Echocardioblog

Mais pourquoi la FEVG est elle régulièrement plus basse en IRM qu’en ETT??
J’avais déjà évoqué le sujet ici :

– il y a le problème d’exclure ou non les trabéculations dans le contourage (en passant dans la couche « compactée »)
– la résolution temporelle de l’IRM et l’absence d’ECG en IRM qui peut faire sous estimer la télésystole, évènement très bref ou le volume VG est le plus petit
– et l’explication qui me séduit le moins, celle de la fatalité.

Explorons une autre piste, tout bête : la respiration.
Les acquisitions en IRM sont faites en inspiration profonde et en apnée, or lors d’une FEVG en Simpson biplan, on ne demande pas systématiquement d’apnée. Avec l’arrivée du HeartModel, logiciel d’évaluation de la FEVG 3d, l’acquisition se fait sur 4 cycles, et l’apnée est souhaitable.

Je vous propose le cas d’un patient avec cardiopathie ischémique ancienne, hospitalisé pour décompensation, et examiné après 24h de déplétion.

Voici les coupes réalisées « à l’ancienne » avec la sonde 2d :

4 cav S5.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2cav s5.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Et revoilà le même VG avec la sonde X5 en inspiration profonde, sans bouger le capteur, en utilisant la rotation d’angle pour être sur d’avoir une coupe orthogonale à la précédente :

4cavX5.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2cav x5 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La FEVG parait plus mauvaise en inspiration profonde qu’en respiration libre.
Voyons donc l’effet d’une inspiration profonde sur un VG altéré, (regardez bien la contraction septale, par rapport à la première acquisition en « respiration libre ») :

Ballon from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

L’inspiration profonde augmente la précharge, donc le volume télédiastolique, et peut, sur des VG altérés, diminuer la FEVG et donc augmenter le volume télésystolique. Or les discordances entre FE écho et FE IRM sont plus importantes sur les FEVG basses, c’est à dire pour les patients chez qui cette évaluation est la plus cruciale (indication de DAI, de CRT etc…).

Bizarrement, peu d’articles sont disponibles sur le sujet, et les investigations sont réalisées sur des petits groupes de sujets volontaires sains, comme dans cette étude en IRM..

Le volume d’éjection systolique baisse lors de l’inspiration forcée et lors d’un valsalva chez les sujets sains :

Il est fort probable que ces variations soient beaucoup plus sévères chez les patients présentant une insuffisance cardiaque (systolique ou diastolique, mono ou biventriculaire…)

Bon, je vous laisse, je vais respirer tranquillement…

Parfois, souvent même, l’échographiste doute sur le sens de son activité.
La énième réévaluation du RAC serré récusé pour la chirurgie, la recherche de source embolique du patient en ACFA permanente non anticoagulée, sans parler de l’intemporel bilan de chute, sont autant de fenêtres ouvertes sur l’infini, qui nous permettent de méditer (dans la propice pénombre de la salle d’examen) sur le sens de la vie.

Dans une même vacation, deux examens :

Y-a t il un intérêt à réévaluer une valvulopathie après déplétion diurétique???

A première vue, j’avoue ne pas être convaincu. Prenons un exemple de ma vie quotidienne. Lorsqu’on crève une roue de vélo, l’intensité de la fuite va dépendre de la pression intra-pneu (les variations de pression atmosphérique seront négligées pour la clarté de mon propos). Réévaluer la fuite une fois le pneu dégonflé est une bien maigre réassurance, certes il n’y aura plus de fuite, pour autant la taille du trou dans la chambre à air est identique, et le pronostic (rouler sur la jante) est le même.

Mais le cœur n’est pas un pneu, et cet article vient nous le rappeler :
Early improvement in serial echocardiographic studies in heart failure patients predicts long term survival-a pilot study.

Il s’agit d’une étude rétrospective prouvant que le pronostic à 5 ans de l’insuffisance cardiaque est bien meilleur chez les patients ayant amélioré leurs paramètres échographiques (Dimensions, FE, Insuffisance mitrale) à un mois de la décompensation.

