Echocardioblog

Mais pourquoi la FEVG est elle régulièrement plus basse en IRM qu’en ETT??
J’avais déjà évoqué le sujet ici :

– il y a le problème d’exclure ou non les trabéculations dans le contourage (en passant dans la couche « compactée »)
– la résolution temporelle de l’IRM et l’absence d’ECG en IRM qui peut faire sous estimer la télésystole, évènement très bref ou le volume VG est le plus petit
– et l’explication qui me séduit le moins, celle de la fatalité.

Explorons une autre piste, tout bête : la respiration.
Les acquisitions en IRM sont faites en inspiration profonde et en apnée, or lors d’une FEVG en Simpson biplan, on ne demande pas systématiquement d’apnée. Avec l’arrivée du HeartModel, logiciel d’évaluation de la FEVG 3d, l’acquisition se fait sur 4 cycles, et l’apnée est souhaitable.

Je vous propose le cas d’un patient avec cardiopathie ischémique ancienne, hospitalisé pour décompensation, et examiné après 24h de déplétion.

Voici les coupes réalisées « à l’ancienne » avec la sonde 2d :

4 cav S5.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2cav s5.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Et revoilà le même VG avec la sonde X5 en inspiration profonde, sans bouger le capteur, en utilisant la rotation d’angle pour être sur d’avoir une coupe orthogonale à la précédente :

4cavX5.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2cav x5 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La FEVG parait plus mauvaise en inspiration profonde qu’en respiration libre.
Voyons donc l’effet d’une inspiration profonde sur un VG altéré, (regardez bien la contraction septale, par rapport à la première acquisition en « respiration libre ») :

Ballon from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

L’inspiration profonde augmente la précharge, donc le volume télédiastolique, et peut, sur des VG altérés, diminuer la FEVG et donc augmenter le volume télésystolique. Or les discordances entre FE écho et FE IRM sont plus importantes sur les FEVG basses, c’est à dire pour les patients chez qui cette évaluation est la plus cruciale (indication de DAI, de CRT etc…).

Bizarrement, peu d’articles sont disponibles sur le sujet, et les investigations sont réalisées sur des petits groupes de sujets volontaires sains, comme dans cette étude en IRM..

Le volume d’éjection systolique baisse lors de l’inspiration forcée et lors d’un valsalva chez les sujets sains :

Il est fort probable que ces variations soient beaucoup plus sévères chez les patients présentant une insuffisance cardiaque (systolique ou diastolique, mono ou biventriculaire…)

Bon, je vous laisse, je vais respirer tranquillement…

Mais pourquoi, pourquoi fait ont encore du TM sur le VG???
Écartons de suite la réponse de type  » c’est le mode historique, on a toujours fait comme ça », parce qu’on a toujours gouté les urines pour faire un diagnostic de diabète jusqu’à ce que la bandelette réactive existe, et bizarrement, on a rapidement arrêté après.

Le TM VG donne trois informations :
– le calcul de la masse VG selon (par exemple) la formule de l’ASE, (qui coule de source) : LV Mass (g) = 0.8{1.04[([LVEDD + IVSd +PWd]3 – LVEDD3)]} + 0.6
– l’épaisseur relative des parois (pour différentier les hypertrophies des remodelages, et les concentriques des excentriques)
– Une estimation, par la contraction à mi-VG, de la FEVG, par le Teichholz (qui coule de source) : (End-diastolic volume=7/(2·4+EDD) x EDD3 et End-systolic volume=7/(2·4+ESD) x ESD3)

Deux papiers viennent shooter dans la fourmilière, pile au moment ou je trouvais le goût du TM un peu amer.
Le premier est une collaboration Japon-USA, avec l’équipe de Roberto Lang, Pape US de l’echo 3D : c’est une étude de la masse VG en ETT 3D versus l’IRM. Il utilise pour cela un logiciel permettant d’extraire un contourage diastolique de l’endocarde et de l’épicarde du VG de volumes 3d. Ce contourage est quasiment identique à celui fait en IRM, et il n’est donc pas surprenant que la corrélation entre les deux techniques soit excellente.

Le second vient du Pape Italien (c’est plus habituel que les papes US…) de l’écho 3d (Luigi P Badano), il s’agit d’une analyse de volume VG, FEVG, incdice de sphéricité, bref de toute la géométrie VG sur des sujets sains.

