Posts Tagged ‘pressions de remplissage gauches’

Cahier de vacances (2)

31 juillet 2017

Merci à tous pour vos réponses sur ce quizz estival, qui posait la question de l’insoutenable légèreté de la valve mitrale, qui a décidé de travailler dans des horaires bien différentes de celles de la valve tricuspide.

Pour poursuivre une logique qui m’est accessible, je vous propose de poser la question à l’envers, pourquoi la mitrale normale s’ouvre normalement?

La mitrale s’ouvre car la pression du ventricule gauche devient plus faible que celle de l’OG et la relaxation ventriculaire gauche est synchrone et efficace (avec un temps de relaxation isovolumique court). (Plus d’information dans le cours du Dr Abassade, ici).

La systole atriale, déclenchée par l’onde p, se prolonge jusqu’au début du QRS, et se termine DANS le QRS :

Dans notre cas, le début de l’onde E est très tardif, ce qui peut s’expliquer par une élévation des pressions de la pression diastolique VG, par un asynchronisme intra-ventriculaire gauche, ou plus simplement parce que, mécaniquement, la mitrale est maintenue fermée par le jet d’insuffisance aortique sévère :
(notez comment le jet de régurgitation s’écrase sur la grande valve mitrale)

5cav 1.avi from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Or la systole atriale est ici très en avance, car il existe un BAV1 qui va « attirer » l’onde A vers la gauche, et la télescoper avec l’onde E. Ceci est identifiable sur le tracé doppler car l’onde E se termine AVANT le QRS.

Le temps de remplissage est donc retardé par l’élévation des pressions gauches et la fuite aortique sévère, (le rôle de la désynchronisation me parait modeste, les QRS restent d’ailleurs assez fins), mais la systole atriale est avancée par le BAV1.

Le temps d’ouverture mitrale est donc très court, et les deux ondes fusionnées, comme sur cette boucle acquise en ETO 3d :

3DQ from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

A droite, tout se passe comme si de rien n’était. Cette situation est un exemple dans lequel le flux mitral n’a plus grand chose à voir avec les pressions de remplissage gauches, car d’autres déterminants entrent en ligne de compte.

En rythmologie, il y a les rois du pétrole, avec la stimulation, l’ablation, la cartographie…
En échographie, on a pas de pétrole, mais on à des idées…

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Superstition

29 août 2016

Le cas clinique précédent m’a rendu un peu perplexe, quoique la clinique, la dysfonction VG et la radiographie (avec les limites inhérentes à la qualité du cliché), suggèrent un œdème pulmonaire.

Vous l’avez compris, j’en ai profité pour mettre en application ma nouvelle résolution de plonger dans le monde aquatique de l’échographie pulmonaire, car, comme le disait maitre Yoda, « les pressions de remplissage gauche sur dyspnée aiguë, tu te garderas bien d’interpréter ». (Peu de gens connaissent cette citation, mais les connaissances médicales de Yoda dépassaient largement la confection de bras électroniques pour les Skywalker).

Et voici ce que j’ai vu :

20160819_022908_0021 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

20160819_022908_0022 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Ce ne sont plus des comètes, c’est une pluie de météorites!

IL s’agissait bien d’un OAP, les suites ont étés simples sous VNI et furosémide, je n’ai même pas dégainé le SalbutAugmentalix, que tout amateur de dyspnée aiguë affectionne. Le BNP du lendemain est à 500, avant de retomber rapidement à 50 sous traitement.

Comment donc interpréter le flux mitral initial avec ces variations respiratoires?

20160819_022908_0001

Après Yoda, j’ai interrogé le sherif. Or le Shérif ne dis pas un mot sur les variations respiratoires sur ces recommandations ESC, mais il précise que lorsque E est inférieur à A, mais que la vélocité de E est supérieure à 0.5 cm/sec, il faut utiliser d’autres indices, et en particulier le DTI et la PAPs. Ici, l’onde E est véloce, le E/e’… est délicat, si on moyenne E, on obtient E/e’ à 10, donc non informatif. Pas d’IT captée.

