Echocardioblog

Pendant l’ACC 2017 , la fine fleur de l’imagerie américaine publie de nouvelles recommandations sur l’évaluation des fuites valvulaires sur valves natives.

L’écho des guidelines d’écho parvient jusqu’à nous. Ces nouvelles recommandations sont passionnantes, ce qui, pour des recommandations, est un exploit qui mérite d’être souligné!

Dans le premier chapitre, (qui a été écrit pour moi, merci Willy!), l’anatomie et la description de la valve régurgitante est mise à l’honneur. Une fuite importante, c’est avant tout une dysfonctionnement valvulaire sévère, avec un mécanisme qu’il est indispensable de décrire. (J’en profite pour glisser un de mes petits poèmes japonais: pour savoir pourquoi une valve fuit, il faut déjà savoir comment elle se ferme!)

Première nouveauté, elles s’appuient sur une site internet amené à être alimenté dans le futur, qui présente déjà des cas cliniques commentés très intéressants.

Enôorme nouveauté, ces recommandations intègrent l’IRM cardiaque, avec des recommandations et des valeurs seuils claires pour l’évaluation des fuites valvulaires.

Le 3D est (enfin) mis à l’honneur, essentiellement pour les calculs de volumes VG en ett, et pour l’analyse fine de la valve en ETO, avec une mention spéciale pour la planimétrie de la PISA en 3D couleur, pour les insuffisances mitrales secondaires.

Last, but not least, l’échographie d’effort est enfin admise dans l’évaluation des insuffisances mitrales, sur vélo couché, c’est beau comme une comédie musicale américaine qui rendrait hommage à Jacques Demy… Ce rapprochement avec les Européens est d’ailleurs scellé par d’autres recommandations écrites conjointement entre ASE et EACVI sur l’évaluation en échographie de stress des cardiomyopathies non ischémiques. avec en premier auteur P Lancellotti, grand prêtre de l’échographie d’effort de la valve mitrale.

Bonne lecture, et n’hésitez pas à partager vos sentiments sur ces nouvelles recommandations!

Ce n’est pas un scoop, le magic number de la cardio, c’est la fraction d’éjection du ventricule gauche. Les définitions, les indications thérapeutiques, médicales, rythmologiques, chirurgicales sont toutes (en partie) basées sur les volumes VG et la FEVG.
Pourtant des incertitudes existent encore, sur les méthodes de mesures et les chiffres normaux, ceci est parfaitement résumé par Andrew R.Houghton dans son blog.

Je développerai ici uniquement le problème des mesures. Dans les recommandations récentes de l’ESC sur l’insuffisance cardiaque, seul la FEVG Simpson (éventuellement avec du contraste) et l’IRM sont conseillées.

MAIS COMMENT L’IRM EST-ELLE DEVENUE LE GOLD STANDARD???
J’ai posé la question à mon pote google. Voici ce que ‘ai trouvé de mieux, dans un ouvrage de Biederman :
1-Bonne résolution
2- Bon contraste endocardique
3- Pas d’erreur de positionnement (liée aux fenêtres acoustiques)
4- Non opérateur dépendant (je m’étrangle)
5- Très reproductible
6- Pas de modèle géométrique
7- Mesures corrigées dans les trois dimensions
8- Mesures précises des volumes
9- Cinétique segmentaire analysable
10- Résolution temporelle « moyenne à importante »!

Avec les nouvelles techniques de FEVG 3D, certes sous réserve d’une echogénicité correcte en apicale, ces items sont tous réalisables. Et pourtant, des discordances de FEVG persistent IRM et ETT.

IRM vs Echo 2D 3D, la litterature…

Dans le merveilleux monde de la littérature, comme dans cette gigantesque meta-anayse du BMJ, portant sur 2888 patients, les FEVG en echo 2D, echo 3D et IRM sont comparables. Pourtant quand on regarde dans le detail, les volumes VG sont tous plus faible en echo qu’en IRM.
Le challenge de l’echo serait donc de s’approcher des volumes VG de l’IRM. C’est l’idée poursuivie avec le Heart Model de Philips, qui modélise les 4 cavités cardiaques de façon quasi automatique en « entrant » un peu plus dans le myocarde, pour exclure les trabéculations et se rapprocher ainsi de l’IRM (pour mémoire, la détermination des volumes et de la FEVG en IRM est encore réalisée avec des contourages manuels assez fastidieux…)

Voici un exemple.
Une acquisition 4 cavités :

l4cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lacqui3d from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lfe3d vol from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La FEVG est à 67% en 2D et 69% en 3D avec des volumes TD et TS à 170ml/50ml.
Avec le Heart Model, le volume diastolique est à 224 ml le VTS à 90 ml (FEVG 60%…)
En IRM, le VTD est à 215 ml et le VTS à 108, et patatra, la FEVG tombe à 50%!!!