En bref : l’echo 3d sous estime encore un peu les volumes VG en comparaison à l’IRM, mais est beaucoup plus proche de l’IRM que l’echo 2D. La sous estimation portant sur les deux volumes, l’estimation de la FEVG est assez bonne. L’évaluation de la masse, calculée sur des volumes 3d en diastole est excellente, (et très certainement mille fois meilleure que celle extrapolée du TM).

Il y à bien sûr des bémols, à titre personnel, et cela n’engage que moi, je trouve que les volumes systoliques sont moins bien repérés par le logiciel, et que la cadence image est encore trop faible pour généraliser la FEVG 3d. Le volume diastolique étant bon, et le systolique fréquemment surestimé, la FEVG s’en trouve abaissée par rapport à nos standards en Simpson biplan (comme en IRM d’ailleurs..)
Il est probable que l’adaptation du logiciel à l’utilisation du contraste ultrasonore et l’évolution de la cadence image des futures sondes règlera ce problème.
De même, l’acquisition se fait sur 4 cycles pendant une apnée brève, ce qui nécessite, outre une échogénicité suffisante, un rythme sinusal et… une apnée brève.

Quand nous aurons un masse fiable, une FEVG fiable, un strain global en 3D et une acquisition sur un cycle, je crois sincèrement qu’on pourra ranger le TM VG avec l’accent circonflexe (auquel je suis d’ailleurs plus attaché).
A titre personnel à nouveau, je souhaite ardemment qu’on conserve la cédille, sans laquelle mon nom de famille aurait une connotation désagréable ;)…

Pour illustrer mon propos, quelques images 3d d’une cardiomyopathie de stress, la ballonisation apicale parait presque palpable!

3d from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Quelques rondelles de VG (même patiente) pour l’apéro, de la base (en haut à gauche) à l’apex en bas à droite. L’IRM n’est plus très loin…

islices from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

PS : il est habituel que ce genre de post ne sollicite aucune réaction, je serai pourtant ravi de connaitre votre avis sur le sujet!

Qu’est il arrivé à ce patient, bien connu pour avoir ce VG ci :

4cav1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Pour être hospitalisé en urgence avec ce VG là?

4cav2 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La solution serait-elle bien cachée, au cœur de la jungle?
J’espère entendre votre cri, à travers la toile de mygale, dans la jungle d’internet…

PS 1 : la solution est aussi cachée dans les détails, n’hésitez pas à passer en plein écran pour regarder les vidéos.
PS 2 : comme je vous vois venir, la couleur jaune de la deuxième boucle n’a rien avoir avec la choucroute (au safran).

Depuis quelques mois, j’ai ajouté à ce blog une petite rubrique « théorie fumeuses ». Ce qui va suivre est un prototype de la théorie fumeuse, parfaitement personnelle, avec un rationnel scientifique assez light, puisé une fois encore dans la bande dessinée.

L’évaluation de la fonction VG par la méthode de Simpson reste un « gold standard » et pourtant, il est assez bien vu de lever les yeux au ciel quand on évoque ce nom, avec un petit « pffff » qui passe sous silence le mépris pour cette méthode peu reproductible, fastidieuse, et qui laisse de coté le straaiiiÏÏn longitudinal, blablabla….

Que peut on répondre aux ennemis de Bart, Omer et OJ?
L’évaluation de la fonction VG par la méthode de Simpson assimile le VG à une ogive. Plus le VG ressemble à une patate, ou à un potimaron, et moins grande est la pertinence du calcul. De même, l’asynchronisme est une arme redoutable anti-Simpson, puisque la diastole et la systole se mélangent sur des temps plus ou moins longs, ce qui peut aboutir à des FEVG entre -10 et +45% pour le même patient.

Quand la contraction est normale, homogène et synchrone, le Simpson devient très intéressant, pour peut que l’on suive des principes très simples.
Voici un VG normal, avec une FEVG à 60% :

4 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Voici comment je le vois (cliquer sur les vignettes pour agrandir l’image) :
La forme en diastole est un Barbapapa, la forme de la cavité en systole est une Barbamama, la FEVG est entre 60 et 70% :

Si la forme diastolique est un barbapapa, mais la forme systolique est un triangle dont la pointe est apicale, la FEVG est entre 70 et 80% :

4CAV70-80 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2CAV70-80 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Si la point du triangle n’est plus apicale, mais au tiers apical du VG, la FEVG est alors au delà de 80 % :

