Posts Tagged ‘insuffisance mitrale’

Crosstown traffic

26 mars 2014

Une petit histoire d’embouteillage.
C’est la mode, les pics de pollution, la circulation alternée…
Ce patient présente un obstacle à l’éjection du ventricule gauche :

Avec un gradient élevé au repos, et une IM modérée (ci dessous en 3 cavités, avec l’aorte à droite de l’image).

Voici une boucle d’ETT (échogénicité moyenne) :


Et une boucle d’ETO :

Que pensez vous du (des?) mécanisme(s) de l’obstruction, et quel traitement prosposer?

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Vente en Gros – Détail

12 février 2014

Voici une dame âgée (encore? ben euh, oui…) et essoufflée. Elle est hypertendue de longue date, et n’a pas souvenir de chiffres de pression artérielle normaux la concernant.

Voilà quelques semaines, elle était hospitalisée pour un épisode d’insuffisance cardiaque avec dysfonction VG sévère (25-30%), poussée hypertensive et élévation de troponine. Elle présente par ailleurs une insuffisance mitrale modérée.

Il s’agit donc d’un contrôle de FEVG, et d’une évaluation des pressions de remplissage gauches, et de la PAP.

Quelques éléments döppler (private joke @nfkb ;)) (cliquez deux fois pour agrandir les vignettes) :

Que pensez de ce drôle de flux mitral, et plus particulièrement de la mophologie de l’onde A?
Que diriez vous des pressions de remplissage gauches? D’autres commentaires sur cette cardiopathie?

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The return of the thin white duke

31 décembre 2013

Un petit dernier pour la route?
Un patient, (appelons le Thin White Duke) opéré quelques mois auparavant d’un remplacement valvulaire mitral par bioprothèse est de retour en hospitalisation pour insuffisance cardiaque et ACFA.
Il est apyrétique, pas de syndrome inflammatoire, juste un souffle d’insuffisance mitrale 3/6 qui n’était pas noté lors de la dernière consultation.
Les hémocultures sont négatives.

Voici quelques coupes de l’ETO :
en 4 cavités :

En 2 cavités, Doppler couleur:

Qu’est il arrivé à cette valve toute neuve et comment expliquer le retour du grand Duc mince?

En fouillant l’album mythique de David Bowie « Station to Station », vous ne trouverez pas beaucoup d’indice, si ce n’est celui ci :

« It’s not the side-effects of the cocaine
I’m thinking that it must be love
It’s too late to be grateful »

Il faut le croire sur parole car en ces années 1976 (sortie de l’album) 1978 (date du concert ci dessous), le bougre sait bien de quoi il parle…

Et hop, j’en profite pour vous remercier pour votre soutient, vos cas cliniques, vos demandes absurdes, vos commentaires, vos emails sympas, et pour vous souhaiter plein de bonnes choses pour 2014, the next station!

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ZO1 : Mitrale pas normale.

15 décembre 2013

Au final, nous sommes tous assez d’accord pour trouver que cette valve mitrale n’est pas normale, même si elle ne fuit pas beaucoup.
Si on se résume, il n’y a qu’un gros pilier qui nait de l’apex du VG, et qui se divise rapidement en deux piliers très proches.
C’est cette naissance anormale qui fait douter avec la CMH apicale et la non compaction.
Il existe cependant des cordages, courts, certes, mais il n’y pas de « muscularisation de la valve » (c’est à dire d’attache directe du pilier sur la grande valve mitrale) comme on peut le voir dans les CMH.
Autre différence avec les CMH, les piliers sont en position infero-basale, et non antéro-laterale, ce qui les éloignent de la chambre d’éjection de l’aorte. Il n’y a donc pas d’obstacle à l’éjection.
Vous trouverez ici des articles sur les anomalies mitrales rencontrées dans la CMH et là un autre exemple.

