Echocardioblog

Maintenant qu’un traitement est disponible et que d’autres traitements sont en cours d’évaluation , l’amylose cardiaque dite « sénile » est sous le feu des projecteurs, et une amylose sous les projecteurs, ça brille, que dis-je, ça scintille.

C’est même à ça qu’on la reconnait, l’amylose, le myocarde est « scintillant ». Ça ne veut pas dire grand chose, ça dépend de la fréquence des sondes, des réglages, du gain, de l’échogénicité… mais jusque là, et en l’absence de prise en charge spécifique, on s’en contentait.

Quelle est l’histoire naturelle de l’amylose cardiaque? Une altération progressive de la fonction VG? une altération plus précoce du strain longitudinal basal, avant la dysfonction VG? une altération de la mécanique atriale? Tout cela en même temps?

Voici l’échographie d’une patiente suivie pour une cardiopathie ischémique (stent IVA, occlusion de CD), PM pour BAV complet syncopal en 2010, canal carpien bilateral opéré il y a plus de 20 ans!

A gauche, une ETT de 2014, au milieu 02/2018 à droite 12/2018 :

Présentation1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La dernière ETT a été réalisée dans un contexte de pseudobronchite (qui s’est avérée être un réel subOAP). Le flux mitral est restrictif, le strain (pour ce qu’il vaut sur des ventricules stimulés, est très altéré, mais sans réel gradient base-apex. Le diagnostic est enfin suspecté et une scintigraphie (encore un truc qui scintille!) osseuse va confirmer l’atteinte cardiaque amyolïde.

En 2017, dans le cadre de la surveillance du stent IVA, une échographie dobutamine est réalisée. L’analyse de la cinétique est difficile à cause du PM, mais il apparait au pic du stress une large akinésie apicale, avec une réserve coronaire effondrée dans l’IVA (vitesse de base 0.42 m/sec, vitesse au pic 0.19 m/sec, réserve à 1.1) et une franche hypoperfusion apicale :

Perfusion (notez le large defect apical après le flash alors que le remplissage des autres parois est déjà obtenu) :

perf from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Cependant, il n’y avait pas de resténose intrastent au contrôle coronarographique et les anomalies de réserve et de perfusion étaient bel et bien en rapport avec une altération sévère de la micro-circulation coronaire.

coro from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En conclusion, si on additionne le canal carpien, le BAV, l’insuffisance cardiaque, le rétrécissement aortique non serré et la dernière échographie, le diagnostic parait « lumineux ». Cependant il est un peu frustrant de ne pas avoir pu évoquer le diagnostic avant cette dernière échographie « caricaturale » . Nous manquons certainement d’éléments sur la chronologie de l’installation des troubles (troubles conductifs, FA, épaississement valvulaire, altération réserve coronaire, infiltration myocardique…). Or c’est probablement à un stade précoce que les traitements seront les plus efficaces?

En attendant vos remarques et quelques références biblio pour ceux qui peuvent encore avoir accès à la biblio :)) je vous laisse avec Earth Wind and Fire, qui y connaissaient un rayon en paillettes et autres scintillements! (Attention, c’est brillant!)

52% d’échographistes d’accords, c’est une conférence de consensus.
L’utilisation, bien malgré vous, de la perfusion myocardique et de la réserve coronaire nous a conforté dans l’idée de l’examen anormal, en antérieur, qui justifie la coronarographie.

Vous l’avez réclamé, la voilà, for your eyes only :

coro2 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

coro from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il y a (avait…) une sténose monotronculaire de l’IVA moyenne, très serrée, avec un lit d’aval correct.

Pour mémoire, je vous remet la coupe 2 cavités (repos en haut, au pic en bas) :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La perfusion et la réserve sont très sensibles, mais peu spécifiques.
L’analyse de la cinétique segmentaire sous dobutamine est assez spécifique, mais avec une sensibilité plus faible.

Moi, j’ai un faible pour cet examen.
Qu’en pensez vous?

