Archive for the ‘Non classé’ Category

You got me floating

6 août 2019

La plus part du temps, quand je reçois des messages par ordinateur, ça donne à peu près ça :

Parfois, c’est Olivier qui me fait l’honneur et le plaisir de m’envoyer une écho pour le moins étrange…

Il s’agit d’un homme de 70 ans asymptomatique. Vous trouverez consecutivement l’ETT, l’ETO et le scanner.

Mais tout d’abord, une ambiance musicale :

Qu’en pensez vous???

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Attention, chute de bloc

31 juillet 2019

Yara nous avait déjà fait profiter de l’incontournable demande d’échographie justifiée par une vilaine onde Q en aVr sur l’ECG de surface. Cette fois, l’urgence de la demande d’échographie s’impose d’elle même :

Y a-t il un lien possible entre une chute, et un bloc de branche droit ET gauche d’apparition simultanée?

Et que vient faire cette mystérieuse découverte de fibrillation atriale qui semble aussi complète qu’une galette oeuf-jambon-fromage?

Y aura-t’il une hyopkénésie, (terme issu du langage Mattel, qui traduit l’absence de Ken, ce qui ne manque pas d’attrister Barbie).

Bon courage pour ceux qui travaillent en Août, tiens, pour vous aider un peu, je vous offre cette hyperKénésie!

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La Cardiopathie Génitale

15 juillet 2019

Alors que je m’apprête tranquillement à profiter d’un café crème, loin de l’hôpital et de la ville en ébullition,

je reçois un sms de Philippe, véritable veille sanitaire du DBC (demandes Bizarres Contest) :

La cardiopathie génitale opérée, c’est comme une posthectomie péricardique?

Merci Philippe, n’hésitez pas à envoyer vos propres DBC!

Bonnes vacances à tous,

Philippe

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Je dis non, Troll!

20 juin 2019

Le DBC, Demandes Bizarres Contest était un peu en berne, jusqu’à ce que Yara déniche cette merveille, grand classique certes, mais toujours aussi savoureux.

Évidemment le premier réflexe est de dire non, non Troll, par les étoiles, tant que le fils d’Odin vivra, on ne fera pas une écho pour une onde Q en aVr.

Et puis on se détend. On fait l’écho, tranquille, juste pour voir si le bras droit, si fièrement représenté par aVr, est en bonne santé.

Avoir le Q au vert, finalement, c’est pas si mal, et c’est aussi l’avis de Michel Simon et Serge Gainsbourg.

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Apicalement vôtre : le contraste de (la) pointe

13 juin 2019

Le cas clinique précédent présentait deux patientes examinées après quelques jours de dyspnée/douleur thoracique au domicile.

Toutes deux ont des troubles de cinétique dans la région apicale. Les ECG donnent évidemment un élément d’orientation, celui de droite est particulièrement évocateur d’une cardiomyopathie de stress.

Compte tenu de la présentation tardive, de la relative stabilité clinique et de l’âge des patientes, il a été décidé de ne pas réaliser de coronarographie en urgence.

L’échographie de contraste réalisée ici permet de préciser le diagnostic grâce à une analyse plus fine de la cinétique segmentaire et d’éliminer la présence d’un thrombus apical, toujours possible dans l’infarctus comme dans le tako.

Le réglage de l’index mécanique est un temps important de l’échographie de contraste. En diminuant celui-ci, on facilite l’opacification apicale, et on peut apprécier la perfusion myocardique.

Voici donc, image par image, les séquences de perfusion myocardique au repos, obtenu après une injection simple de produit de contraste ultrasonore, en bolus. 0,8 ml de contraste, l’index mécanique est réglé à 13 (contre 30 sur le réglage « usine »).

La dame de droite devient la dame d’en haut, (et vous aurez habilement deviné ce qu’est devenu la dame de gauche). Les séquences se lisent de droite à gauche, comme l’annuaire téléphonique.

La première image est une opacification du myocarde correcte, suite au premier passage du bolus. La seconde image est un « flash » de 15 images durant lequel l’index mécanique est augmenté pour casser les bulles intramyocardiques. Puis l’on s’assure sur l’image post flash que le myocarde est bien noir, sans bulles résiduelles.

Il n’y à plus qu’a les attendre revenir (les bulles), grâce à la magie de la perfusion myocardique.

En haut, opacification homogène et rapide, c’est un Takotsubo.