Le volume TD est donc proche de celui de l’IRM, mais le volume systolique est encore plus faible. Est-il faux pour autant? Je ne suis pas sûr.

La résolution temporelle des méthodes 3D et IRM est bien moins bonne que la résolution du 2D (rappelez vous le N° 10- Résolution temporelle « moyenne à importante ») . Si on s’amuse à compter le nombre d’image entre le début du QRS et le sommet de l’onde T, on obtient :
– 23 images pour l’écho 2D (à 50 hz)
– 9 images pour l’écho 3D (19 Hz)
– 11 images pour l’IRM
Attraper un événement aussi fugace que la vraie télésystole est difficile, ce d’autant que le temps passé en télésystole est beaucoup plus court (un ou deux cadres) que le temps passé en télédiastole ( 4 ou 5 images).
Le pari du volume télédiastolique serait presque gagné. Le volume télésystolique est toujours plus faible en écho 2D qu’en echo 3D et IRM (cf meta-analyse) peut-être tout simplement parce qu’on manque encore de résolution temporelle.

Pour conclure, le fondement sur lequel est assis est la cardio parait encore un peu bancal.
Puisque le Strain longitudinal global serait plus robuste que la FEVG pour prédire le pronostic dans l’insuffisance cardiaque, je propose un nouvel indice, la FEVG divisée par le strain. Il n’est pas forcément plus rassurant d’avoir une FEVG à 75% et un SLG à -10%, qu’une FEVG à 30% et un SLG à -15%.

La valeur normale (60/20) serait 3, the magic number!

Au final, nous sommes tous assez d’accord pour trouver que cette valve mitrale n’est pas normale, même si elle ne fuit pas beaucoup.
Si on se résume, il n’y a qu’un gros pilier qui nait de l’apex du VG, et qui se divise rapidement en deux piliers très proches.
C’est cette naissance anormale qui fait douter avec la CMH apicale et la non compaction.
Il existe cependant des cordages, courts, certes, mais il n’y pas de « muscularisation de la valve » (c’est à dire d’attache directe du pilier sur la grande valve mitrale) comme on peut le voir dans les CMH.
Autre différence avec les CMH, les piliers sont en position infero-basale, et non antéro-laterale, ce qui les éloignent de la chambre d’éjection de l’aorte. Il n’y a donc pas d’obstacle à l’éjection.
Vous trouverez ici des articles sur les anomalies mitrales rencontrées dans la CMH et là un autre exemple.

En regardant de plus près les boucles avec contraste et l’IRM, on retrouve également un amincissement septo-apical, et qui pourrait évoquer une communication inter-ventriculaire ancienne qui se serait fermée spontanément.

Enfin, concernant la non compaction VG, les critères diagnostiques sont encore un peu flous, ils sont encore différent entre l’IRM et l’échographie, mais ils reposent sur un myocarde en deux couches, un zone non compactée et une zone non compactée, avec un rapport non compactée/compactée supérieur à 2 en systole sur une coupe parasternale petit axe. Il doit y avoir des cavités sinusoïdes profondes et circulantes en doppler couleur, ce qui n’est pas le cas de notre patient

Il s’agit donc d’une « cardiomyopathie non étiquetée », probablement une variété de mitrale congénitale avec IM minime. Pas de symptômes, pas de traitement, et comme le suggérait Clément, une surveillance régulière.
Même si il n’est pas facile de suivre un patient jeune qui ne se plaint de rien!