En regardant de plus près les boucles avec contraste et l’IRM, on retrouve également un amincissement septo-apical, et qui pourrait évoquer une communication inter-ventriculaire ancienne qui se serait fermée spontanément.

Enfin, concernant la non compaction VG, les critères diagnostiques sont encore un peu flous, ils sont encore différent entre l’IRM et l’échographie, mais ils reposent sur un myocarde en deux couches, un zone non compactée et une zone non compactée, avec un rapport non compactée/compactée supérieur à 2 en systole sur une coupe parasternale petit axe. Il doit y avoir des cavités sinusoïdes profondes et circulantes en doppler couleur, ce qui n’est pas le cas de notre patient

Il s’agit donc d’une « cardiomyopathie non étiquetée », probablement une variété de mitrale congénitale avec IM minime. Pas de symptômes, pas de traitement, et comme le suggérait Clément, une surveillance régulière.
Même si il n’est pas facile de suivre un patient jeune qui ne se plaint de rien!

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So where were the spiders (while the fly tryed to brake our balls?)

3 novembre 2013

Herzeleid et Clément ont raison, il s’agit bien de deux mitraclips, posés successivement dans la même procédure, du fait de la persistance d’une fuite résiduelle trop importante après le premier clip. La pose du clip est réalisée par ponction veineuse fémorale, puis par par un abord transeptal, qui permet l’arrivée du guide puis du clip sur la valve mitrale. Le film suivant est un montage des séquences « clefs » en ETO 4d (c’est à dire 3d temps réel, sans aucune retouche post-acquisition).
On y voit successivement :
– la valve mitrale en face (vue chirurgicale)
– l’arrivée du guide par la droite (trans septale OD-puis le résultat par vue ventriculaire, qui était l’image du post précédent.

Je trouvais amusant de montrer ces images car elles ont été acquises avec un appareil dont je ne citerai pas la marque, mais que tous le monde n’a pas la chance de posseder.

Deux constructeurs se partagent (pour l’instant) le marché de l’échographie cardiaque haute gamme, l’un était très avancé sur l’analyse des déformations myocardique, l’autre sur le 3d. Les deux ont étrangement rattrapé leur retard respectif, et c’est certainement une bonne chose pour les utilisateurs.
En attendant les nouveautés de la concurrence!

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Lapsus : pro-model

20 octobre 2013

Dans ce cas clinique, nous avons assisté à la disparition d’un prolapsus, engendrant la guérison spontanée d’une insuffisance mitrale volumineuse symptomatique, ce qui est tout de même assez rare…
Avant de donner plus de détail, réfléchissons un peu sur le prolapsus mitral.
Le lapsus, d’après Wikipédius l’ancien, a pour racine le mot latin lapsus (participe passé de Labor) signifiant «action de trébucher, erreur». Si le lapsus est une erreur, le pro-lapsus est donc une erreur professionnelle.

Nous avons l’habitude de considérer que le prolapsus valvulaire mitral est une chute de la valve mitrale, qui entraine les cordages et « tire » sur le VG, expliquant ainsi anomalies ECG, troubles du rythme… Et si ce n’était pas vrai ? (attention Marc Levy, here I come).
Si une partie du problème venait de la contraction VG, dont certains segments se contracteraient plus fort, relâchant ainsi les cordages au grès du courant, et entrainant le prolapsus?
Voici un exemple d’un « petit Barlow », quasi asymptomatique (un épisode de tachycardie atriale) :

Coupe 2 cavités :

Strain longitudinal en 4 cavités :

Le segment moyen de la paroi latérale (en rouge) a un mouvement de contraction très brutal, plus précoce et plus ample sur la courbe (rouge) de strain longitudinal global. Est ce que cette hyper-contractilité ne peut pas expliquer une partie du prolapsus, et peut-être une partie de l’hyperexcitabilité ventriculaire? (Je vous invite à vous reporter à ce cas clinique, si le sujet vous intéresse)

Revenons au cas précédent. Il s’agit d’un Tako Tsubo, ou cardiomyopathie de stress, ou encore syndrome de ballonisation apicale. L’IVA est quasi normale, la droite aussi (c’est promis doudou!). L’hyper-contractilité de la collerette basale reproduit ce mouvement asynchrone, précoce et brutal que nous venons de voir.