La brutalité du tableau clinique est probablement liée à sa cause : l’ischémie myocardique. La surcharge volumique est très faible (il existe même des arguments pour une hypovolémie à droite), en revanche la POG est très élevée, du fait de l’inefficacité aiguë du VG (d’où l’élévation brutale des lactates, et le retard du BNP), un peu comme dans l’OAP hypertensif. Plein à gauche, vide à droite…

Finalement, l’idée, dans ces situations, de commencer par l’écho pulmonaire, et de ne faire une échographie cardiaque ciblée qu’en cas de doute, fait un peu mal au cœur des cardiologues échographistes, mais peu s’avérer plus rentable et surtout beaucoup plus rapide… (je pose ici des recommandations Européennes sur la prise en charge des situations cardiaques aux urgences, la simplicité des lignes B tranche avec les exemples d’ETT!)

Pour clore ce cas, après Yoda et le Sherif, j’ai consulté Stevie Wonder, comme je le fais régulièrement quand je suis un peu perdu sur les pressions de remplissage et la fonction diastolique (les connaissances médicales de Stevie Wonder dépassent largement un coup de téléphone pour dire « I love you »).

Il m’a répondu ça :  » When you believe in things that you don’t understand Then you suffer… Superstition ain’t the way »
Plutôt que de vous infliger la VO avec 30 min de pub avant, je vous propose une version alternative assez efficace de Superstition.

PS: merci aux « super-répondeurs » qui animent la discussion 😉

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Take the B line

12 août 2016

Exit le A train d’Ellington, les caravanes, cet article de Mai 2016 est un plaidoyer pour la ligne B.
L’appréciation des pressions de remplissage gauches en échographie étant parfois si complexe que même les cardiologues se perdent dans des algorithmes obscures, le plus simple est encore d’évaluer l’eau intra-pulmonaire, toujours par échographie.

Techniquement, c’est très simple, ça marche avec n’importe quelle sonde entre 2.5 et 7 MHz, on explore le thorax sur 2 à 4 cm de profondeur à la recherche de ces fameuses « B lines » blanches allant de la sonde vers la profondeur (« comètes »). Plus il y en a, plus il y a d’œdème, le poumon normal étant noir.

La sensibilité et la spécificité pour un diagnostic de dyspnée « cardiogénique » aux urgences est respectivement de 94% et de 92%, la faisabilité est proche de 100%.
Ça ne vous rappelle pas une autre promesse?
Est-ce une nouvelle « BNP line »?

Il y a plusieurs éléments qui laissent penser que cet outil est intéressant.
En premier lieu bien sûr le prix et l’accessibilité de l’appareil qui est déjà dans toutes les urgences et toutes les USC.La formation de l’opérateur est très courte d’après les auteurs, et la reproductibilité est excellente.
Les ondes B, (comme les cardiologues), sont sensibles aux diurétiques et disparaissent en « temps réel », ce qui permet de suivre l’efficacité du traitement. Elles sont plus nombreuses en décubitus qu’en position proclive.

Dans les cas difficiles, ou il peut y avoir des lignes B non liées à de l’œdème interstitiel (la spécificité n’est quand même pas à 100%…), l’échographie cardiaque devient un complément d’examen appréciable, pour la FE, les pressions de remplissage gauches et la PAPs (sic…).

Encore plus fort, la détection d’eau pulmonaire serait accessible en échographie d’effort, lors de situation d’insuffisance cardiaque d’effort!

Cerise on top of the cake, avec les appareils portables, l’exploration de la dyspnée d’effort devient accessible en altitude extrême, sur le bateau après une plongée sous marine, bref partout et pratiquement par tous, après une formation brève.

L’échographie du globe vésical est déjà utilisée par les paramédicaux (et l’échographie cardiaque d’une cardiomyopathie dilatée avec FEVG à moins de 15% ressemble pas mal à l’écho de vessie…). Peut-on imaginer un « lung-scan » comme il existe déjà un « bladder-scan »?

Je serai curieux de savoir combien d’entre vous l’utilisent déjà?
Pour ma part, je sens que mes prochaines gardes seront aquatiques.

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I shot the Sherif, but I didn’t shoot no DTI…

15 avril 2016

L’évaluation de la fonction diastolique était certes un sujet de préoccupation il y a dix ans. Mais qu’est ce qui peut pousser Sherif Nagueh à actualiser les recommandations de 2009 sur l’évaluation de la fonction diastolique en échocardiographie dans cet article du JASE 2016?
J’ai essayé de lire ce nouvel opus avec des yeux neufs, une naïveté de fan. J’avais adoré le 1, j’attendais donc le 2 avec impatience.