En bas, pas d’opacification de la pointe, c’est un infarctus. La zone noire correspond vraisemblablement à une zone de rehaussement tardif en IRM. (notez la différence avec le septum basal qui à rapidement refait le plein de produit de contraste).

N’hésitez pas à commenter, la discussion reste ouverte!

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Apicalement vôtre

24 mai 2019

Même si « Amicalement vôtre » n’a pas eu le succès escompté par la production, il faut reconnaitre que le générique était assez génial. La musique de John Barry bien sûr, mais aussi le parcours des deux protagonistes, Dany Wilde et Lord Brett Sinclair, de l’enfance jusqu’à la défense, en parallèle.

Je vous propose un petit quizz. (Pour un meilleur effet, lancer la vidéo du générique pour profitez de la musique!) .

Deux dames nonagénaires (appelons les : Madame de Droite et Madame de Gauche) sont hospitalisées pour des douleurs thoraciques prolongées, avec élévation de troponine modérée, au maximum 2000 pour la Troponine ultrasensible.

Voici les ECG :

Et les échographies correspondantes :

Présentation1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il y a donc des troubles de cinétique segmentaire en apical, infarctus, ou Tako-Tsubo. Les IVA sont enregistrables chez la dame de gauche et la dame de droite.

Après injection de contraste, on peut apprécier la perfusion myocardique (premier passage après le bolus) :

perf from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Qu’en pensez vous? Qui a quoi? Pourquoi?

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Pour ou Contre pulsion?

1 mai 2019

Le post précédent présentait le cas d’un choc cardiogénique sur infarctus antérieur. De retour de la salle de KT, l’IVA est perméable sans aspect de no reflow, mais avec un flux diastolique dont la vitesse est très variable un cycle sur deux :

Après avoir vérifié qu’il ne s’agissait pas d’artefacts, on décide de passer le ballon de contre-pulsion intra aortique de 2/1 en 1/1, et voici ce qu’on obtient :

flux IVA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

L’action du ballon de CPIA permet de doubler la vitesse diastolique dans l’IVA, et comme le diamètre du stent (et donc de l’artère) est fixe, c’est bien le débit coronaire qui double.

Après les derniers articles évaluant la CPIA dans le choc cardiogénique, et surtout IABP-SHOCKII, la CP a perdu beaucoup de défenseur. Le concept est pourtant génial, et il faut bien reconnaitre que le résultat est assez immédiat sur la perfusion coronaire. Cette lettre formule beaucoup mieux que je ne pourrais le faire la réticence de certains à abandonner trop vite la technique. Ce genre d’essais est très difficile à mettre en place, et c’est peut-être une des limites de l’EBM? A titre d’exemple, beaucoup d’essais de fermeture de FOP ont été négatifs pour des problèmes purement méthodologiques.

En esperant lire vos remarques,

A bientôt!

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how can you mend a broken heart?

19 avril 2019

C’est une échographie réalisée en réanimation. Après un massage vigoureux et quelques amines qui donnent bonne mine, le patient est adressé au KT pour un infarctus antérieur et désocclus en urgence sur l’IVA. Voici les coupes obtenues à sont retour.

Voici le flux Doppler enregistré dans l’IVA distale, fraichement recanalisée :

Du coup, pas sûr d’avoir tout bien compris, j’ai branché l’ECG…

Qu’en pensez vous???

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Shining star

1 avril 2019

Maintenant qu’un traitement est disponible et que d’autres traitements sont en cours d’évaluation , l’amylose cardiaque dite « sénile » est sous le feu des projecteurs, et une amylose sous les projecteurs, ça brille, que dis-je, ça scintille.

C’est même à ça qu’on la reconnait, l’amylose, le myocarde est « scintillant ». Ça ne veut pas dire grand chose, ça dépend de la fréquence des sondes, des réglages, du gain, de l’échogénicité… mais jusque là, et en l’absence de prise en charge spécifique, on s’en contentait.

Quelle est l’histoire naturelle de l’amylose cardiaque? Une altération progressive de la fonction VG? une altération plus précoce du strain longitudinal basal, avant la dysfonction VG? une altération de la mécanique atriale? Tout cela en même temps?

Voici l’échographie d’une patiente suivie pour une cardiopathie ischémique (stent IVA, occlusion de CD), PM pour BAV complet syncopal en 2010, canal carpien bilateral opéré il y a plus de 20 ans!