La belle affaire! Quel peut-être l’intérêt de trier des FEVG normales, puisqu’elles sont normales?
Et bien, il se trouve que la plus part de nos patients insuffisant cardiaque ont désormais une fonction VG dite « normale » par la méthode de Simpson. Avoir une FEVG de base, au repos, dans un labo d’écho, allongé sur le coté dans la pénombre, sans anémie ni hyperthyroidie, à plus de 80%, c’est souvent pas très normal, justement. Et c’est souvent parce que le straaiiiÏÏn longitudinal est altéré, que la contraction radiale est à fond les bananes.
La prochaine fois que vous verrez un VG « normal » type « barbapapa », regardez bien en 4 cavités et en 2 cavités si il se transforme en Barbamama (FEVG à 60%), en grand triangle à pointe apicale (FEVG à 70%) ou en petit triangle avec une pointe à mi-VG (FEVG>80%).
Si il se transforme en train, vous vous êtes endormis devant le dessin animé du petit.

Je vais tenter de donner ma vision du cas précédent. Elle ne diffère pas beaucoup de celles que vous m’avez proposées, et, puisqu’il n’y a pas eu de KTD, je ne suis pas sur d’être dans le vrai. Cependant j’ai quelques arguments gardés sous le coude pour faire le malin.

Commençons par le coté gauche : les pressions de remplissages gauches (PRG) sont élevées, le flux mitral est restrictif, le E>>A, le E/E’ est peu informatif (mais ça ne change pas beaucoup de d’habitude), la durée de A mitrale est très supérieur à celle de A pulmonaire et il existe une grande onde D dans le flux de la veine pulmonaire (non visible sur la photo). Cette fois, j’ai testé une manœuvre de valsalva, dont voici le résultat :

La vélocité de l’onde E diminue de moitié, et le flux mitral s’inverse, démontrant le trouble de relaxation sous-jacent, le flux mitral initial ne peut donc pas être un flux « normal ». L’OG est dilatée, la mesure en Simpson biplan est à 38 ml/m2, ce n’est pas énorme, mais c’est supérieur au cut-off de 35.
Pourquoi un ventricule qui développe presque 80% de FEVG n’est pas capable d’encaisser une poussée tensionnelle sans augmenter ses pressions de remplissage gauches? Il y a une dysfonction VG sous jacente, le strain longitudinale global est à -16, bref, le ventricule s’écrase, mais il n’y a plus de raccourcissement base apex, et probablement plus de torsion. Cette atteinte donne sur la boucle un aspect « d’échogénicité parfaite », puisque le muscle cardiaque ne conserve un mouvement que dans une direction sur trois!

Que ce se passe-t il à droite ?
Les patients en crise hypertensive sont « vides », et ce patient ne fait pas exception à la règle. Le VD est hyperkinétique, la vélocité de l’IT ne dépend donc plus uniquement de la pression pulmonaire, mais de la pression exercée par le VD sur le volume d’éjection. Si l’hypokinésie VD conduit à sous estimée les pressions droites, l’hyperkinésie (anémie, hyperdébit sur beri-beri, hyperthyroïdie, sténose pulmonaire) conduit à une surestimation de la PAP, qu’il possible de rattraper en calculant les résistances.
Les résistances pulmonaires sont ici normales (explications ici), inférieures à 2 UW, le flux sous pulmonaire est d’aspect normal, sans temps d’accélération court et sans encoche mesosystolique. Je pense qu’il n’y a pas d’HTAP.

Monsieur à donc une élévation des PRG sur une relation défavorable du couple ventriculo-arteriel et une dysfonction VG débutante, mais SANS hypervolémie, voire même avec une hypovolémie droite.

Reste à comprendre le flux mitral avec un temps de remplissage très court, en l’absence de BAV1, et en l’absence d’asynchronisme intra-VG évident. Peut on avoir un asynchronisme auriculo-ventriculaire isolé? Est-ce du à une dysfonction atriale? Ou est-ce le temps de relaxation isovolumique qui est tellement long qu’il ne laisse plus assez de temps au reste de la diastole?

Un joli petit article gratuit de Sherif F. Nagueh (encore lui) pour mieux comprendre les PRG :
Established and Novel Clinical Applications of Diastolic Function Assessment by Echocardiography dans Circulation imaging.

L’autre solution est de demander à votre réanimateur de proximité.
Ce que vous ne comprenez pas, lui l’a compris depuis belle lurette! 😉
A bientôt,
Philippe.