Echocardioblog

Déjà, à quoi bon faire pédaler un patient avec une cardiomyopathie hypertrophique qui présente à l’état basal un gradient ET une insuffisance mitrale par SAM?

Vous trouverez ici un petit résumé de l’équipe de Maron.

L’item qui corresponde le mieux à notre patient est le 2 :
« Exercise testing provides critical information regarding mechanisms of functional limitation in HCM patients, as well as natural history and treatment options by replicating the type of activities in which patients engage on a daily basis ».

Depuis la lecture de cet article de S Lafitte paru en 2013 dans le JACC, et accessible ici gratuitement, je cherchais désespérément « ma » CMH à gradient paradoxalement bas à l’effort. Voici ce qui est écrit dans le Saint Texte du JACC (pardonnez mon français approximatif, je l’ai traduit comme j’ai pu) : « Nous avons analysé 107 cas de CMH référés pour une échocardiographie de stress, et nous avons identifié une forme non décrite précédemment de réponse d’obstruction du VG à l’effort caractérisée par une diminution progressive du gradient d’éjection de repos au pic de l’exercice. Ce phénomène (que nous avons appelé
réponse paradoxale à l’exercice) a été observé chez 8% de nos patients et 23% des patients avec une gradient à l’état basal > 30 mm Hg.

Néanmoins, je ne suis pas sûr que nous soyons avec notre patient dans ce cas de figure de CMH à meilleur pronostic, car le déterminent de l’augmentation de la taille de la cavité, et donc de la disparition du SAM et de l’insuffisance mitrale et ici l’aggravation de la désynchronisation intra VG consécutive au BBG. Le patient présente en effet un BBG large de base, avec une désynchronisation modérée, qui s’accentue à l’effort et qui aboutit à une véritable dysfonction VG d’effort. Il s’est « auto-désynchronisé »!

(En récupération, réapparition du gradient, et de la fuite).

_00043 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

J’ai bien lu vos commentaires, et je n’ai pas (loin s’en faut!) l’expérience de Bordeaux, mais jusqu’ici, les CMH que j’avais eu l’occasion d’examiner, toujours sur le vélo d’effort (très peu incliné d’ailleurs), ont majoré le SAM à l’effort. La stimulation cardiaque est un des traitement proposé pour la CMH obstructive, et cet exemple illustre bien par quel mécanisme cela fonctionne.

Inutile de placer ici une video de Claude François, (le trouble de conduction électrique étant déjà une sorte d’hommage),

A bientôt!

Il s’agit d’un bloc de branche gauche douloureux, (ou « painful left bundle branch block »).
Les coronaires sont normales, (en écho ;)) et surtout en coronarographie :

Le syndrome du BBG douloureux a été décrit dans plusieurs « case report », mais plutôt dans des anciens articles d’épreuve d’effort, un cas clinique en échographie dobutamine et une petite revue de la littérature est disponible ici.
Sur une série de 16500 tests d’effort, une équipe (française) recense 25 BBG d’effort, et seulement 2 BBG douloureux.

Le pronostic à court terme semble bon, les traitements bradycardisants sont parfois utiles (mais peuvent accélérer la progression vers le BBG permanent?).

Le mécanisme de l’angor n’est pas très bien compris. (L’angor disparaitrait d’ailleurs lorsque le BBG devient permanent). On voit sur la dernière boucle la dyskinésie septale (ou SIV chelou) en rapport avec les complexes larges.

pic from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Personnellement, je pense que le changement de séquence d’activation du VG est moins efficace sur le plan hémodynamique. Il est possible que, du fait d’un moindre rendement hémodynamique de la pompe lié au un BBG, la consommation d’O2 du myocarde à l’effort augmente brutalement, et déséquilibre la balance besoin/apports dans le mauvais sens. Hélas, cette idée n’est supportée que par mes travaux comparatifs entre l’échographie d’effort et ma chaudière (travaux fumeux si il en est, que je ne manquerai pas de publier dans la rubrique des « théories fumeuses » de ce blog).

Voilà, bravo à Louloute, à Moth, bien sûr à Nfkb0, et à Angus Young (pour la SG).

Mesdames, Messieurs,
L’incroyable, l’inénarrable, le merveilleux, l’unique Clément nous propose un de ses cas cliniques dont lui seul à le secret :
Un patient de 65 ans, hypertendu, dyslipidémique et en surpoids, antécédent de prothèse total de genou, est admis pour septicémie à staphylocoque doré sur polyarthrite (poignet droit, genou droit). Le staphylocoque est retrouvé dans les hémocultures et dans le liquide articulaire du poignet et de la prothèse de genou.

En pré-op immédiat, il est en sub-OAP.
En post op, le patient est adressé en en écho pour apparition d’un souffle mitral.
l’ECG montre une séquelle inférieure et la troponine est très modérément élevée (troponine us à 0.4).

ETT, coupe 2 cavités :

L’ETO est réalisée rapidement pour mieux quantifier et comprendre l’insuffisance mitrale :

Nul doute que si cette écho avait été réalisée avec une Renault 25 parlante, le diagnostic de courroie défectueuse aurait été effet. (Il s’agissait d’ailleurs d’une phrase générique, valable pour la portière arrière droite mal fermée ou pour une panne du lève vitre électrique).

Que pensez vous de cette IM, de son mécanisme, et quels examens complémentaires proposer?