Néanmoins cette autre étude, qui analyse les paramètres de mauvais pronostic après implantation de Mitraclip, démontre une nouvelle fois que la présence d’une insuffisance tricuspide sévère est un élément péjoratif.

Lors des premières décompensation, la sévérité de l’insuffisance mitrale telle qu’elle est appréhendée par le calcul de l’orifice régurgitant par la PISA, diminue avec le déplétion, on peu continuer à rouler avec la punaise dan le pneu.

Lorsqu’on n’arrive plus à diminuer le volume de la fuite mitrale avec les diurétiques, la fuite tricuspide est en général sévère, et la FA permanente. Plus de réserve, on est sur la jante. Il est alors trop tard pour envisager un traitement (chirurgical, implantable, resynchro etc…) qui ne permettra pas d’inverser la tendance.

Peut-être faudrait-il qu’on s’occupe des valvulopathies plus tôt dans l’histoire de l’insuffisance cardiaque, surtout lorsqu’elles régressent encore sous diurétiques?
Sinon, il faudra rentrer à pied.

Par curiosité, avez vous l’habitude de réévaluer les fuites valvulaires (ou les sténoses?) après traitement? après combien de temps?
Avez vous le sentiment que l’insuffisance aortique est « volo-dépendante »?

L’infarctus du myocarde n’existe plus, il s’appelle désormais STEMI.
C’est un peu comme si les orthopédistes ne parlaient plus de fracture du col, mais de Syndrome Osseux Fracturaire Aigu avec Solution de Continuité Radiologique (SOFRASOCORA pour le tableau opératoire).

Voici justement une fracture du myocarde, vue précocement. L’échographie, inutile dans son contexte, me permet d’attendre l’astreinte de coronarographie en gardant un air très (pré)occupé.

20160831_174204_0012 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Sur cette vidéo (une coupe 3 cav un peu haute), on note une akinéise antero-septo-apicale. Dans la graisse épicardique, dans le sillon inter ventriculaire, silence radio. Pas de flux coronaire.

20160831_174204_0005 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

De retour en USIC après la désocclusion de l’IVA, le flux est de nouveau bien identifiable, et surtout, il est exactement là où on l’attendait!

20160831_174204_0016 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Peut-on interpréter une absence de signal Doppler, quand l’échogénicité est bonne, comme une occlusion de l’IVA?
Dans la discussion infarctus-cardiomyopathie de stress, peut-on y voir un intérêt?
Un signe négatif (l’absence de signal) est il une information?
L’aventure est-elle au coin de la rue?

Ne pouvant cette année me rendre en pèlerinage au congrès d’échographie de bordeaux, je suis allé à CardioValves 2016, à Tours.
A la fin d’une session sur l’insuffisance aortique débute un échange entre expêêêêrt sur l’intérêt fondamentâââl du TM VG, dans l’appréciation du retentissement de l’IA chronique.

Le TM VG…
J’ai tort. Je sais. Le TM, c’est ultra validé, c’est « robuste ».
Mais bon, comme c’est mon blog, qui plus est dans la rubrique « théories fumeuses », j’ai le droit de vous dire ce que ça m’inspire. (Et vous avez le droit de répondre!)

En 1950, alors que les première mesures de débit cardiaque par Doppler sont réalisées, un ingénieur américain souhaite développer des jeux sur une télévision.

En 1960, le mode TM devient accessible sur des échographes « de série », alors que le premier jeu vidéo sort, en 1962 (SpaceWar).

En 1974, c’est l’avènement de l’échographie bidimensionnelle, à l’aide d’une sonde « phased array » mécanique, tandis qu’en 1972 sortait LE jeu : PONG, par ATARI. (Autant dire que ces deux fées ont du se pencher sur mon berceau)

En 1982, nouvelle révolution, apparition sur les échographes du Doppler pulsé et de son génial petit frère, le Doppler couleur. Comme il s’agit manifestement d’une année exceptionnelle, c’est également l’année de naissance du plus grand « shoot-them-all » de l’histoire du jeu vidéo : « SpaceInvader ». (Ultime preuve si nécessaire, c’est également l’année de sortie de « thriller » de Michael Jackson).