Dans l’introduction, une définition qui pose bien le problème :
La dysfonction diastolique est généralement liée à une altération de la relaxation du VG, que ce soit la succion protodiastolique et/ou la rigidité myocardique. IL faut donc, avant de se lancer, avoir une idée des flux normaux, en fonction de l’âge et de la situation hémodynamique du patient. (Ce qui est vrai au repos dans un labo ne l’ai pas forcément en réanimation sous adré…)

Justement, le rapport E/e’ (moyenne de e’ septal et lateral) varie peut avec l’age, et les auteurs considèrent désormais un rapport supérieur à 14 comme rarement physiologique. La manœuvre de Valsalva (diminution de plus de 50% de l’onde E) et Ap -Am sont également de bons indices, variant peu avec l’âge.

Les tableaux décisionnels ont été modifiés, sans pour autant changer grand chose. On part de E/e’ quand la FEVG est preservée, et de E/A qd elle est altérée, et roule galette. Bref, comme on dit à Rungis, pas de quoi faire trembler Hollywood…

Les cas particuliers (péricardite constrictive, CMH, RM,IM, FA) sont intéressants. Encore que la fonction diastolique du RM serré, ça me semble un peu fallacieux…

Du coup je me suis précipité sur le chapitre de l’évaluation à l’effort, qui n’existait pas en 2009.
Et là encore, du E/e’…
Le test est considéré comme concluant si à l’effort :
– E/e’ moyen à l’effort est supérieur à 14, ou E/e’ septal > 15
– Le pic de vitesse de l’IT à 2,8 m/sec
– Et la vitesse de e’ est inférieure à 7 cm/Sec

Le truc amusant, c’est que la vitesse de l’onde E varie du simple au double à l’effort, que la vitesse de l’IT augmente « physiologiquement » et que e’ septal est souvent faible.

Je vous le disais, pas de quoi faire trembler hollywood…

Quitte à faire des reprises, je vois propose une version 2 assez amusante, il faut passer la publicité (impossible d’y couper) mais ça vaut son pesant d’herbe de Provence!


ALPHA BLONDY – J'ai tué le commissaire mais pas… par TEST-WAGRAM

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Space Maker Oddity (3)

7 mars 2014

Je poursuit dans la « rythmocardiographie », avec ce cas d’une patiente appareillée d’un PM double chambre pour une maladie rythmique de l’oreillette (dysfonction sinusale et insuffisance chronotrope à l’effort / accès de tachycardie atriale).
Après une période d’amélioration de la dyspnée, elle présente de nouveau une dyspnée d’effort modérée, motif de l’ETT.
ETT assez peu informative : fonction VG normale, pressions de remplissage (aussi loin qu’on puisse les appréhender avec la stimulation cardiaque) normales, pas d’HTAP, fonction VD normale, pas de valvulopathie sévère, l’OG est à peine dilatée.

Cependant le flux mitral est un peu bizarre, non?

Qu’en pensez vous?

PS : pour ceux qui ont eu l’extrême bonté de s’inscrire là-haut à droite, il faut cliquer sur le titre du mail, pour ouvrir le post sur votre navigateur, afin de lire les vidéos. Vous pouvez par ailleurs agrandir les vignettes en cliquant à deux reprises dessus.

PS 2 : Pour ceux qui ne se sont pas inscrit là-haut à droite, vous pouvez vous inscrire là-haut, à droite.
Votre email ne sera pas divulgué, il sera même protégé contre le mauvais sort, et permettra le retour de l’être aimé, sur présentation de sa photo.

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E, A, L dans l’A (Titia)

17 février 2014

Dans l’épisode précédent, une cardiopathie hypertensive était réévaluée par Jimmy.
Wendy dit à Jimmy : « quelle drôle d’onde A, Jimmy, comme c’est étrange ».
Voici donc la réponse, qui provient ni de manœuvre de valsalva, ni du pantalon anti-G de nfkb, mais de simples extrasystoles auriculaires :

Il s’agit donc d’une fusion entre une onde L meso-diastolique qui signe le trouble de compliance noté par Yoan, et l’onde A.
Cet élément permet de conclure avec un peu plus de certitude sur les pressions de remplissage élevées. En effet, la patiente est en FA durant une bonne partie de l’examen, ce qui rend l’interprétation de E>A délicate.

