Echocardioblog

Dans le numéro 25 du JASE 2012, pas moins de trois articles et un éditorial plaident pour une indexation des mesures du ventricule droit en echocardiographie. Il apparaît assez logique de réaliser sur le VD les efforts que l’on a consentis de longue date sur le VG ou l’aorte ascendante, on n’a pas tous les mêmes dimensions, même si trouver des chaussures pour homme en 42 en période de soldes reste difficile.

Alors indexer oui, mais indexer sur quoi, demande très justement le Dr Hoit, qui signe l’éditorial de ce numéro spécial « taille du VD »?
La première équipe s’intéresse aux différences de mesures entre homme et femmes, et indexe également sur le poids et la taille. Ils concluent à des différences significatives selon ces critères (les surfaces indexés à la surface corporelle sont plus grandes chez l’homme et le TAPSE indexé à la surface corporelle est plus élevé chez la femme).
La seconde équipe met en lumière des différences selon l’origine ethnique.
La troisième rapporte des différences importantes de volume VD chez les sportifs, en comparaison à un groupe contrôle.

Si l’on poursuit cette logique scientifique irréprochable, ont peut alors s’interroger sur la pertinence de la dilatation du VD chez un homme caucasien de 2m, sportif de haut niveau, chez qui l’on voudrait exclure une dysplasie arythmogène, dont la dilatation VD est justement un des critères majeurs.

Un des éléments intéressant de la discussion porte sur le type d’indexation à la surface corporelle, car les variations qui en découlent ne sont pas linéaires, et si ces variations se conçoivent pour la taille, elle sont nettement moins intuitives pour le poids, particulièrement en cas d’obésité.

J’avoue être surpris que personne n’ai tenté de faire ce que nous faisons tous, c’est à dire de comparer la taille du VD a celle du VG!
Quoiqu’il en soit ces articles posent le problème de la pertinence des « cut-off » proposés par nos recommandations.
Dans le premier article, les auteurs ont appliqué leurs résultats a une population de Communication Inter Auriculaire de taille moyenne. En utilisant ces recommandations, seuls 13 des 24 patients porteurs de CIA ont une dilatation du VD. En utilisant une valeur indexée à la surface corporelle et le genre, la dilatation est retrouvée chez 22 des 24 patients.

Mais 100% d’entre eux ont bien une CIA!
Il est légitime de chercher des valeurs seuils, des standards, pour évaluer le ventricule droit, mais les écueils de ces recherches rappellent que dissocier une anomalie de taille et une anomalie de fonction (diastolique, systolique, surcharge de pression, de volume) est un exercice périlleux, car le pronostic est tout de même plus clairement lié à la dysfonction. La dilatation VD est un signal d’alerte, qui, si il est isolé, sera bien difficile à intégrer dans une modèle pronostic.

Le monsieur a été opéré du coeur dans la petit enfance, avec une vraie sternotomie et une vraie cicatrice au milieu. Il ne sait RIEN de plus, et nous non plus. Il est asymptomatique, et présente un souffle proto-meso diastolique au foyer pulmonaire, 3/6ieme. Voici son écho (cliquez deux fois sur la vignette pour la voir en grand) :

4 cavités centrés sur le VD :

4cav VD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Parasternale petit axe :

PSPA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le septum inter auriculaire est normal. Que pensez vous de ce cœur droit?

Ce cas clinique illustre une des préoccupation actuelle des echocardiographistes : l’analyse de la fonction VD.
Partant d’une ignorance quasi totale, les indices arrivent pas à pas pour tenter d’apprécier la fonction ventriculaire droite. Le TAPSE, la fraction de raccourcissement de surface, l’onde S DTI, l’indice de TEI, et bientôt la fraction d’éjection volumique en 3D et le strain longitudinal global du VD…

Plusieurs limites s’opposent à une bonne connaissance de la fonction VD:

– la première, la plus classique, est la morphologie même de ce ventricule, avec sa forme de cornemuse, sa chambre d’admission et sa chambre d’éjection qui ont une angulation à près de 90°. L’IRM, (qui a comme particularité générale de s’autoproclamer examen de référence sur à peu près tous les sujets), s’affranchit de ce problème par la mesure des volumes et de la fraction d’éjection sans modélisation mathématique. Il est probable que l’ETT 3D permette de rejoindre ces performances dans quelques années.