Dans les années 1990, c’est la miniaturisation qui va déterminer l’évolution des deux techniques, avec dans le camp de l’échographie l’apparition de sondes à tailles humaines, le développement de l’ETO biplan puis multiplan, et enfin les premiers appareils « portable » (par hulk). Chez les « gamers » c’est l’avènement de la Game Boy (nettement plus portable).

Dans les années 2000, c’est le rêve de l’imagerie 3d qui se concrétise enfin, à peu près en même temps que la sortie de Gran Turismo 3 sur la PlayStation 2

Alors certes, il n’y a pas besoin dans le jeu vidéo d’études de validation des outils, en terme de reproductibilité, de performance diagnostic ou de pronostic (le nombre de téléchargement la première semaine sont de bien meilleurs indices!).
Mais vendre du TMVG pour critère incontournable de l’évaluation de l’insuffisance aortique, c’est un peu comme de demander au pilote de GranTurismo 3 d’aller faire un championnat de PONG…

Sources :
petit historique des jeux vidéos
petit historique de l’échographie cardiaque

Ce n’est pas un scoop, le magic number de la cardio, c’est la fraction d’éjection du ventricule gauche. Les définitions, les indications thérapeutiques, médicales, rythmologiques, chirurgicales sont toutes (en partie) basées sur les volumes VG et la FEVG.
Pourtant des incertitudes existent encore, sur les méthodes de mesures et les chiffres normaux, ceci est parfaitement résumé par Andrew R.Houghton dans son blog.

Je développerai ici uniquement le problème des mesures. Dans les recommandations récentes de l’ESC sur l’insuffisance cardiaque, seul la FEVG Simpson (éventuellement avec du contraste) et l’IRM sont conseillées.

MAIS COMMENT L’IRM EST-ELLE DEVENUE LE GOLD STANDARD???
J’ai posé la question à mon pote google. Voici ce que ‘ai trouvé de mieux, dans un ouvrage de Biederman :
1-Bonne résolution
2- Bon contraste endocardique
3- Pas d’erreur de positionnement (liée aux fenêtres acoustiques)
4- Non opérateur dépendant (je m’étrangle)
5- Très reproductible
6- Pas de modèle géométrique
7- Mesures corrigées dans les trois dimensions
8- Mesures précises des volumes
9- Cinétique segmentaire analysable
10- Résolution temporelle « moyenne à importante »!

Avec les nouvelles techniques de FEVG 3D, certes sous réserve d’une echogénicité correcte en apicale, ces items sont tous réalisables. Et pourtant, des discordances de FEVG persistent IRM et ETT.

IRM vs Echo 2D 3D, la litterature…

Dans le merveilleux monde de la littérature, comme dans cette gigantesque meta-anayse du BMJ, portant sur 2888 patients, les FEVG en echo 2D, echo 3D et IRM sont comparables. Pourtant quand on regarde dans le detail, les volumes VG sont tous plus faible en echo qu’en IRM.
Le challenge de l’echo serait donc de s’approcher des volumes VG de l’IRM. C’est l’idée poursuivie avec le Heart Model de Philips, qui modélise les 4 cavités cardiaques de façon quasi automatique en « entrant » un peu plus dans le myocarde, pour exclure les trabéculations et se rapprocher ainsi de l’IRM (pour mémoire, la détermination des volumes et de la FEVG en IRM est encore réalisée avec des contourages manuels assez fastidieux…)

Voici un exemple.
Une acquisition 4 cavités :

l4cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lacqui3d from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lfe3d vol from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La FEVG est à 67% en 2D et 69% en 3D avec des volumes TD et TS à 170ml/50ml.
Avec le Heart Model, le volume diastolique est à 224 ml le VTS à 90 ml (FEVG 60%…)
En IRM, le VTD est à 215 ml et le VTS à 108, et patatra, la FEVG tombe à 50%!!!