C’est bien le muscle qui donne plus « de mou » aux cordages, et qui autorise ici un prolapsus de P3. Lorsque l’hyper-contractilité disparait (même si le trouble de cinétique apical persiste), l’IM disparait, et le prolapsus également.

En conclusion : WHiteshark, Clément, JPS et Doudou ont raison, le mécanisme est quasiment le même que dans l’IM ischémique, à ceci prés que le mouvement est inversé, puisqu’on remplace l’hypo (-a ou dys) kinésie par l’hyperkinésie et la restriction par le prolapsus. La valve en elle-même est innocente, elle le prouvera en retrouvant une étanchéité quasi normale après la régression de l’épisode.

Bon, je vais prendre mes gouttes, bonne soirée à tous!

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Courage, fuyons… mais un peu moins…

16 octobre 2013

Voici la suite de notre cas clinique.
N’écoutant que notre courage, nous avons donc attendu quelques jours, le temps de réaliser une coronarographie et un contrôle d’ETT.
L’IVA est bien perméable (vous pouvez voire la vidéo en bas à droite dans « echocardioTV » et la coronarographie met en évidence un athérome non sténosant.

L’échographie de contrôle est surprenante :

Voici quelques images en Doppler couleur, avec une vitesse d’aliasing à peu près similaire à l’échographie précédente :

Que se passe-t-il, et comment expliquer cette évolution?

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courage, fuyons!

13 octobre 2013

Cette patiente sans antécédent cardiologique est hospitalisée pour une œdème pulmonaire.
Aucun antécédent cardiologique, pas de notion de souffle, juste une vague douleur thoracique concomitante de la dyspnée aiguë.
Voici les acquisition 2d:

Et quelques images : un flux couleur dans l’IVA en doppler couleur, un flux doppler dans l’IVA, et une PISA sur le jet d’insuffisance mitrale.

Quel est votre diagnostic, quelle est le mécanisme de l’insuffisance mitrale?

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L’insuffisance mitrale diabolique (Quand la diastole de mon oncle est plus courte que la systole de ma tante)

27 septembre 2013

L’échographie proposée par Clément est celle d’un patient asymptomatique présentant sur l’ECG un BAV1 long et un BBG large.
Il s’agit donc d’une discussion sur l’asynchronisme cardiaque, raison pour laquelle j’ai confronté mes conclusions (floues) à celles (limpides) du Dr Cazeau, qui murmure à l’oreille des bloc de branche de gauche.
Je vais donc tenter de vous transcrire notre échange, (du moins ce que j’en ai compris), en allant du plus simple au moins compliqué. Ces explications ne reposent pas sur des références bibliographiques précises, car Pubmed est assez avare sur la description du retentissement des troubles conductifs sur la “mécanique” cardiaque, en dehors de la stimulation.

Eteignez vos appareils électroniques, attachez vos ceintures jusqu’à l’extinction du signal lumineux, PNC préparez vous au décollage.

Il existe, commun chacun sait, plusieurs niveaux d’asynchronisme :

• la désynchronisation inter ventriculaire (diagnostiquée essentiellement par la comparaison des delais pré-éjectionnel droit et gauche)

• la désynchronisation intra-ventriculaire gauche (visible à l’oeil nu pour la désynchronisation dite “spatiale”), et mesurable par divers outils (que je n’énumérerai pas ici). L’un des témoignages le plus pertinent de cette désynchronisation est le temps pré-éjectionnel gauche

• la désynchronisation auriculo-ventriculaire, attestée par un temps de remplissage court (moins de 45% du cycle RR), qui vient “on top of the cake” de l’une, de l’autre, ou des deux désynchronisations précitées.