– la seconde limite est le nombre de facteurs influençant son fonctionnement. Le VG, dont le but ultime est l’éjection, se comporte de façon assez binaire des lors que la qualité de remplissage est correcte. Le VD, à certes besoin de contractilité, d’un bon jeu valvulaire mais aussi d’une pré et post charge normale, d’un fonctionnement normal du péricarde, de pressions intra-thoraciques normales, et d’une fonction VG normale.

– le troisième (et pas des moindres) obstacle à la compréhension de la physiologie VD et la manie de vouloir absolument transposer au VD ce qui à été fait sur le VG (FE Simpson, E/E’, strain longitudinal…). Le rôle du VD est d’assurer un remplissage VG quelques soit les conditions de volémie, de pressions intra-thoracique, et la qualité de la contraction VG. Résumer sa fonction à la seule étude de sa fonction contractile (qui de toute façon dépend du remplissage, de la surface corporelle, du genre..) est probablement trop simple. (Sans parler de résumer la fonction contractile au déplacement de l’anneau lateral, en le mesurant par deux méthodes similaires, l’onde S DTI et le TAPSE, pour se donner bonne conscience). Lorsque la dysfonction VD systolique est permanente, les thérapeutiques sont très limitées (diurétiques, antialdostérones), la resynchronisation est moins efficace, la chirurgie cardiaque est souvent récusée etc… Il nous faut donc probablement des indices plus fins, plus précoces, pour guider les gestes thérapeutiques.

Si la fonction VD ne se résume pas à sa fonction systolique, c’est qu’il faut pour l’apprécier au mieux évaluer sa fonction diastolique, c’est à dire sa capacité à gérer une surcharge de volume (ou de pression), sans aller réveiller son voisin de chambre (le gros VG qui ronfle).( J’en avais déjà un peu parlé ici). Pour cela, il y a plusieurs pistes :

1- La majoration inspiratoire de la fuite tricuspide, devenant laminaire et à basse vélocité, (équivalent échographique du signe de Carvalho) est un signe de surcharge volumique VD

1- Des variations respiratoires du flux mitral et aortique, du volume d’une régurgitation mitrale, en l’absence de maladie péricardique ou de grande hypovolémie (c’est à dire avec une veine cave inférieure de taille normale ou dilatée) signent une incapacité du VD à honorer une de ses taches essentielles (exemple ici)

2- l’inversion respiratoire de la courbure septale avec un déplacement du SIV vers le VG est également un signe d’interaction VD/VG délétère

En résumé, il parait difficile d’apprécier un VD sans étudier sa réponse aux variations de charge et de pressions thoraciques. En dehors de la ventilation mécanique, s’amuser à faire varier les pressions thoraciques est un exercice qui ne serait apprécié d’aucun comité d’éthique. Les variations de volémie sont donc les plus simples à obtenir. Il faudrait peut-être envisager des tests dynamiques, un peu comme avec la FFR qui renseigne sur la fonction coronaire, au delà de l’image de sténose ?

Ces considérations sont totalement personnelles, elles n’engagent que moi, et encore, de façon anonyme et en CDD. Il est assez rare que ce type de post soit commenté, mais je suis preneur de tout commentaire ou suggestion sur le sujet : quelles sont vos pratiques? quels indices utilisez vous en routine sur le VD?
A bientôt!

Une dame âgée est à terre.
Elle a chu.
Chute mécanique, à base de tapis.
Aux urgences, troponine, BNP, CPK, avis cardio N°1, re-avis cardio.
L’examen clinique est pauvre, la patiente est eupnéique en air ambiant, un éclat de B2 au foyer pulmonaire, pas de signe gauche, une discrète turgescence jugulaire, une rougeur très modérée aux point d’appuis.
Le BNP est à 2000, la trop à 1.5.
La radio de thorax montre un petit cœur, des gros hiles, et un OAP.