Le volume TD est donc proche de celui de l’IRM, mais le volume systolique est encore plus faible. Est-il faux pour autant? Je ne suis pas sûr.

La résolution temporelle des méthodes 3D et IRM est bien moins bonne que la résolution du 2D (rappelez vous le N° 10- Résolution temporelle « moyenne à importante ») . Si on s’amuse à compter le nombre d’image entre le début du QRS et le sommet de l’onde T, on obtient :
– 23 images pour l’écho 2D (à 50 hz)
– 9 images pour l’écho 3D (19 Hz)
– 11 images pour l’IRM
Attraper un événement aussi fugace que la vraie télésystole est difficile, ce d’autant que le temps passé en télésystole est beaucoup plus court (un ou deux cadres) que le temps passé en télédiastole ( 4 ou 5 images).
Le pari du volume télédiastolique serait presque gagné. Le volume télésystolique est toujours plus faible en écho 2D qu’en echo 3D et IRM (cf meta-analyse) peut-être tout simplement parce qu’on manque encore de résolution temporelle.

Pour conclure, le fondement sur lequel est assis est la cardio parait encore un peu bancal.
Puisque le Strain longitudinal global serait plus robuste que la FEVG pour prédire le pronostic dans l’insuffisance cardiaque, je propose un nouvel indice, la FEVG divisée par le strain. Il n’est pas forcément plus rassurant d’avoir une FEVG à 75% et un SLG à -10%, qu’une FEVG à 30% et un SLG à -15%.

La valeur normale (60/20) serait 3, the magic number!

Mais pourquoi, pourquoi fait ont encore du TM sur le VG???
Écartons de suite la réponse de type  » c’est le mode historique, on a toujours fait comme ça », parce qu’on a toujours gouté les urines pour faire un diagnostic de diabète jusqu’à ce que la bandelette réactive existe, et bizarrement, on a rapidement arrêté après.

Le TM VG donne trois informations :
– le calcul de la masse VG selon (par exemple) la formule de l’ASE, (qui coule de source) : LV Mass (g) = 0.8{1.04[([LVEDD + IVSd +PWd]3 – LVEDD3)]} + 0.6
– l’épaisseur relative des parois (pour différentier les hypertrophies des remodelages, et les concentriques des excentriques)
– Une estimation, par la contraction à mi-VG, de la FEVG, par le Teichholz (qui coule de source) : (End-diastolic volume=7/(2·4+EDD) x EDD3 et End-systolic volume=7/(2·4+ESD) x ESD3)

Deux papiers viennent shooter dans la fourmilière, pile au moment ou je trouvais le goût du TM un peu amer.
Le premier est une collaboration Japon-USA, avec l’équipe de Roberto Lang, Pape US de l’echo 3D : c’est une étude de la masse VG en ETT 3D versus l’IRM. Il utilise pour cela un logiciel permettant d’extraire un contourage diastolique de l’endocarde et de l’épicarde du VG de volumes 3d. Ce contourage est quasiment identique à celui fait en IRM, et il n’est donc pas surprenant que la corrélation entre les deux techniques soit excellente.

Le second vient du Pape Italien (c’est plus habituel que les papes US…) de l’écho 3d (Luigi P Badano), il s’agit d’une analyse de volume VG, FEVG, incdice de sphéricité, bref de toute la géométrie VG sur des sujets sains.

En bref : l’echo 3d sous estime encore un peu les volumes VG en comparaison à l’IRM, mais est beaucoup plus proche de l’IRM que l’echo 2D. La sous estimation portant sur les deux volumes, l’estimation de la FEVG est assez bonne. L’évaluation de la masse, calculée sur des volumes 3d en diastole est excellente, (et très certainement mille fois meilleure que celle extrapolée du TM).