(C’est comme autre chose que « showroomprivé.com… »)

Dans cet article est présenté une échographie de stress réalisée chez un patient asymptomatique, mais à haut risque cardio-vasculaire.
Comme moi, vous êtes « mitigés » sur le résultat puisque 47% de votant (à peu près 1500000 votants selon les organisateurs, 15 selon le site) trouvent le test anormal et proposent une coronarographie, 40% trouvent le test normal, et 13% ferait bien un coroscanner « pour voir ».

Voyons comment se dépatouiller d’une telle situation, sans invoquer le fameux « test litigieux, à confronter aux données de la clinique, du scanner, de l’IRM, du BNP, de la troponine et de la CRP us ».

Cette échographie de stress a été couplée à une analyse de la réserve coronaire dans l’IVA. Le principe est simple : trouver un flux dans l’IVA distale, mesurer sa vélocité diastolique et faire le rapport entre Vmax et V de repos. Habituellement, ce rapport (quoique largement validé sous dipyridamole et beaucoup moins sous dobutamine) est environ à 2,7, voir plus. Il est nettement pathologique au dessous de 2, sans que l’on puisse savoir si c’est une sténose coronaire ou une altération de la microcirculation.

Voici donc le flux de repos, et celui au pic, on arrive péniblement à 2 :

Beaucoup plus étrange, dès le repos, la vitesse est différente dans l’IVA plus proximale, avec un pic de vélocité élevé, qui laisse penser qu’il existe une sténose :

On peut donc se « balader » avec le curseur du Doppler pulsé dans l’IVA et trouver un endroit ou le flux sanguin s’accélère :

Cette disparité de vitesse ne saurait-être due à la microcirculation, et les turbulences sont soit le fait d’une sténose, soit d’un vaisseau très grêle, soit les deux…

Cette examen à également été couplé à une analyse de la perfusion myocardique. Le contraste est perfusé à vitesse constante, les bulles « réhaussent » le myocarde, on détruit les bulles à l’aide d’un « flash » (10 à 15 cycles avec un index mécanique élevé), puis le myocarde apparait tout noir. Reste à analyser la perfusion, c’est à dire la vitesse et la topographie des bulles qui re-remplissent le myocarde :

Au repos :

Sous Dobutamine, trois cycles après le flash, il existe un défect sous endocardique apical :

On remet les compteurs à 0 et j’invite cordialement les 1500000 votants à revoter, avec ces nouvelles informations :

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J’ai fait comme on a dit.
J’ai monté la focale, j’ai diminué la taille du secteur pour augmenter la cadence image, et j’ai diminué l’index mécanique.
Et c’est là que la magie opère. On opacifie mieux l’apex, il existe bien un thrombus plan, avec une zone ou l’on voit un plan de clivage très suspect, car ça ne peut plus être de la paroi myocardique.

4cav perf2 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2cav perf from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Mais plus fun, on peut analyser la perfusion myocardique.
Au début de l’acquisition, les bulles sont visibles dans la partie irriguée du myocarde, c’est à dire les zones saines ou viables. On ne voit pas de contraste dans le septum apical ni dans l’apex, contrairement au septum basal par exemple, qui va servir de « référence ».
Puis on applique un flash, c’est dire un index mécanique très élevé, pendant une seconde, qui va suffire à détruire les bulles intra-myocardique. Le myocarde est donc tout noir, il ne reste qu’à apprécier la vitesse de perfusion, paroi par paroi.
Dans la vidéo ci-dessous, l’apex n’est jamais rehaussé, il n’y a donc pas de capillaire coronaire, l’épaisseur visualisé à l’apex est donc bien liée à la présence d’un thrombus.

flash from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Comparez la zone noir en echographie de perfusion et le réhaussement tardif en IRM, la nécrose septale et apicale est transmurale, le thrombus est bien visible :

Diminuer fortement l’index mécanique permet donc d’apprécier la perfusion myocardique, ce qui donne des renseignements supplémentaires à l’analyse de la cinétique. Sur cet examen de repos, on peut penser que l’IVA est perméable, mais que la nécrose est non viable du fait de l’absence de capillaires coronaires dans la paroi (qui est d’ailleurs très aminicie), et qu’il existe bien un thrombus.

