Echocardioblog

Mesdames, Messieurs,
L’incroyable, l’inénarrable, le merveilleux, l’unique Clément nous propose un de ses cas cliniques dont lui seul à le secret :
Un patient de 65 ans, hypertendu, dyslipidémique et en surpoids, antécédent de prothèse total de genou, est admis pour septicémie à staphylocoque doré sur polyarthrite (poignet droit, genou droit). Le staphylocoque est retrouvé dans les hémocultures et dans le liquide articulaire du poignet et de la prothèse de genou.

En pré-op immédiat, il est en sub-OAP.
En post op, le patient est adressé en en écho pour apparition d’un souffle mitral.
l’ECG montre une séquelle inférieure et la troponine est très modérément élevée (troponine us à 0.4).

ETT, coupe 2 cavités :

L’ETO est réalisée rapidement pour mieux quantifier et comprendre l’insuffisance mitrale :

Nul doute que si cette écho avait été réalisée avec une Renault 25 parlante, le diagnostic de courroie défectueuse aurait été effet. (Il s’agissait d’ailleurs d’une phrase générique, valable pour la portière arrière droite mal fermée ou pour une panne du lève vitre électrique).

Que pensez vous de cette IM, de son mécanisme, et quels examens complémentaires proposer?

Les réponses à ce cas clinique sont toutes pertinentes, il existe une association de malfaiteur pour concourir à ce gradient intra VG.
L’anatomie de l’appareil sous valvulaire mitral est le premier coupable : il y a bien sur une hypertrophie pariétale, mais il y aussi un gros pilier « aberrant » qui vient s’inserer directement sur le SIV (qui n’a pas échappé à Yoan, Maged et Clément) et qui réduit la chambre de chasse. En voici une illustration sur l’ETO, ou l’on distingue l’insertion du pilier sur le septum basal sous aortique (cliquez sur les vignettes pour les afficher en grand) :

L’angle mitro-aortique est étroit, ce qui a immédiatement frappé notre whiteshark national. La modélisation de l’anneau mitral en 3D illustre sur ce cas deux composantes de l’obstacle : un angle mitro-aortique à 110° d’une part, d’autre part une restriction majeure des deux feuillets (c’est le dernier mécanisme que j’évoquais dans notre discussion), et ce malgré l’excès de tissus. Sur ces modélisations, les feuillets sont habituellement représentés en jaune, en rouge en cas de prolapsus et en bleu en cas de restriction.
Ici, c’est tout bleu :

Pour élément de comparaison, voici une modélisation d’un anneau mitral normal (notez l’angle mitro-aortique à 124°) :

Le traitement d’une obstruction sous aortique semble donc inutile (alcoolisation ou chirurgie), et l’on s’orienterait plutôt vers une chirurgie mitrale en cas d’échec du traitement médical par béta-bloquants. Cette chirurgie peut-être une réparation (en général associé à une annuloplastie et une myomectomie), comme le propose cette équipe qui remplace tous les cordages de la GVM par des néocordages pour justement traiter la restriction, ou à un RVM (qui pose, pour les bioprothèses, le problème de l’encombrement de la voie d’éjection sur ces petits ventricules!). Différentes techniques sont d’ailleurs détaillées dans cet article, de la plus simple (myomectomie isolée) aux plus folles…

Pour compléter le post, je vous propose une petite écho d’une autre CMH avec gradient intra VG sur anomalie d’insertion des piliers (petit pilier hypoplasique inferobasal et gros pilier bifide « mal positionné » et très antéro-lateral) mais avec également du tissus accessoire sur la grande valve mitrale, qui participe largement au SAM. (J’avais déjà présenté un cas similaire et de la bilbliographie ici et là).

Les anomalies de la mitrale dans la CMH sont donc multiples, et il est intéressant de les décrire, car même si elles ne sont pas toujours au premier plan, leurs présence peut aider dans les cas difficiles, ou l’hypertrophie n’est pas majeure et où le diagnostic différentiel du cœur de sportif peut se poser.
Merci à tous pour votre participation (passée et future!)
A bientôt!

Une petit histoire d’embouteillage.
C’est la mode, les pics de pollution, la circulation alternée…
Ce patient présente un obstacle à l’éjection du ventricule gauche :

Avec un gradient élevé au repos, et une IM modérée (ci dessous en 3 cavités, avec l’aorte à droite de l’image).

Voici une boucle d’ETT (échogénicité moyenne) :

Et une boucle d’ETO :

Que pensez vous du (des?) mécanisme(s) de l’obstruction, et quel traitement prosposer?