Il y à bien sûr des bémols, à titre personnel, et cela n’engage que moi, je trouve que les volumes systoliques sont moins bien repérés par le logiciel, et que la cadence image est encore trop faible pour généraliser la FEVG 3d. Le volume diastolique étant bon, et le systolique fréquemment surestimé, la FEVG s’en trouve abaissée par rapport à nos standards en Simpson biplan (comme en IRM d’ailleurs..)
Il est probable que l’adaptation du logiciel à l’utilisation du contraste ultrasonore et l’évolution de la cadence image des futures sondes règlera ce problème.
De même, l’acquisition se fait sur 4 cycles pendant une apnée brève, ce qui nécessite, outre une échogénicité suffisante, un rythme sinusal et… une apnée brève.

Quand nous aurons un masse fiable, une FEVG fiable, un strain global en 3D et une acquisition sur un cycle, je crois sincèrement qu’on pourra ranger le TM VG avec l’accent circonflexe (auquel je suis d’ailleurs plus attaché).
A titre personnel à nouveau, je souhaite ardemment qu’on conserve la cédille, sans laquelle mon nom de famille aurait une connotation désagréable ;)…

Pour illustrer mon propos, quelques images 3d d’une cardiomyopathie de stress, la ballonisation apicale parait presque palpable!

3d from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Quelques rondelles de VG (même patiente) pour l’apéro, de la base (en haut à gauche) à l’apex en bas à droite. L’IRM n’est plus très loin…

islices from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

PS : il est habituel que ce genre de post ne sollicite aucune réaction, je serai pourtant ravi de connaitre votre avis sur le sujet!

Pas une semaine sans qu’un article de journal, de blog, un tweet, ne vienne pronostiquer la mort du stéthoscope suite à l’avènement des échographes ultraportables.
Dans le JACC de Janvier 2016, Valentin Fuster répond aux oiseaux de mauvais augure avec un éditorial citant plusieurs situations cliniques dans lesquelles le stéthoscope reste à ce jour irremplaçable : le frottement péricardique, l’insuffisance aortique, l’éclat du B2 au foyer pulmonaire etc…

Cette mise au placard du stétho me parait aussi pertinente que de prédire que l’avènement de hélicoptère remplacera le vélo.
François, le postier de Jacques Tati dans « jours de fête », fort impressionné par les progrès des facteurs américains, se prend à rêver de livrer le courrier en hélico.
Pourtant le vélo, comme le stétho, ont un avantage majeur sur leurs concurrents : la simplicité.
Pas de pile, pas de batterie, pas de login, pas de mot de passe, pas de bug, pas de réseau, pas de cloud.

Certes, les échographes ont de plus en plus d’intelligence artificielle embarquée, mais dans le stétho, l’intelligence est embarquée entre les deux embouts auriculaires, (et elle fonctionne encore un peu, n’en déplaise à certains constructeurs).

Ça parait difficile à croire, et pourtant ce cas clinique est bien celui d’une insuffisance aortique importante, vue très tardivement, au stade de la dysfonction VG sévère avec des gros volumes VG et une FEVG à 15%. C’est précisément ce qui attire l’œil, car si, comme le suggère Katon93, nous ne quantifions pas les valvulopathies minimes en routine, le calcul du débit cardiaque est de bonne guerre dans l’évaluation de la CMD. Or ici, le débit est à 7,5 l/min malgré la FEVG à 15%.
La dilatation majeure du VG (près de 300 ml), permet de générer un hyper débit malgré l’altération de la FEVG.
Le PHT est court, mais on pourrait incriminer une élévation de la PTDVG sans rapport avec le volume de la fuite.
Le reflux dans la crosse est également un autre argument sensible pour la fuite importante.

Mais comment expliquer un flux couleur aussi petit?
Je n’ai pas de réponse univoque mais je vous propose deux explications, et serais ravi de lire les vôtres.

La premier est celle du jet excentré.
La fuite aortique sur aorte dilatée engendre souvent, pour peu que cette dilatation ne soit pas harmonieuse, un prolapsus asymétrique avec une IA très excentrée, dont le jet peut-être manqué sur les coupes habituelles. Le jet se colle en suite sur une paroi qu’il « moule », selon l’effet Coanda (qui fera bientôt l’objet d’un nouveau post).