Enfin, travaillant sur une marque de machine avec laquelle je partage un prénom, la valeur « cut-off » du strain ne me parait pas claire, en tout cas moins nette que chez les électriciens généraux. J’ai tout de même essayé par curiosité, pour trouver un strain longitudinal global normal à -20% (essentiellement du fait d’une ascension correcte des segments basaux de la paroi latérale).

Je pense néanmoins que la contraction longitudinal est altéré et que le déplacement de l’anneau mitral en systole est faible, et je me replonge dans l’abime du doute sur le strain.
Le diagnostic différentiel serait une tachycardie atriale alternant avec la FA et le rythme sinusal, avec des ondes A multiples et fusionnées, comme le suggérait Philippe A, justement. La fin de l’examen s’est déroulé cependant en ryhtme sinusal à peu près stable, avec ce flux triphasique évocateur d’une relaxation très altérée.

Merci à tous pour vos commentaires, je serais curieux de connaitre votre sentiment sur l’homogénéité des valeurs de strain pour ceux qui travaillent sur plusieurs machine ou qui sont sur la même que nous?
A très bientôt,
Philippe

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Vente en Gros – Détail

12 février 2014

Voici une dame âgée (encore? ben euh, oui…) et essoufflée. Elle est hypertendue de longue date, et n’a pas souvenir de chiffres de pression artérielle normaux la concernant.

Voilà quelques semaines, elle était hospitalisée pour un épisode d’insuffisance cardiaque avec dysfonction VG sévère (25-30%), poussée hypertensive et élévation de troponine. Elle présente par ailleurs une insuffisance mitrale modérée.

Il s’agit donc d’un contrôle de FEVG, et d’une évaluation des pressions de remplissage gauches, et de la PAP.

Quelques éléments döppler (private joke @nfkb ;)) (cliquez deux fois pour agrandir les vignettes) :

Que pensez de ce drôle de flux mitral, et plus particulièrement de la mophologie de l’onde A?
Que diriez vous des pressions de remplissage gauches? D’autres commentaires sur cette cardiopathie?

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L’insuffisance mitrale diabolique (Quand la diastole de mon oncle est plus courte que la systole de ma tante)

27 septembre 2013

L’échographie proposée par Clément est celle d’un patient asymptomatique présentant sur l’ECG un BAV1 long et un BBG large.
Il s’agit donc d’une discussion sur l’asynchronisme cardiaque, raison pour laquelle j’ai confronté mes conclusions (floues) à celles (limpides) du Dr Cazeau, qui murmure à l’oreille des bloc de branche de gauche.
Je vais donc tenter de vous transcrire notre échange, (du moins ce que j’en ai compris), en allant du plus simple au moins compliqué. Ces explications ne reposent pas sur des références bibliographiques précises, car Pubmed est assez avare sur la description du retentissement des troubles conductifs sur la “mécanique” cardiaque, en dehors de la stimulation.

Eteignez vos appareils électroniques, attachez vos ceintures jusqu’à l’extinction du signal lumineux, PNC préparez vous au décollage.

Il existe, commun chacun sait, plusieurs niveaux d’asynchronisme :

• la désynchronisation inter ventriculaire (diagnostiquée essentiellement par la comparaison des delais pré-éjectionnel droit et gauche)

• la désynchronisation intra-ventriculaire gauche (visible à l’oeil nu pour la désynchronisation dite “spatiale”), et mesurable par divers outils (que je n’énumérerai pas ici). L’un des témoignages le plus pertinent de cette désynchronisation est le temps pré-éjectionnel gauche

• la désynchronisation auriculo-ventriculaire, attestée par un temps de remplissage court (moins de 45% du cycle RR), qui vient “on top of the cake” de l’une, de l’autre, ou des deux désynchronisations précitées.

