Posts Tagged ‘cas clinique’

Pay for three, get two.

8 novembre 2019

Dans l’article précédent, la valve aortique et la valve tricuspide paraissent inhabituelles, tandis-que que la CIA suggérée par l’IRM ressemble à un petit trou de la fosse ovale, sans grand lien de causalité possible avec la dilatation des cavités droites.

Commençons par la valve aortique, qui semble tricuspide au premier coup d’œil mais il existe une fusion incomplète entre la sigmoïde non coronaire et la coronaire droite, une IA modérée, et une petite dilatation de l’aorte. Il s’agit en fait d’une bicuspidie incomplète RCC-NCC, type 2A sur le tableau ci dessous, 14 % des bicuspidies, (source) avec une ouverture antero-postérieure :

Schematic overview of bicuspid aortic valve (BAV) morphologies . The drawings are oriented in an echocardiographic view of the aortic valve. Upper panel: The three major valve morphologies observed in BAV patients are described as three different types based on  

Là où ça devient encore plus surprenant, c’est que cette fameuse insuffisance tricupside organique moyenne est elle aussi liée à une bicuspidie! En 3d, il n’y a que deux feuillets, le feuillet antérieur prolabe un peu et présente une petite indentation mais on ne compte que 2 vraies commissures :

Alors vous allez me dire, Oncle Phil, cesse de nous bullshiter. Et je comprends parfaitement votre scepticism. Mais c’est pas trois feuillets mais deux qu’il y a sur ces valves. La mitrale est bien une mitrale (ce n’est pas une double discordance), quand à la valve pulmonaire, elle est peut-être bicuspide aussi, mais elle fonctionne!

Je vous laisse avec ce grand moment de bullshitage, à bientôt!

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Mais où est donc ce grand corbeau noir?

25 septembre 2019

Dans ce post, Olivier nous proposait un cas clinique pour le moins complexe, d’une structure semblant développée au dépens de l’appareil sous valvulaire mitral.

Je vous dis tout de suite, nous n’avons pas de réponse certaine, et vos réactions sont globalement assez unanimes : « on n’a jamais vu ça! ».

Voici d’ailleurs deux autres vidéos de l’ETO que Olivier m’a envoyé.

Moi, je suis comme vous, je n’ai jamais vu ça. Mais j’ai vu un truc sur Twitter qui pourrait y ressembler : le « blood cyst » : https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0300060519826462

Notez comme le contraste « moule » la structure sans la rehausser, ça ressemble aux image d’ETO-couleur, non ?

Chez Olivier, ils n’achètent pas le « blood cyst », ils penchent plutôt pour une membrane sous aortique complexe.

Au final, c’est probablement assez proche, il y a une ébauche de SAM et des anomalies prononcées de l’appareil mitral, avec une membrane sous aortique dont on sait qu’elle souvent associée à d’autres anomalies de la voie d’éjection gauche (insertion direct des piliers sur la valve, cordages aberrants implantés sur le SIV etc…).

Je pense, à lire l’abstract, que ce cas est assez similaire, malheureusement, je n’arrive plus à accéder au grand corbeau noir qui m’apportait les articles en « full text » en quelques secondes… Fini la science amusante…

Logo de Sci-Hub

Et bien d’autres diagnostics resterons inexpliqués, car le recrutement d’Olivier est assurément incroyable. Avez vous déjà eu à traiter un comme celui-ci?

Pour vous remercier (Olivier pour le cas et vous pour les commentaires), je vous offre avec cette abominable version française de « video killed the radio star » : « mais qui est donc ce grand corbeau noir? » Si vous y aviez échappé en 1981 (veinards), écoutez, ça vaut son pesant de cacahouètes…

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You got me floating

6 août 2019

La plus part du temps, quand je reçois des messages par ordinateur, ça donne à peu près ça :

Parfois, c’est Olivier qui me fait l’honneur et le plaisir de m’envoyer une écho pour le moins étrange…

Il s’agit d’un homme de 70 ans asymptomatique. Vous trouverez consecutivement l’ETT, l’ETO et le scanner.

Mais tout d’abord, une ambiance musicale :

Qu’en pensez vous???

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SAM s’en va, (mais SAM revient)

19 février 2019

Déjà, à quoi bon faire pédaler un patient avec une cardiomyopathie hypertrophique qui présente à l’état basal un gradient ET une insuffisance mitrale par SAM?

Vous trouverez ici un petit résumé de l’équipe de Maron.

L’item qui corresponde le mieux à notre patient est le 2 :
« Exercise testing provides critical information regarding mechanisms of functional limitation in HCM patients, as well as natural history and treatment options by replicating the type of activities in which patients engage on a daily basis ».