Voici une dame âgée (encore? ben euh, oui…) et essoufflée. Elle est hypertendue de longue date, et n’a pas souvenir de chiffres de pression artérielle normaux la concernant.

Voilà quelques semaines, elle était hospitalisée pour un épisode d’insuffisance cardiaque avec dysfonction VG sévère (25-30%), poussée hypertensive et élévation de troponine. Elle présente par ailleurs une insuffisance mitrale modérée.

Il s’agit donc d’un contrôle de FEVG, et d’une évaluation des pressions de remplissage gauches, et de la PAP.

Quelques éléments döppler (private joke @nfkb ;)) (cliquez deux fois pour agrandir les vignettes) :

Que pensez de ce drôle de flux mitral, et plus particulièrement de la mophologie de l’onde A?
Que diriez vous des pressions de remplissage gauches? D’autres commentaires sur cette cardiopathie?

Un petit dernier pour la route?
Un patient, (appelons le Thin White Duke) opéré quelques mois auparavant d’un remplacement valvulaire mitral par bioprothèse est de retour en hospitalisation pour insuffisance cardiaque et ACFA.
Il est apyrétique, pas de syndrome inflammatoire, juste un souffle d’insuffisance mitrale 3/6 qui n’était pas noté lors de la dernière consultation.
Les hémocultures sont négatives.

Voici quelques coupes de l’ETO :
en 4 cavités :

En 2 cavités, Doppler couleur:

Qu’est il arrivé à cette valve toute neuve et comment expliquer le retour du grand Duc mince?

En fouillant l’album mythique de David Bowie « Station to Station », vous ne trouverez pas beaucoup d’indice, si ce n’est celui ci :

« It’s not the side-effects of the cocaine
I’m thinking that it must be love
It’s too late to be grateful »

Il faut le croire sur parole car en ces années 1976 (sortie de l’album) 1978 (date du concert ci dessous), le bougre sait bien de quoi il parle…

Et hop, j’en profite pour vous remercier pour votre soutient, vos cas cliniques, vos demandes absurdes, vos commentaires, vos emails sympas, et pour vous souhaiter plein de bonnes choses pour 2014, the next station!

Au final, nous sommes tous assez d’accord pour trouver que cette valve mitrale n’est pas normale, même si elle ne fuit pas beaucoup.
Si on se résume, il n’y a qu’un gros pilier qui nait de l’apex du VG, et qui se divise rapidement en deux piliers très proches.
C’est cette naissance anormale qui fait douter avec la CMH apicale et la non compaction.
Il existe cependant des cordages, courts, certes, mais il n’y pas de « muscularisation de la valve » (c’est à dire d’attache directe du pilier sur la grande valve mitrale) comme on peut le voir dans les CMH.
Autre différence avec les CMH, les piliers sont en position infero-basale, et non antéro-laterale, ce qui les éloignent de la chambre d’éjection de l’aorte. Il n’y a donc pas d’obstacle à l’éjection.
Vous trouverez ici des articles sur les anomalies mitrales rencontrées dans la CMH et là un autre exemple.

En regardant de plus près les boucles avec contraste et l’IRM, on retrouve également un amincissement septo-apical, et qui pourrait évoquer une communication inter-ventriculaire ancienne qui se serait fermée spontanément.

Enfin, concernant la non compaction VG, les critères diagnostiques sont encore un peu flous, ils sont encore différent entre l’IRM et l’échographie, mais ils reposent sur un myocarde en deux couches, un zone non compactée et une zone non compactée, avec un rapport non compactée/compactée supérieur à 2 en systole sur une coupe parasternale petit axe. Il doit y avoir des cavités sinusoïdes profondes et circulantes en doppler couleur, ce qui n’est pas le cas de notre patient

Il s’agit donc d’une « cardiomyopathie non étiquetée », probablement une variété de mitrale congénitale avec IM minime. Pas de symptômes, pas de traitement, et comme le suggérait Clément, une surveillance régulière.
Même si il n’est pas facile de suivre un patient jeune qui ne se plaint de rien!

Herzeleid et Clément ont raison, il s’agit bien de deux mitraclips, posés successivement dans la même procédure, du fait de la persistance d’une fuite résiduelle trop importante après le premier clip. La pose du clip est réalisée par ponction veineuse fémorale, puis par par un abord transeptal, qui permet l’arrivée du guide puis du clip sur la valve mitrale. Le film suivant est un montage des séquences « clefs » en ETO 4d (c’est à dire 3d temps réel, sans aucune retouche post-acquisition).
On y voit successivement :
– la valve mitrale en face (vue chirurgicale)
– l’arrivée du guide par la droite (trans septale OD-puis le résultat par vue ventriculaire, qui était l’image du post précédent.