Sur notre cas, la désynchronisation intra-VG est visuellement très parlante, le septum à un mouvement très anormal, la paroi latérale est très tardive, et le VG semble danser la danse orientale. Il existe donc un flou artistique entre la systole et la diastole. C’est même une des causes d’erreur de mesure de la FEVG de ces patients si l’on se fie à l’ECG pour mesurer la FEVG en Simpson. En effet, au pied du QRS, le volume VG n’est pas encore maximum, et sur l’onde T le volume n’est pas à son minimum, on peut donc trouver des FEVG Simpson faussement très abaissées chez ces patients.
Le strain longitudinal global, qui mesure l’excursion base-apex des différents segments est donc difficilement interprétable car il moyenne sur un cycle des contractions régionales très dispersées dans le temps, sans tenir compte du décalage horaire et des résultats des DOM-TOM.

Le flux d’éjection aortique est amusant, car il existe un petit accident habituellement pré-systolique dont la signification est parfois discutée. Le décalage dans la diastole de cet accident, bien visible grâce à la bradycardie et au BAV1, est un argument pour penser qu’il s’agit d’un flux provoqué par la systole auriculaire, est transmis à la valve aortique (peut-être par un défaut de compliance du ventricule gauche, comme me le suggère le Dr Abassade, qui parle le language des ventricules et la courbe pression-volume)

Enfin le flux mitral et l’insuffisance mitrale.
SI la systole est si longue, c’est que la diastole est bien courte. Si l’on mesure ici le temps de remplissage, on arrive à approximativement 30% du RR. La bradycardie aidant, la fusion de E et A n’est pas très prononcée, mais le temps de remplissage court signe l’asynchonisme auriculo-ventriculaire. (Vous êtes toujours là???)
Cette désynchronisation est liée au BAV1, qui “tire” l’onde A vers l’onde E, sur la gauche (l’onde A se terminant avant le QRS du fait du BAV1). Le premier schéma est un flux normal (dessiné dans le TGV, avec qq mouvements artefactuels), le second représente les modifications en cas de BAV1 :

MAIS PAS QUE!
Imaginons que l’onde A ne soit pas “tirée” vers la gauche, l’onde E, elle, est tardive (le temps QRS-E est allongé, l’onde E est repoussée vers la droite – flèche rouge), et cette distance est conditionnée par les autres paramètres de désynchronisation (inter-ventriculaire ou intra-VG).

Pour résumer : une diastole trop courte, une systole trop longue, et entre les deux un “no man’s land” ou la systole auriculaire est terminée, et ou la systole ventriculaire n’a pas commencée. La valve mitrale n’est donc pas fermée (car c’est bien la contraction du VG et l’augmentation brutale de la pression qui ferme la mitrale). Or une valve non fermée est une valve ouverte : elle fuit, c’est une IM diastolique induite par le BAV1 et les asynchronismes.

Alors que faire???
Clément, qu’avez vous fait de ce jeune marathonien?
Es tu d’accord l’analyse de l’echo? Quelle serait ton explication pour l’alteration du strain longitudinal?

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La première lame soulève le poil…

24 juin 2013

Pour répondre à cette petite vignette, il s’agit d’une cardiomyopathie obstructive, avec deux zones d’obstacle, avec leurs flux meso-télésystolique en « lame de sabre »,
la première est médio-VG, la seconde est sous aortique :

Le troisième flux, qui débute dès le tout début de la systole, est qui est plus rond et plus véloce, et le flux d’insuffisance mitrale. Voici pour preuve la correspondance entre le début du QRS, celui du flux couleur, et celui du flux Doppler (cliquez deux fois sur l’image pour l’agrandir) :

Rien d’extraordinaire, mais un exemple amusant de la morphologie du flux d’obstruction et de celui de l’insuffisance mitrale, et de leurs timing différent.
Merci à tous pour votre participation!

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