C’est un homme de 70 ans, ethylo-tabagique, amaigri avec une perte récente de plus de 10kg, qui est hospitalisé pour une une syncope, brutale, suivie d’un état confusionnel durant quelques jours, et régressif par la suite. Les neurologues diagnostiquent en IRM un AVC semi-récent.
Cliniquement, outre l’AEG, il existe un souffle 3/6ième d’insuffisance mitrale (d’ancienneté inconnue), des signes d’insuffisance cardiaque gauche qui vont rapidement régresser sous traitement et des lésions nécrotiques des 2 membres inférieures, qui évoquent des lésions de grattage, chez qui patient qui dit ne pas se gratter!
L’ECG est en fibrillation auriculaire très lente, d’ancienneté inconnue, et il va apparaitre secondairement un un décalage de ST en lateral, un miroir inférieur, et une élévation de la troponine à 3.
Sur la biologie, un syndrome inflammatoire, un pic d’allure monoclonal à l’EPP, avec une immuno-électrophorèse en attente.
Sur la radio de thorax, un OAP.
En échographie cardiaque, on parle d’un prolapsus de P1, avec rupture de cordage, dans une OG dilatée. Le VG n’est pas dilaté, la cinétique est excellente, et la FEVG normale.
Sur la coro, un réseau très calcifié, étonnamment sans sténose ni occlusion sur le réseau gauche. Voici la coronaire droite :

Pas de sténose, mais le compte rendu parle d’une « masse vasculaire sur la paroi antérieure du VD »!

Pour finir, une IRM cardiaque ne retrouve pas de masse cardiaque, mais un rehaussement tardif antero-septal médio-mural, évoquant une myocardite!

Qu’en pensez vous?

PS : nous partons sur le lieu d’habitation pour faire des prélèvements de moquette et une recherche de toxique…

En réponse à cet article, comme cela a été suggéré dans les commentaires, il s’agit plutôt d’une cardiopathie restricitive au sens large du terme (et non infiltrative), c’est à dire fonction VG conservée, petits ventricules, grosses oreillettes et pressions de remplissage (PRG) élevées.
Les arguments pour l’élévation des PRG sont multiples : E>A, flux triphasique avec une onde L, grande onde D dans la veine pulmonaire, valsalva contributif avec une diminution de la vélocité de l’onde E de plus de 50% et apparition d’un flux mitral inversé signant le trouble de compliance VG.

Plusieurs détails sont tout de même amusant :

1) le flux en « W » dans les veines sus hépatiques, traduit un ressaut proto-diastolique, classique dans la péricardite constrictive. L’absence d’élévation de la POD (la VCI est fine et très dépressible) laisse à penser que seul le péricarde peut être responsable de ce flux. La cinétique du septum est difficilement interprétable en post-CEC, et il n’y a que très peu de variation respiratoire sur le flux mitral. Se trouble de relaxation, si il existe, n’est donc pas le mécanisme prédominant pour expliquer la dyspnée.

2) le flux mitral triphasique avec onde L mesodiastolique peut se voire dans la pericardite constrictive! Dans cet article paru dans le JACC du 10/01/2012 (c’est tout frais!), « dynamic variation of transmitral mid-diastolic flox in constrictive pericarditis », les auteurs décrivent un flux triphasique en expiration, disparaissant en inspiration, car (disent-ils, m’sieur le commissaire), la pression auriculaire augmente en expiration dans la pericardite constrictive, du fait du meilleur retour veineux pulmonaire. Cet aspect triphasique à disparu après la péricardectomie.
Notre patient n’a cependant pas de variation respiratoire de son onde L, ce qui constitue donc un argument supplémentaire pour penser que les PRG sont élevées dans toutes les phases du cycle respiratoire, indépendamment d’une constriction VD.

3) Dernière aspect amusant du cas clinique (y a encore quelqu’un?) : Le VG n’est pas normal, il existe une CMH apicale et latérale.

Cette CMH est bien documentée par l’IRM, qui retrouve de plus un rehaussement tardif dans la zone hypertrophié :

Il y a donc bien une maladie du myocarde surajoutée à la valvulopathie aortique initiale, qui explique la persistance de la dyspnée.

Enfin (promis après j’arrête!) la mitrale n’est pas normale. Le pilier est hypoplasique, avec des cordages très longs, des cordages accessoires, une ballonisation de la GVM.