La seconde explication est celle de la sphingomanometriose, inventée pour l’occasion.
Si vous prenez un sphygmomanomètre dont la valve fonctionne, chaque pression sur la poire va faire monter l’aiguille, et l’air ne pourra pas s’échapper pendant la diastole de la poire.

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Si en revanche vous ne serrez pas la valve (ou mieux, si elle est cassée), la prise de pression est un vrai challenge. Il faut donc appuyer plus fort et plus vite sur la poire, et à ce prix, il devient possible de faire monter l’aiguille. La surcharge de volume est compensée par la tachycardie, la diminution du temps de diastole et l’augmentation des pressions systoliques et diastoliques VG. La fuite, toujours présente, est alors minimisée. (C’est le principe du test de force dans les fêtes foraines, avec la cloche qu’il faut faire sonner d’un coup de masse).

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

(Oui, j’ai une bonne expérience du manomètre cassé dans le box de consultation…)

Tout cela est très bien synthétisé dans les tableaux 5 et 6 de cet article de W. Zoghbi dans le EHJ imaging.
Le tableau 5, qui compare la pertinence de chaque outil, n’est pas très tendre avec le Doppler couleur.
La performance de l’auscultation (une fois l’appareil d’écho éteint) et de la prise de pression artérielle au même sphygmomanomètre (avec la différentielle élargie), dans ces situations, est loin d’être anecdotique.

J’espère que Clément pourra nous apporter des précisions sur la suite de la prise en charge de cette patiente, et sur les autres méthodes d’investigation utilisées (IRM? Angiographie sus-sigmoidienne?).
Merci pour vos commentaires, (passés et futurs!),
A bientôt,
Philippe

Est-ce l’influence secrète de mes aïeux plombiers, ou les multiples pannes de ma propre chaudière qui m’ont poussé à écrire ce post suicidaire sur les étranges similitudes de fonctionnement entre la chaudière à gaz et le système cardiovasculaire?

La chaudière en elle même joue un rôle de pompe qui doit faire circuler de l’eau chaude dans les tuyaux à température constante, mais surtout à pression constante, en consommant un minimum d’énergie pour son propre fonctionnement.

Ça n’a l’air de rien, mais le nombre de pannes possibles est incroyable, et les analogies avec la cardio sont nombreuses.
L’arrivée de gaz, pour la combustion est évidemment à rapprocher de la circulation coronaire qui apporte l’énergie à la pompe. L’adaptation de l’arrivée de combustible en fonction de la demande doit être fine et rapide. En l’absence de gaz, c’est la panne ultime, (mais aussi la plus simple) : tout s’arrête.

Si le bruleur brule, l’eau froide devient chaude. Or l’eau chaude occupe un volume plus important que l’eau froide, dans des tuyaux de diamètre constant. Pour encaisser ces variations de pression, il existe un vase d’expansion, qui permet d’équilibrer la pression entre le secteur liquide (les tuyaux) et un vase rempli de gaz, compressible, qui permet donc de faire garder un volume constant au système. La membrane qui sépare les deux compartiments (et que l’on pourrait comparer aux valves) s’altère souvent et la surpression s’évacue par une soupape (qui n’est en général pas reliée à une évacuation d’eau par l’installateur, ce qui est toujours une excellente occasion d’inonder une pièce).
De même, le cœur droit, l’oreillette gauche et son copain l’auricule gauche permet de réguler le remplissage VG en toute situation (hypovolémie, normovolémie, exercice physique). L’auricule, très contractile et trabéculé (donc de dimension variable), permet de faire une réserve intéressante à l’effort, pour affiner le remplissage VG.
En revanche la situation se complique quand l’oreillette doit faire « vase d’expansion » en cas de surpression du VG, et ici, la soupape de sécurité n’est pas un robinet, mais le poumon et l’inondation est encore plus déplaisante…

La boue qui se dépose dans les canalisations de chauffage est une aubaine pour expliquer l’athérome, les difficultés circulatoires croissent avec l’age de l’installation, et les objectifs « tensionnels » (on devrait ici parler d’objectif de pression!) sont stricts pour que le circuit puisse tourner dans le bon sens.