ECG :

Echo aux urgences, sur appareil portable.
4 cavités :

4 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2 cavités :

2 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

4 cavités modifiée, centrée sur le VD :

VD from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le reste de l’écho, avec dans le désordre, l’onde S DTI à l’anneau tricuspide, (l’ECG que je n’arrive pas à virer de là) le flux mitral, le flux d’insuffisance pulmonaire, et le flux d’insuffisance tricuspide :

Quel est votre diagnostic?
Quel(s) examen(s) complémentaire(s), si nécessaire?

A mon tour de me lancer sur ce cas clinique, avec un avantage non négligeable, celui d’avoir déjà les resulats du KT droit!
HTAP à prédominance post-capillaire :
PAPO=28mmHg,
PAPm=47mmHg,
débit 5.7L:min,
IC 3.4L/min/m2,
RVP 3.3UI Wood (264 dyn…)

Le petit jeu des pressions de remplissage gauches (PRG), (rappelez vous, l’équation à deux inconnues à résoudre sans aucune des deux inconnues), est basé majoritairement sur l’analyse du flux mitral. Pour avoir un flux mitral dit « normal », voir restrictif, sans élevation des PRG, il faut une relaxation impécable. Détorsion brutale et homogène, succion de la quasi totalité du contenu de l’OG, et petite systole auriculaire. Autant dire qu’à 70 ans, ce n’est pas banal. L’onde L, pouvant être présente en cas de bradycardie, et généralement peu véloce, vient ici renforcer furieusement l’impression d’étrangeté. L’onde D prédominante dans le flux veineux pulmonaire (et son arret très brutal) est compatible avec cette hypothèse. Pour être complet, il nous faudrait une idée de la taille de l’OG, qui doit être dilatée, dans des conditions d’élévation chronique des PRG.

Alors pourquoi diable les autres paramètres sont pris à defaut?

Débutons par le E/E’ :
C’est le prototype des indices de type (rapport de vélocité de E) divisié par (le truc qui prouve que la relaxation est altérée), valable en FA, résistant à l’eau et la corrosion; il est trop beau pour être honnête. Je n’ai pas d’explication géniale à fournir sur le caractère faussement normal dans ce cas précis. Le Ea reflète la contraction longitudinale, il serait interressant de connaitre le strain longitudinal global de ce patient, qui est probablement altéré, même si préservé sur les segments basaux.

Le E/Vp :
Fiable dans les dysfonction VG sévères, (situation généralement assez simple, où il est de fait superflu), la corrélation avec les PRG devient très floue lorsque la FEVG Simpson est normale. Plus les mouvements tridimensionnels du VG s’altèrent, et plus la vélocité du remplissage est linéaire, comme on rempli une gourde à un robinet. La pente du remplissage devient alors facile à mesurer, et la mesure reproductible.

La PAPs : Elle est manifestement minorée puisque quasi normale en ETT. Le principal coupable est la dysfonction VD, ce dont atteste le TAPSE, l’onde S DTI, et surtout la variation respiratoire des flux mitraux. Le VD altéré n’a plus la puissance nécessaire pour développer une IT véloce. Une astuce pourrait être le calcul sur l’IP, et le calcul des résistances pulmonaires avec l’ITV pulmonaire (qui doit logiquement être abaissée si dysfonction systolique VD).

Le BNP : Ce n’est pas trop le sujet du blog, mais la valeur intrinsèque du BNP est moins bonne que ces variations sous diurétiques. IL est plus faible chez les obèses, et dans les dysfonctions à prédominance droites. Dans ce cas, la POG semble très élevée et contraste avec des performances ventriculaires peu altérées (un peu comme dans un RM), cela introduit la notion de la compliance de l’OG : la pression monte très vite dans cette oreillette la!

L’épanchement pleural gauche :
Alors, là, c’est plus dur. La radio retrouve une surcharge vasculaire indéniable, bilaterale. Existe-t-il une insuffisance mitrale directionnelle? Une lésion pleurale pré-existante?

