« Everest » par la face nord, le coeur croisé…

Ce blog est mystérieux.
Plus il y a d’inscrits (et j’en profite habilement pour remercier et saluer les nouveaux), moins il y a de réponses…
Ceci dit, si vous êtes perplexes devant mon cas clinique, sachez que vous n’êtes pas seuls…

En introduction, on pourrait se poser la question du rôle réel de cette insuffisance mitrale dans les décompensations, que la seule dysfonction VG pourrait expliquer. Pourquoi alors, s’acharner sur une valve qui n’est que le reflet d’une insuffisance cardiaque réfractaire? Cependant, cette fuite est volumineuse à chaque début d’hospitalisation, et, si elle n’est pas coupable de tout, elle est en partie responsable. Et comme il n’y a pas d’autre facteurs sur lesquels jouer…

Le deuxième point est la différence entre une IM fonctionnelle et une IM ischémique. L’IM « ischémique » est décrite comme un dysfonctionnement du pilier postérieur avec faux prolapsus de le grande valve sur les infarctus inférieurs, soit comme une restriction bi-valvulaire, sur des remodelages plus sévères au décours de nécroses antérieures. Cette dernière entité se rapproche de l’insuffisance mitrale « fonctionnelle » de la cardiomyopathie dilatée. Par un habile petit tour de passe-passe, l’article du NEJM de EVEREST II ne fait pas la distinction entre les deux entités. Et pourtant…

Voici une IM ischémique sur une séquelle de nécrose antérieure, avec une rétraction symétrique, sympathique, du genre IM « fonctionnelle » :

La fuite est centrale. En ETT petit axe, la restriction touche les deux feuillets de façon symétrique :

Du coup, un petit mitraclip, et hop :

Petite fuite, pas de gradient significatif, et c’est reparti pour un tour :

Le cas précédent pose le problème de la « vraie » fuite ischémique asymétrique avec rétraction portant plus la partie commissurale postérieure de la petite valve. En modélisation 3D, la déformation de l’anneau coté PM est bien visible :

Les feuillets apparaissent en bleu car « tractés » (les prolapsus sont en rouge), et on matérialise mieux l’aire sous la tente :

La faisabilité d’un clip nécessite donc d’être guidé par ETO pendant la procédure, pour « cliper » plutôt la commissure postérieure. D’après certains opérateurs, c’est faisable.
L’autre solution serait l’annuplastie avec un anneau de type « ischémique » comme par exemple celui ci, qui est justement plus petit et plus bas sur la commissure postérieure, pour « épouser » la forme de l’anneau comme un coeur croisé de playtex (ouah! la vanne pourrie!) :

On pourrait y ajouter la résection de cordage, le déplacement de pilier pour les plus téméraires, (bizarrement personne à ma connaissance n’a proposé de cordages artificiels plus long que les natifs, pour détendre un peu les feuillets?). L’aire sous la tente est à plus de 2,5 cm2, mais les angles (postérieur inférieur à 45° et distal antérieur <25°) plaideraient pour un résultat perrenne de la plastie.

Les anneaux per-cutanés du sinus coronaire sont discutés car les rapports anatomiques de l’anneau et du sinus sont variables, les rapports du sinus et de l’artère circonflexe posent problème, et il faut bien avouer qu’un infarctus latéral ne parait pas un super traitement de l’IM ischémique…

En conclusion, la discussion sur le mitraclip est en cours, en attendant je vous recommande la lecture de cet article qui m’a accompagné dans la rédaction de ce post :

Journal of the American Society of Echocardiography
Volume 24, Issue 7 , Pages 707-719, July 2011
Mechanistic Insights into Ischemic Mitral Regurgitation: Echocardiographic and Surgical Implications
Jeffrey J. Silbiger

Bonne chance, (c’est un peu violent, quand on ne s’y attend pas), et à bientôt!

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