Même si les conséquences thérapeutique sont discutables sur ce cas précis, l’analyse de la perfusion myocardique est assez simple, réalisable en USIC au lit du patient, et peut apporter des éléments précieux dans les infarctus à coronaires saines par exemple.

Je crois que je vais devenir un mechanical man.

Cardiopathie ischémique ancienne, séquelle d’infarctus antérieur, patient revascularisé avec un stent sur l’IVA.
Il y a discordance entre certains examens qui disent thrombus apical, d’autres non.
L’échogénicité, vous en vous doutez, est moyenne.
La sonde pédiatrique, de 8MHz, permet en general de mieux visualiser l’apex :

3cav s8 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Pas trop de certitude jusque là me concernant, d’où l’utilisation de produit de contraste échographique :

L’IVA distale parait perméable dans le sens anterograde :

3cav contraste from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2cav contraste from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Mais l’utilisation du produit de contraste dans ces anévrismes apicaux n’est pas si simple. En effet, il est parfois difficile d’opacifier complétement l’apex, justement parce que la circulation y est très lente! Les bulles étant détruites plus rapidement à l’apex, on obtient ce petit tourbillon noir qui gêne la visualisation de l’apex. Cette difficulté d’opacification et d’homogénéisation du produit de contraste existe aussi en scanner, fréquent dans les auricules trop larges, mais aussi dans les anévrismes, pouvant faire conclure (parfois à tort) à des thromboses.

Deux questions :
1- thrombus ou pas?
2- comment regler la machine pour être plus « sûr » (avant le scanner et l’IRM…)

Si on veut chercher la petite bête dans l’échographie précédente, il est étonnant de voir certains paramètres discordants, entre les paramètres « directs » de l’évaluation de l’insuffisance aortique, (vena contracta à 5mm et SOR à 0.3 cm² plutôt en faveur d’une IA 3/4) et les paramètres indirects (l’hyperdébit aortique, les effets diastoliques dans les artères périphériques, plutôt dans le camps du 4/4), et enfin le retentissement sur le VG (dilatation cavitaire modérée, avec un diamètre télé diastolique à 54 mm et un volume télédiastolique indexé à 91 ml/m²).

L’évaluation des insuffisances aortiques reste « multi paramétrique » et la conclusion ne doit pas être équivoque, la fuite est sévère. L’effet de « retour », de « succion » par le ventricule gauche est quand même surprenant, et on peut se demander si il n’y à pas un autre mécanisme. En effet, le principe de la « maladie aortique » est l’association sténose/fuite, avec un mouvement permanent au travers de la valve.

La « pompe » cardiaque, avec son activité phasique, se transforme en « turbine » et la turbine génère du vortex. Je vous entend rigoler (et ronfler pour ceux du fond). Je vous conseille d’aller flaner sur youtube avec les mots clefs « 4d flow ». Regardez donc cette vidéo de 4D flow en IRM, dans une insuffisance aortique! On se croirait dans l’oeil du cyclone :

Le flux qui « revient » à un trajet hélicoïdal, qui est peut-être aussi en cause dans les vélocités diastoliques des artères périphériques?

Revenons au flux dans l’IVA. Voici la coronarographie réalisée peu de temps après l’écho : des coronaires de bon calibre, qu’on a un peu de mal à opacifier du fait de l’hyperdébit.

1.2.826.0.1.3680043.2.1600.17760968310146220170106000000avi-1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Quelques articles comme celui-ci ont décrit la morphologie du flux coronaire par sphygmomanomètrie dans l’IVA proximale dans les pathologies aortiques. Dans les insuffisances aortiques sévères, la composante systolique est augmentée, la composante diastolique également, mais dans un moindre degré. Il est intéressant de noter que ces modifications ne concernent que les insuffisances aortique sévères, et qu’il n’y a pas de différence entre la morpholgie du flux coronaire des IA modérées et le groupe contrôle. Aucun flux « reverse » n’a été enregistré en diastole, la pente du flux n’a pas été étudié.