Sur notre cas, la désynchronisation intra-VG est visuellement très parlante, le septum à un mouvement très anormal, la paroi latérale est très tardive, et le VG semble danser la danse orientale. Il existe donc un flou artistique entre la systole et la diastole. C’est même une des causes d’erreur de mesure de la FEVG de ces patients si l’on se fie à l’ECG pour mesurer la FEVG en Simpson. En effet, au pied du QRS, le volume VG n’est pas encore maximum, et sur l’onde T le volume n’est pas à son minimum, on peut donc trouver des FEVG Simpson faussement très abaissées chez ces patients.
Le strain longitudinal global, qui mesure l’excursion base-apex des différents segments est donc difficilement interprétable car il moyenne sur un cycle des contractions régionales très dispersées dans le temps, sans tenir compte du décalage horaire et des résultats des DOM-TOM.

Le flux d’éjection aortique est amusant, car il existe un petit accident habituellement pré-systolique dont la signification est parfois discutée. Le décalage dans la diastole de cet accident, bien visible grâce à la bradycardie et au BAV1, est un argument pour penser qu’il s’agit d’un flux provoqué par la systole auriculaire, est transmis à la valve aortique (peut-être par un défaut de compliance du ventricule gauche, comme me le suggère le Dr Abassade, qui parle le language des ventricules et la courbe pression-volume)

Enfin le flux mitral et l’insuffisance mitrale.
SI la systole est si longue, c’est que la diastole est bien courte. Si l’on mesure ici le temps de remplissage, on arrive à approximativement 30% du RR. La bradycardie aidant, la fusion de E et A n’est pas très prononcée, mais le temps de remplissage court signe l’asynchonisme auriculo-ventriculaire. (Vous êtes toujours là???)
Cette désynchronisation est liée au BAV1, qui “tire” l’onde A vers l’onde E, sur la gauche (l’onde A se terminant avant le QRS du fait du BAV1). Le premier schéma est un flux normal (dessiné dans le TGV, avec qq mouvements artefactuels), le second représente les modifications en cas de BAV1 :

MAIS PAS QUE!
Imaginons que l’onde A ne soit pas “tirée” vers la gauche, l’onde E, elle, est tardive (le temps QRS-E est allongé, l’onde E est repoussée vers la droite – flèche rouge), et cette distance est conditionnée par les autres paramètres de désynchronisation (inter-ventriculaire ou intra-VG).

Pour résumer : une diastole trop courte, une systole trop longue, et entre les deux un “no man’s land” ou la systole auriculaire est terminée, et ou la systole ventriculaire n’a pas commencée. La valve mitrale n’est donc pas fermée (car c’est bien la contraction du VG et l’augmentation brutale de la pression qui ferme la mitrale). Or une valve non fermée est une valve ouverte : elle fuit, c’est une IM diastolique induite par le BAV1 et les asynchronismes.

Alors que faire???
Clément, qu’avez vous fait de ce jeune marathonien?
Es tu d’accord l’analyse de l’echo? Quelle serait ton explication pour l’alteration du strain longitudinal?

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Mayday Mayday…

2 juillet 2012

Clément renvoi quelques info sur le cas clinique du moment :
– un strain longitudinal global NORMAL à -22%
– peu d’arguments pour une PCC
– une adiastolie inspiratoire sur le flux d’IP, qui colle avec la dysfonction VD et l’élévation des pressions droites.

Du coup, une partie de mon bateau coule (et ce n’est jamais très bon quand ça commence…), car, comme Philippe A le souligne, ce VG est diablement normal, même si le régime de pression ne l’est certainement pas. Il nous reste effectivement les insuffisances cardiaques à débit élevés (shunt hépato-pulmonaires avec la cirrhose, épreuve de contraste?), l’insuffisance mitrale (n’y aurait-il pas une petite IM un peu sous estimée dans un coin de la mitrale???).

J’ai un peu de mal à croire à l’amylose avec un strain aussi normal, et le rehaussement tardif en inférieur pose problème, puisqu’on n’est pas censé pouvoir annuler le signal dans l’amylose en IRM, non?

A suivre!
Je vous donnerai des nouvelles dans les commentaires de ce post dès réception.
Merci à tous, à bientôt!