Cette association mitrale-bicuspidie n’est pas exceptionnelle et rappelle les syndromes de shone incomplets de l’adulte (mitrale parachute-bicuspide-coarctation aortique).
Il y a donc:
– des CMH avec des mitrales anormales (anomalies d’insertion des piliers, cordages longs, tissus accessoire…),
– des mitrales anormales qui donne de l’obstruction intra VG (membrane sous aortique et/ou SAM)
– des associations « obstacle à l’éjection » et mitrale congénitale comme ce cas.

Voilà, j’en ai terminé! J’espère vous avoir convaincu (je viens à peine de me convaincre moi-même) et j’espère surtout que le furosémide va convaincre le patient.
Merci à ceux qui sont arrivés jusque là, je serai ravi d’avoir votre avis!
A bientôt,
Philippe

PS : merci à la Baronne pour l’IRM 😉

Résultats de recherche

1. Rookie – Wikipédia

   Rookie » est un terme sportif nord-américain que l’on peut traduire en français par « néo-professionnel » (ou « débutant » suivant le contexte). …
   fr.wikipedia.org/wiki/Rookie –  
   Il s’appelle Roxy Senior, il travaille à Oxford et il est LE pape de l’échocardiographie de contraste. Quel nom! Moi, j’aurais aimé m’appeler Phil Quicksilver Master, ou Lacanau Phil Pro…
   Dans le numéro de septembre 2010, Roxy Senior et sa bande publient cet article, qui compare échographie de stress sous adénosine, avec injection de contraste échographique, et l’IRM 3-T de stress (adénosine) avec injection de gadolinium, dans la détection de la maladie coronaire. 
   Le choix de l’adénosine est lié au caractère sûr de la molécule, et de l’accélération modérée de la fréquence cardiaque, qui permet de bien analyser la perfusion. (En contrepartie, l’analyse du déplacement de l’endocarde propre au stress habituel perd en sensibilité). L’effectif est petit (65 patients), tous ont bénéficié d’une coronarographie.
   La sensibilité dans la détection des sténoses de plus de 70% est de 97% avec les deux techniques,
   La spécificité est de 64% pour l’écho Vs 61% pour l’IRM,
   La précision pour décrire une atteinte mono, bi, ou tritronculaire est de 79% en écho versus 77% pour l’IRM. La reproductibilité inter-observateur pour l’échographie de contraste est de 79%.
   Naturellement, tous cela mérite d’être confirmé à plus large échelle, par des opérateurs moins rompus au contraste que Roxy et ses amis. Mais le protocole est ultra simple, l’examen dure 10 minutes, les produits sont « safe », et ils n’utilise plus la technique de destruction des bulles par flash et étude du remplissage myocardique. 
   Il reste à positionner ce type d’examen par rapport à une échographie de stress conventionnelle, qui elle mise plus sur le déplacement endocardique aux fortes doses de dobutamine et à la FMT. Mais ne pourrait pas coupler les deux? (perfusions aux faibles doses et « wall motion » au pic?)
   A suivre…
   
   

Moi, la métaplasie lipomateuse du vieil infarctus, je ne connaissais pas. J’ai bien vu passer quelques articles en scanner et en IRM, mais jamais en échographie. Pourtant, j’imaginais ça comme cela :
C’est un autre patient, polyartériel, avec un infarctus inferobasal ancien.
A l’échocardiographie trans thoracique, en apicale des 2 et 3 cavités, on aperçoit une zone hyperechogène, qui peut donc être soit calcifiée (mais il devrait y avoir un cône d’ombre postérieur que l’on ne voit pas ici), soit de la graisse, spontanément très échogène.

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En échographie de contraste, la « couche » hyperéchogène sous endocardique comble une petit zone de myocarde aminci, et il existe effectivement une akinésie très limitée de ce territoire. Les bulles ne penètrent pas dans le myocarde mais elles ont elles aussi hyperechogène et se confondent un peu avec la graisse.

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Sur le scanner réalisé chez ce même patient, on retrouve la même zone inhabituelle, mais hypodense, dans la partie infero-basale du myocarde: il ne peut donc pas s’agir de calcification.

 Il s’agit donc d’un petit infarctus sous endocardique avec amincissement de la paroi qui est comblée par un matériel hyperéchogène en écho, mais hypodense en scanner, probablement graisseux.
L’IRM confirme le rehaussement tardif et l’IDM dans cette région, mais pas un mot sur une possible métaplasie lipomateuse…
Pour une fois que je croyais avoir compris…