative. Les patients ayant développé une IT sévère sont plus âgés (78 ans), plutôt des femmes, en FA chronique, avec une OD très dilatée, et un VD plus dilaté. Les auteurs concluent à la possibilité de développer une IT sévère fonctionnelle (mais est elle encore « fonctionnelle » à ce stade ?), uniquement liée à de la FA chronique, par le biais d’une dilatation de l’anneau tricuspide, elle même liée à la dilatation de l’OD.

Voilà, c’est mon dernier mot, Jean-Pierre!

références :

Predictors for the development of severe tricuspid regurgitation with anatomically normal valve in patients with atrial fibrillation

Ebstein’s anomaly of the tricuspid valve: from fetus to adult
Soizic Paranon, Philippe Acar

An Unusual First Presentation of Ebstein’s Anomaly in a 72-Year-Old Patient
Trent Lincoln, MBBS, Christopher Stewart, MBBS, Mmed,
and Pallav Shah, MBBS, FRACS

Last, but not least :