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Ground control to major Tom

25 juin 2012

A mon tour de me lancer sur ce cas clinique, avec un avantage non négligeable, celui d’avoir déjà les resulats du KT droit!
HTAP à prédominance post-capillaire :
PAPO=28mmHg,
PAPm=47mmHg,
débit 5.7L:min,
IC 3.4L/min/m2,
RVP 3.3UI Wood (264 dyn…)

Le petit jeu des pressions de remplissage gauches (PRG), (rappelez vous, l’équation à deux inconnues à résoudre sans aucune des deux inconnues), est basé majoritairement sur l’analyse du flux mitral. Pour avoir un flux mitral dit « normal », voir restrictif, sans élevation des PRG, il faut une relaxation impécable. Détorsion brutale et homogène, succion de la quasi totalité du contenu de l’OG, et petite systole auriculaire. Autant dire qu’à 70 ans, ce n’est pas banal. L’onde L, pouvant être présente en cas de bradycardie, et généralement peu véloce, vient ici renforcer furieusement l’impression d’étrangeté. L’onde D prédominante dans le flux veineux pulmonaire (et son arret très brutal) est compatible avec cette hypothèse. Pour être complet, il nous faudrait une idée de la taille de l’OG, qui doit être dilatée, dans des conditions d’élévation chronique des PRG.

Alors pourquoi diable les autres paramètres sont pris à defaut?

Débutons par le E/E’ :
C’est le prototype des indices de type (rapport de vélocité de E) divisié par (le truc qui prouve que la relaxation est altérée), valable en FA, résistant à l’eau et la corrosion; il est trop beau pour être honnête. Je n’ai pas d’explication géniale à fournir sur le caractère faussement normal dans ce cas précis. Le Ea reflète la contraction longitudinale, il serait interressant de connaitre le strain longitudinal global de ce patient, qui est probablement altéré, même si préservé sur les segments basaux.

Le E/Vp :
Fiable dans les dysfonction VG sévères, (situation généralement assez simple, où il est de fait superflu), la corrélation avec les PRG devient très floue lorsque la FEVG Simpson est normale. Plus les mouvements tridimensionnels du VG s’altèrent, et plus la vélocité du remplissage est linéaire, comme on rempli une gourde à un robinet. La pente du remplissage devient alors facile à mesurer, et la mesure reproductible.

La PAPs : Elle est manifestement minorée puisque quasi normale en ETT. Le principal coupable est la dysfonction VD, ce dont atteste le TAPSE, l’onde S DTI, et surtout la variation respiratoire des flux mitraux. Le VD altéré n’a plus la puissance nécessaire pour développer une IT véloce. Une astuce pourrait être le calcul sur l’IP, et le calcul des résistances pulmonaires avec l’ITV pulmonaire (qui doit logiquement être abaissée si dysfonction systolique VD).

Le BNP : Ce n’est pas trop le sujet du blog, mais la valeur intrinsèque du BNP est moins bonne que ces variations sous diurétiques. IL est plus faible chez les obèses, et dans les dysfonctions à prédominance droites. Dans ce cas, la POG semble très élevée et contraste avec des performances ventriculaires peu altérées (un peu comme dans un RM), cela introduit la notion de la compliance de l’OG : la pression monte très vite dans cette oreillette la!

L’épanchement pleural gauche :
Alors, là, c’est plus dur. La radio retrouve une surcharge vasculaire indéniable, bilaterale. Existe-t-il une insuffisance mitrale directionnelle? Une lésion pleurale pré-existante?

En conclusion : En triant les indices, (et en connaissant les résultats du KTD, je vous le concède!), on arrive à la conclusion de type cardiopathie infiltrative, ou péricardite constrictive. Il nous manque des données pour cette dernière hypothèse, mais Clément ne nous a pas embarqué sur le terrain du péricarde. Une IRM et quelques biopsies seraient les bienvenues (amylose, hémochromatose, Fabry etc…)

Clément, le patient a-t-il une insuffisance mitrale? une anémie? As tu une idée du délais entre l’ETT et le KTD?

Reste l’hépatopathie, cirrhose cardiaque ou maladie surcharge avec atteinte des deux organes? Vador a-t-il voulu tuer son fils, ou protéger Luke de l’empereur et du coté obscure de la force?
Comme dans toute belle énigme, le mystère n’est jamais complétement résolu…

PS : merci à tous les « super répondeurs » ;-), et à Clément pour ces très belles images.

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