A gauche, une ETT de 2014, au milieu 02/2018 à droite 12/2018 :

Présentation1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La dernière ETT a été réalisée dans un contexte de pseudobronchite (qui s’est avérée être un réel subOAP). Le flux mitral est restrictif, le strain (pour ce qu’il vaut sur des ventricules stimulés, est très altéré, mais sans réel gradient base-apex. Le diagnostic est enfin suspecté et une scintigraphie (encore un truc qui scintille!) osseuse va confirmer l’atteinte cardiaque amyolïde.

 

En 2017, dans le cadre de la surveillance du stent IVA, une échographie dobutamine est réalisée. L’analyse de la cinétique est difficile à cause du PM, mais il apparait au pic du stress une large akinésie apicale, avec une réserve coronaire effondrée dans l’IVA (vitesse de base 0.42 m/sec, vitesse au pic 0.19 m/sec, réserve à 1.1) et une franche hypoperfusion apicale :

Perfusion (notez le large defect apical après le flash alors que le remplissage des autres parois est déjà obtenu) :

perf from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Cependant, il n’y avait pas de resténose intrastent au contrôle coronarographique et les anomalies de réserve et de perfusion étaient bel et bien en rapport avec une altération sévère de la micro-circulation coronaire.

coro from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En conclusion, si on additionne le canal carpien, le BAV, l’insuffisance cardiaque, le rétrécissement aortique non serré et la dernière échographie, le diagnostic parait « lumineux ». Cependant il est un peu frustrant de ne pas avoir pu évoquer le diagnostic avant cette dernière échographie « caricaturale » . Nous manquons certainement d’éléments sur la chronologie de l’installation des troubles (troubles conductifs, FA, épaississement valvulaire, altération réserve coronaire, infiltration myocardique…). Or c’est probablement à un stade précoce que les traitements seront les plus efficaces?

En attendant vos remarques et quelques références biblio pour ceux qui peuvent encore avoir accès à la biblio :)) je vous laisse avec Earth Wind and Fire, qui y connaissaient un rayon en paillettes et autres scintillements! (Attention, c’est brillant!)

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SAM s’en va, (mais SAM revient)

19 février 2019

Déjà, à quoi bon faire pédaler un patient avec une cardiomyopathie hypertrophique qui présente à l’état basal un gradient ET une insuffisance mitrale par SAM?

Vous trouverez ici un petit résumé de l’équipe de Maron.

L’item qui corresponde le mieux à notre patient est le 2 :
« Exercise testing provides critical information regarding mechanisms of functional limitation in HCM patients, as well as natural history and treatment options by replicating the type of activities in which patients engage on a daily basis ».

Depuis la lecture de cet article de S Lafitte paru en 2013 dans le JACC, et accessible ici gratuitement, je cherchais désespérément « ma » CMH à gradient paradoxalement bas à l’effort. Voici ce qui est écrit dans le Saint Texte du JACC (pardonnez mon français approximatif, je l’ai traduit comme j’ai pu) : « Nous avons analysé 107 cas de CMH référés pour une échocardiographie de stress, et nous avons identifié une forme non décrite précédemment de réponse d’obstruction du VG à l’effort caractérisée par une diminution progressive du gradient d’éjection de repos au pic de l’exercice. Ce phénomène (que nous avons appelé
réponse paradoxale à l’exercice) a été observé chez 8% de nos patients et 23% des patients avec une gradient à l’état basal > 30 mm Hg.

Néanmoins, je ne suis pas sûr que nous soyons avec notre patient dans ce cas de figure de CMH à meilleur pronostic, car le déterminent de l’augmentation de la taille de la cavité, et donc de la disparition du SAM et de l’insuffisance mitrale et ici l’aggravation de la désynchronisation intra VG consécutive au BBG. Le patient présente en effet un BBG large de base, avec une désynchronisation modérée, qui s’accentue à l’effort et qui aboutit à une véritable dysfonction VG d’effort. Il s’est « auto-désynchronisé »!

(En récupération, réapparition du gradient, et de la fuite).

_00043 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

J’ai bien lu vos commentaires, et je n’ai pas (loin s’en faut!) l’expérience de Bordeaux, mais jusqu’ici, les CMH que j’avais eu l’occasion d’examiner, toujours sur le vélo d’effort (très peu incliné d’ailleurs), ont majoré le SAM à l’effort. La stimulation cardiaque est un des traitement proposé pour la CMH obstructive, et cet exemple illustre bien par quel mécanisme cela fonctionne.

Inutile de placer ici une video de Claude François, (le trouble de conduction électrique étant déjà une sorte d’hommage),

A bientôt!

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