Enfin, l’efficacité de la pompe, comme celle de la chaudière, peut-être jugée par un rapport entre la chaleur produite et l’énergie consommée pour la faire fonctionner. Lorsque le cœur n’est plus « rentable », il consomme beaucoup d’énergie pour un débit faible, au prix de pressions élevées. C’est typiquement la situation de l’insuffisance cardiaque diastolique, ou le mode de fonctionnement du VG (épaississement radial pur sans contraction longitudinale) est très consommateur d’énergie, et peu efficace sur le plan hémodynamique. La désynchronisation est un autre exemple de gâchis d’énergie, avec des segments du ventricule gauche qui se contractent sans efficacité hémodynamique. L’énergie ainsi perdue se transforme-t-elle en chaleur? Le cœur possède ses manomètres (qui secrètent anf, bnp et autres bonnes choses), mais il ne possède pas de thermomètre… (il serait amusant de comparer la température des cœurs normaux et ceux des insuffisants cardiaques!).

Ce post, logiquement classé dans les « théories fumeuses », a été illustré par Christophe Besse, dessinateur génial et auteur de nombreux livres, ainsi que du blog non moins génial « tronche de vie« .
Compte tenu du sujet brûlant que je lui ai confié, je ne peux que le remercier chaleureusement!

Pour plus de sérieux et de physiopathologie, n’hésitez pas à vous reporter aux cours du Dr Abassade, en voie de publication sur ce blog.

La littérature cardiologique n’est pas toujours passionnante. Évidemment, il y a eu IMPROVE IT. Ouais. Bon.

Et puis, juste au moment où le cholestérol est au plus bas, derrière la 153 ième étude qui confirme que le strain longitudinal altéré est un facteur de mauvais pronostic en post TAVI chez les mangeurs de choucroute caucasiens à grandes oreilles, la voilà, l’étude intéressante, celle qui répond à une question que les cliniciens se pose!

Pourquoi les prolapsus valvulaires mitraux font-ils des morts subites?

J’avais exprimé ici ma conviction que le Barlow était au moins autant une maladie du myocarde que de la valve, en particulier du fait du mouvement si particulier de la région infero basale du VG. L’autre argument, (faible il est vrai), c’est l’absence de la moindre ESV lorsqu’on mord une mitrale avec un mitraclip.

Cette étude rétrospective est l’analyse d’un registre de mort subite italien. Une partie des données viennent de l’analyse anatomo-pathologique des cœurs conservés et des données cliniques disponibles avant le décès. Ce groupe est comparé à un groupe contrôle et à un groupe de prolpapsus, avec une fuite modérée, et qui présente une arythmie ventriculaire au holter.

Cet article contient beaucoup de résultats instructifs.
Pour faire court, il existe en histologie des foyers de fibrose sur les piliers et la région inferobasale du VG, qui correspondent en IRM à des zones de réhaussement tardif. La population la plus à risque est féminine, jeune, avec des prolapsus bivalvulaire, un click systolique, des fuites minimes à modérées, des ondes T négatives en inférieur, et des TV retard droit.
A noter que les événements rythmiques surviennent plutôt au repos, et que les épreuves d’efforts, lorsqu’elles sont réalisées, sont normales.

Pour la première fois, on obtient un début d’explication ventriculaire aux événements rythmiques des PVM. Il persiste bien-sûr de nombreuses questions. (Est ce que cette fibrose est secondaire à l’étirement anormale de l’appareil sous valvulaire? Quel est le rôle de la fonction annulaire mitrale?)

Les résultats de cette étude, si ils sont confirmés par d’autres équipes, (le rehaussement tardif de l’extrémité des piliers, ça se travaille!) positionneraient l’IRM comme un examen intéressant dans la stratification du risque rythmique des prolapsus valvulaires.

L’IRM, c’est fascinant 😉