Je trouvais amusant de montrer ces images car elles ont été acquises avec un appareil dont je ne citerai pas la marque, mais que tous le monde n’a pas la chance de posseder.

Deux constructeurs se partagent (pour l’instant) le marché de l’échographie cardiaque haute gamme, l’un était très avancé sur l’analyse des déformations myocardique, l’autre sur le 3d. Les deux ont étrangement rattrapé leur retard respectif, et c’est certainement une bonne chose pour les utilisateurs.
En attendant les nouveautés de la concurrence!

Dans ce cas clinique, nous avons assisté à la disparition d’un prolapsus, engendrant la guérison spontanée d’une insuffisance mitrale volumineuse symptomatique, ce qui est tout de même assez rare…
Avant de donner plus de détail, réfléchissons un peu sur le prolapsus mitral.
Le lapsus, d’après Wikipédius l’ancien, a pour racine le mot latin lapsus (participe passé de Labor) signifiant «action de trébucher, erreur». Si le lapsus est une erreur, le pro-lapsus est donc une erreur professionnelle.

Nous avons l’habitude de considérer que le prolapsus valvulaire mitral est une chute de la valve mitrale, qui entraine les cordages et « tire » sur le VG, expliquant ainsi anomalies ECG, troubles du rythme… Et si ce n’était pas vrai ? (attention Marc Levy, here I come).
Si une partie du problème venait de la contraction VG, dont certains segments se contracteraient plus fort, relâchant ainsi les cordages au grès du courant, et entrainant le prolapsus?
Voici un exemple d’un « petit Barlow », quasi asymptomatique (un épisode de tachycardie atriale) :

Coupe 2 cavités :

Strain longitudinal en 4 cavités :

Le segment moyen de la paroi latérale (en rouge) a un mouvement de contraction très brutal, plus précoce et plus ample sur la courbe (rouge) de strain longitudinal global. Est ce que cette hyper-contractilité ne peut pas expliquer une partie du prolapsus, et peut-être une partie de l’hyperexcitabilité ventriculaire? (Je vous invite à vous reporter à ce cas clinique, si le sujet vous intéresse)

Revenons au cas précédent. Il s’agit d’un Tako Tsubo, ou cardiomyopathie de stress, ou encore syndrome de ballonisation apicale. L’IVA est quasi normale, la droite aussi (c’est promis doudou!). L’hyper-contractilité de la collerette basale reproduit ce mouvement asynchrone, précoce et brutal que nous venons de voir.

C’est bien le muscle qui donne plus « de mou » aux cordages, et qui autorise ici un prolapsus de P3. Lorsque l’hyper-contractilité disparait (même si le trouble de cinétique apical persiste), l’IM disparait, et le prolapsus également.

En conclusion : WHiteshark, Clément, JPS et Doudou ont raison, le mécanisme est quasiment le même que dans l’IM ischémique, à ceci prés que le mouvement est inversé, puisqu’on remplace l’hypo (-a ou dys) kinésie par l’hyperkinésie et la restriction par le prolapsus. La valve en elle-même est innocente, elle le prouvera en retrouvant une étanchéité quasi normale après la régression de l’épisode.

Bon, je vais prendre mes gouttes, bonne soirée à tous!

Voici la suite de notre cas clinique.
N’écoutant que notre courage, nous avons donc attendu quelques jours, le temps de réaliser une coronarographie et un contrôle d’ETT.
L’IVA est bien perméable (vous pouvez voire la vidéo en bas à droite dans « echocardioTV » et la coronarographie met en évidence un athérome non sténosant.

L’échographie de contrôle est surprenante :

Voici quelques images en Doppler couleur, avec une vitesse d’aliasing à peu près similaire à l’échographie précédente :

Que se passe-t-il, et comment expliquer cette évolution?

Cette patiente sans antécédent cardiologique est hospitalisée pour une œdème pulmonaire.
Aucun antécédent cardiologique, pas de notion de souffle, juste une vague douleur thoracique concomitante de la dyspnée aiguë.
Voici les acquisition 2d:

Et quelques images : un flux couleur dans l’IVA en doppler couleur, un flux doppler dans l’IVA, et une PISA sur le jet d’insuffisance mitrale.

Quel est votre diagnostic, quelle est le mécanisme de l’insuffisance mitrale?