En conclusion : En triant les indices, (et en connaissant les résultats du KTD, je vous le concède!), on arrive à la conclusion de type cardiopathie infiltrative, ou péricardite constrictive. Il nous manque des données pour cette dernière hypothèse, mais Clément ne nous a pas embarqué sur le terrain du péricarde. Une IRM et quelques biopsies seraient les bienvenues (amylose, hémochromatose, Fabry etc…)

Clément, le patient a-t-il une insuffisance mitrale? une anémie? As tu une idée du délais entre l’ETT et le KTD?

Reste l’hépatopathie, cirrhose cardiaque ou maladie surcharge avec atteinte des deux organes? Vador a-t-il voulu tuer son fils, ou protéger Luke de l’empereur et du coté obscure de la force?
Comme dans toute belle énigme, le mystère n’est jamais complétement résolu…

PS : merci à tous les « super répondeurs » ;-), et à Clément pour ces très belles images.

Dans ce cas clinique, vous avez noté plusieurs anomalies du cœur droit. Vous avez compris que le VD se dilate en inspiration, et que cette dilatation majore la fuite tricuspide, qui devient alors laminaire, le défaut de coaptation se majore (c’est assez net sur la boucle 4 cavités), et la fuite reflux dans les VSH en systole, lors de l’inspiration.
Coupe sous costale, notez la différence de taille du défaut de coaptation trcisupide entre les deux cycles :

Suites à vos commentaires, je pense qu’il y a deux lectures possible :

La première est celle l’IT organique sévère, qui serait responsable de la surcharge volumique VD. La valve antérieure est épaissie, et il existe une petite restriction systolique du fait de la dilatation. L’analyse de la fonction VD devient périlleuse, comme le souligne notre requin blanc du grand large. Pourtant, c’est sur cette analyse, en echo et en IRM, que repose les indications opératoires des fuites tricuspides dites « isolées », c’est à dire sans valvulopathie gauche.

L’autre lecture, qui me séduit plus, et celle de la dysfonction diastolique VD (avec une IT essentiellement fonctionnelle, par dilatation annulaire et restriction). Le VD est hypertrophié, il y a une HTAP chronique, et la fonction systolique est correcte. En revanche, la surcharge de volume que représente l’inspiration crée une augmentation rapide de pression, dilate le VD, et aggrave la fuite tricuspide.
Deux « preuves » (et un peu de mauvaise foi) : sur cette coupe TM en sous costale, l’inspiration entraine une inversion complète de la courbure septale sous l’effet du remplissage :

Suites à l’injection du scanner, (autre test d’augmentation de précharge), les cavités droites sont très dilatées, et refoulent le VG :

Un fonction systolique conservée, mais une incapacité à encaisser une surcharge de volume sans monter les pressions de remplissage, c’est une dysfonction diastolique. (Tout ce bordel pour reproduire un reflux hépato-jugulaire…)

L’analyse de la fonction VD doit certainement porter sur sa fonction systolique, avec l’onde S, le TAPSE, le TEI etc… Mais la fonction du VD, c’est aussi d’être une réservoir, une chambre de stockage pour remplir le VG et ce, quelque soit les conditions de remplissage (hypo ou hypervolémie) ou de pression thoracique.
Il nous manque un indice de fonction diastolique du VD.
Les recommandations américaines de 2010 du JASE proposent le flux tricupside et le rapport E/Ea en fin d’expiration, au calme, moyennés sur 5 cycles.
Il nous manque un indice de fonction diastolique du VD…

C’est une dame suivie depuis 2008 pour de la FA sur une « cardiopathie hypertensive ». Peu d’hospitalisation, mais une dyspnée croissante, devenue invalidante. Pas d’ATCD thrombo-embolique documenté, mais jamais d’explorations très poussées non plus… Sur les 3 dernières années, les échographies notent une bonne fonction systolique VG, une dilatation bi-auriculaire, une IT grade 2/4 en 2008, progressivement cotée plutôt grade 3/4 avec le temps, et une PAP toujours à la limite supérieure de la normale.
Voici l’écho, (cliquez sur les vignettes pour les légendes). Rappelons que la patiente est en FA permanente, avec des variations respiratoires qui restent significatives :

VD en 4 cavités :

VCI (et valvule d’Eustachi) :

Que pensez vous de la fonction VD et de la fuite tricupide?

Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées,
Je ne dérogerai plus jamais aux règles que je me suis fixées.

Je garderai mon humour bidon pour moi (c’est vrai, le comique de situation, c’est aussi lié à la situation…).
Parlons donc d’écho, pour changer.

L’acronyme TAPSE (pour « tricuspid annular plane systolic excursion ») est un des modes d’arrivée le plus fréquent sur mon blog, bien avant « vidéos transsexuels en 3D » ou « peut-on vivre avec… » (un peace-maker, un lapsus mitral, un ventricule en plastique, au choix…)

J’avais déjà évoqué ici les recommandations de l’ASE pour l’évaluation de la fonction VD, qui reposent sur l’indice de Tei, la fraction de raccourcissement de surface, le TAPSE, l’onde S DTI à l’anneau tricuspide. Les faiblesses de ces indices sont multiples, l’ACFA est une des situations difficiles. Le TAPSE et l’onde S DTI me paraissent très redondant (il s’agit d’analyser en un point le déplacement de l’anneau tricupside, soit en TM, soit en DTI). Comme ma reproductibilité intra-moi est nulle en TAPSE, j’ai progressivement abandonné le TAPSE au profit de l’onde S DTI.

Voici une écho d’un patient ayant une notion ancienne de cardiopathie ischémique, et une troponine élevée dans le cadre d’un syndrome-du-bilan-systématique.
La coupe 4 cavités peut conduire à deux conclusions :
1- VG pété
2- Akinésie et amincissement du SIV basal, akinésie latérale et apicale avec épaisseur normale et hypokinésie modérée du SIV moyen et basal.
(Clique droit et « loop si on » pour faire tourner en boucle).

Quoiqu’il en soit, il existe aussi une séquelle de nécrose inférieure, amincie et hyperéchogène, il s’agit donc bien d’une cardiopathie ischémique.
Si l’on s’intéresse maintenant au VD, on peut obtenir, en fonction de l’angle donné au capteur, ça :

Avec cette ode S DTI à 11, donc une fonction VD conservée :

Ou ça :

Avec cette onde DTI à 6, et donc un VD pété:

Il s’agit donc d’un infarctus inféro-lateral étendu au ventricule droit, comme en témoigne cette coupe para-sternale bâtarde, ou la nécrose inférieure déborde sur le plancher du VD, qui est même dyskinétique (petit segment en bas à gauche) :

Ce qui est amusant dans cette observation, c’est que si l’onde S dépend de la contractilité segmentaire, l’indice de TEI reflète la fonction VD « globale », et est le même sur les deux tracés DTI :

`

Des explications et des valeurs seuils sont proposées dans le chouette article de EchoCardiographie de septembre 2011 par E Abergel, J Peyrou (que je salue au passage) et C Chauvel.

Pour résumer, sur la fonction VD, nous disposons de deux indices redondants (TAPSE et S DTI), d’une fraction de raccourcissement de surface, d’un indice de TEI.
Personnellement j’ajouterais l’ITV sous pulmonaire, qui est souvent très informative et la vélocité de l’IT. Enfin, la fonction VD reste très dépendante des conditions de charge. Le reflux hépato-jugulaire nous permet de faire un test de précharge sur le VD, et nous n’avons rien de tel en écho??? L’étude du VD en TM en sous costale est parfois assez amusante. En demandant au patient une inspiration profonde (test de précharge également) on peut voire le VD gonfler et la courbure septale s’inverser, du fait de la surcharge de volume.
A suivre…

C’est fatalement le dernier post de 2011, meilleurs vœux pour 2012, et restez sur la deuxième harmonique!
A bientôt,
Philippe.