Depuis la lecture de cet article de S Lafitte paru en 2013 dans le JACC, et accessible ici gratuitement, je cherchais désespérément « ma » CMH à gradient paradoxalement bas à l’effort. Voici ce qui est écrit dans le Saint Texte du JACC (pardonnez mon français approximatif, je l’ai traduit comme j’ai pu) : « Nous avons analysé 107 cas de CMH référés pour une échocardiographie de stress, et nous avons identifié une forme non décrite précédemment de réponse d’obstruction du VG à l’effort caractérisée par une diminution progressive du gradient d’éjection de repos au pic de l’exercice. Ce phénomène (que nous avons appelé
réponse paradoxale à l’exercice) a été observé chez 8% de nos patients et 23% des patients avec une gradient à l’état basal > 30 mm Hg.

Néanmoins, je ne suis pas sûr que nous soyons avec notre patient dans ce cas de figure de CMH à meilleur pronostic, car le déterminent de l’augmentation de la taille de la cavité, et donc de la disparition du SAM et de l’insuffisance mitrale et ici l’aggravation de la désynchronisation intra VG consécutive au BBG. Le patient présente en effet un BBG large de base, avec une désynchronisation modérée, qui s’accentue à l’effort et qui aboutit à une véritable dysfonction VG d’effort. Il s’est « auto-désynchronisé »!

(En récupération, réapparition du gradient, et de la fuite).

_00043 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

J’ai bien lu vos commentaires, et je n’ai pas (loin s’en faut!) l’expérience de Bordeaux, mais jusqu’ici, les CMH que j’avais eu l’occasion d’examiner, toujours sur le vélo d’effort (très peu incliné d’ailleurs), ont majoré le SAM à l’effort. La stimulation cardiaque est un des traitement proposé pour la CMH obstructive, et cet exemple illustre bien par quel mécanisme cela fonctionne.

Inutile de placer ici une video de Claude François, (le trouble de conduction électrique étant déjà une sorte d’hommage),

A bientôt!

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Panne d’alternateur (Alternating Current- Direct Current)

24 avril 2015

Il s’agit d’un bloc de branche gauche douloureux, (ou « painful left bundle branch block »).
Les coronaires sont normales, (en écho ;)) et surtout en coronarographie :

Le syndrome du BBG douloureux a été décrit dans plusieurs « case report », mais plutôt dans des anciens articles d’épreuve d’effort, un cas clinique en échographie dobutamine et une petite revue de la littérature est disponible ici.
Sur une série de 16500 tests d’effort, une équipe (française) recense 25 BBG d’effort, et seulement 2 BBG douloureux.

Le pronostic à court terme semble bon, les traitements bradycardisants sont parfois utiles (mais peuvent accélérer la progression vers le BBG permanent?).

Le mécanisme de l’angor n’est pas très bien compris. (L’angor disparaitrait d’ailleurs lorsque le BBG devient permanent). On voit sur la dernière boucle la dyskinésie septale (ou SIV chelou) en rapport avec les complexes larges.

pic from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Personnellement, je pense que le changement de séquence d’activation du VG est moins efficace sur le plan hémodynamique. Il est possible que, du fait d’un moindre rendement hémodynamique de la pompe lié au un BBG, la consommation d’O2 du myocarde à l’effort augmente brutalement, et déséquilibre la balance besoin/apports dans le mauvais sens. Hélas, cette idée n’est supportée que par mes travaux comparatifs entre l’échographie d’effort et ma chaudière (travaux fumeux si il en est, que je ne manquerai pas de publier dans la rubrique des « théories fumeuses » de ce blog).

Voilà, bravo à Louloute, à Moth, bien sûr à Nfkb0, et à Angus Young (pour la SG).

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Courroie moteur defectueuse

18 juin 2014

Mesdames, Messieurs,
L’incroyable, l’inénarrable, le merveilleux, l’unique Clément nous propose un de ses cas cliniques dont lui seul à le secret :
Un patient de 65 ans, hypertendu, dyslipidémique et en surpoids, antécédent de prothèse total de genou, est admis pour septicémie à staphylocoque doré sur polyarthrite (poignet droit, genou droit). Le staphylocoque est retrouvé dans les hémocultures et dans le liquide articulaire du poignet et de la prothèse de genou.

En pré-op immédiat, il est en sub-OAP.
En post op, le patient est adressé en en écho pour apparition d’un souffle mitral.
l’ECG montre une séquelle inférieure et la troponine est très modérément élevée (troponine us à 0.4).

ETT, coupe 2 cavités :

L’ETO est réalisée rapidement pour mieux quantifier et comprendre l’insuffisance mitrale :

Nul doute que si cette écho avait été réalisée avec une Renault 25 parlante, le diagnostic de courroie défectueuse aurait été effet. (Il s’agissait d’ailleurs d’une phrase générique, valable pour la portière arrière droite mal fermée ou pour une panne du lève vitre électrique).

Que pensez vous de cette IM, de son mécanisme, et quels examens complémentaires proposer?

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