Bien sur que non, je ne lis pas le magasine ELLE chaque fois que je l’ai entre les mains.
Mais il y a je ne sais quoi dans ELLE de rassurant. Le « on » par exemple. On adore Benjamin Biolay, On pique les idées shopping, on réserve tout de suite pour la nouvelle création de la formidable compagnie japonaise de Butô. On adore les « it-bag » et les « must have ».
Ne me demandez pas pourquoi, Les Guidelines me font penser à un numéro de ELLE spécial échographie cardiaque.
En Juillet 2010, le JASE publiait les guidelines pour l’étude du Ventricule Droit chez l’adulte.
Guidelines for the Echocardiographic Assessment of
the Right Heart in Adults: A Report from the American
Society of Echocardiography
Endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered
branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of
Echocardiography
(J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685-713.)
Je vous passe le couplet : le ventricule droit, cet inconnu, la tricuspide, cette orpheline, la valve pulmonaire, (la valve quoi? elle est où celle-la?) …
Comme dans toutes recommandations qui se respectent, la lecture est assez fastidieuse. Cependant cela permet de hiérarchiser les indices (et ses idées), et de se reporter aux études initiales, si (comme moi), vous avez manquez le début…
En résumé, un échographiste doit examiner le cœur droit dans toutes les incidences disponibles et doit:
– mentionner la taille des cavités,
– la pression pulmonaire systolique en estimant la pression de l’oreillette droite par la taille et la compliance de la Veine cave inférieure
– la fonction systolique VD avec une fraction de raccourcissement de surface, ou un TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion), ou une onde S en DTI, et (c’est là que ça se complique) « with or without RV index of myocardial performance [RIMP] ».
Les sociétés savantes nous recommandent, ou pas, d’utiliser le RIMP (plus connu à gauche sous le nom d’indice de Tei). J’avoue être plutôt dans le camp des « without RIMP ». Je ne sais pas si il y a beaucoup de RIMPer parmi vous?
RIMP = (TCO – ET)/ET ou « TCO » est le temps d’ouverture de la tricuspide et « ET » est le temps d’éjection. On devine que plus le temps d’éjection est court, plus le délais pré-ejectionnel est long, et plus le VD est naze. Cet indice peut être mesuré en Doppler continu (en ayant sur la même image le remplissage et l’éjection VD, bon courage), ou Doppler tissulaire à l’anneau, ce qui est beaucoup plus simple. Il est validé dans les CMH, les cardiopathies congénitales, mais dépend des conditions de charges et n’est plus valable en FA, ce qui limite énormément un indice de fonction VD!)

Concernant l’analyse des résistances pulmonaires, cet indice est déconseillé en routine. Aïe. Bon, à y regarder de plus près, il n’est simplement pas recommander d’utiliser les chiffres comme valeurs absolues, (comme pourraient l’être les résistances mesurées par cathétérisme droit), pour décider ou non de l’administration d’une thérapeutique. Ouf…
C’est pourtant très simple (Vmax de l’IT/ ITV sous pulmonaire)*10+ 0,16). On peut, grâce à cette formulette mignonette, éliminer les « fausses hypertensions pulmonaires » (résistances < 2 unités wood) liées à l’augmentation du volume d’éjection et à l’hyperdébit et à l’inverse dépister les pressions artérielles pulmonaires systoliques (PAPs) faussement rassurantes du fait d’une dysfonction systolique VD. Cette formule rappelle simplement que ce qui détermine la vélocité de la fuite tricuspide est certes la PAPs (la post charge), mais aussi de la fonction VD, et le degré de sévérité de l’IT.

Je ne pense pas que l’on puisse appliquer en routine tous les paramètres recommandés (je vous ai épargné l’étude de la fonction diastolique VD!). En revanche, l’analyse de l’ITV pulmonaire en Doppler pulsé et l’onde S DTI sont deux éléments très simples qui permettent de suspecter une défaillance VD, même lorsqu’elle ne saute pas aux yeux. Les variations respiratoires de flux, quand elles ne sont pas en rapport avec l’hypovolémie, peuvent également mettre la puce à l’oreille, comme par exemple ici et ici.

Quoiqu’ils soit, les recommandations se termine par cette phrase délicieuse :
« The available data are insufficient for the classification of the abnormal categories into mild, moderate, and severe. Interpreters should therefore use their judgment in determining the extent of abnormality observed for any given parameter. »
En clair : Essayer surtout de ne pas dire trop de bêtise…