Le flux coronaire de notre cas est donc plutôt en faveur d’une insuffisance aortique sévère, si l’on en croit toutes ces théories fumeuses… Ou peut-être me suis-je laissé entrainé par le tourbillon de la fuite…

Ce n’est pas un scoop, le magic number de la cardio, c’est la fraction d’éjection du ventricule gauche. Les définitions, les indications thérapeutiques, médicales, rythmologiques, chirurgicales sont toutes (en partie) basées sur les volumes VG et la FEVG.
Pourtant des incertitudes existent encore, sur les méthodes de mesures et les chiffres normaux, ceci est parfaitement résumé par Andrew R.Houghton dans son blog.

Je développerai ici uniquement le problème des mesures. Dans les recommandations récentes de l’ESC sur l’insuffisance cardiaque, seul la FEVG Simpson (éventuellement avec du contraste) et l’IRM sont conseillées.

MAIS COMMENT L’IRM EST-ELLE DEVENUE LE GOLD STANDARD???
J’ai posé la question à mon pote google. Voici ce que ‘ai trouvé de mieux, dans un ouvrage de Biederman :
1-Bonne résolution
2- Bon contraste endocardique
3- Pas d’erreur de positionnement (liée aux fenêtres acoustiques)
4- Non opérateur dépendant (je m’étrangle)
5- Très reproductible
6- Pas de modèle géométrique
7- Mesures corrigées dans les trois dimensions
8- Mesures précises des volumes
9- Cinétique segmentaire analysable
10- Résolution temporelle « moyenne à importante »!

Avec les nouvelles techniques de FEVG 3D, certes sous réserve d’une echogénicité correcte en apicale, ces items sont tous réalisables. Et pourtant, des discordances de FEVG persistent IRM et ETT.

IRM vs Echo 2D 3D, la litterature…

Dans le merveilleux monde de la littérature, comme dans cette gigantesque meta-anayse du BMJ, portant sur 2888 patients, les FEVG en echo 2D, echo 3D et IRM sont comparables. Pourtant quand on regarde dans le detail, les volumes VG sont tous plus faible en echo qu’en IRM.
Le challenge de l’echo serait donc de s’approcher des volumes VG de l’IRM. C’est l’idée poursuivie avec le Heart Model de Philips, qui modélise les 4 cavités cardiaques de façon quasi automatique en « entrant » un peu plus dans le myocarde, pour exclure les trabéculations et se rapprocher ainsi de l’IRM (pour mémoire, la détermination des volumes et de la FEVG en IRM est encore réalisée avec des contourages manuels assez fastidieux…)

Voici un exemple.
Une acquisition 4 cavités :

l4cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lacqui3d from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Lfe3d vol from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La FEVG est à 67% en 2D et 69% en 3D avec des volumes TD et TS à 170ml/50ml.
Avec le Heart Model, le volume diastolique est à 224 ml le VTS à 90 ml (FEVG 60%…)
En IRM, le VTD est à 215 ml et le VTS à 108, et patatra, la FEVG tombe à 50%!!!

Le volume TD est donc proche de celui de l’IRM, mais le volume systolique est encore plus faible. Est-il faux pour autant? Je ne suis pas sûr.

La résolution temporelle des méthodes 3D et IRM est bien moins bonne que la résolution du 2D (rappelez vous le N° 10- Résolution temporelle « moyenne à importante ») . Si on s’amuse à compter le nombre d’image entre le début du QRS et le sommet de l’onde T, on obtient :
– 23 images pour l’écho 2D (à 50 hz)
– 9 images pour l’écho 3D (19 Hz)
– 11 images pour l’IRM
Attraper un événement aussi fugace que la vraie télésystole est difficile, ce d’autant que le temps passé en télésystole est beaucoup plus court (un ou deux cadres) que le temps passé en télédiastole ( 4 ou 5 images).
Le pari du volume télédiastolique serait presque gagné. Le volume télésystolique est toujours plus faible en écho 2D qu’en echo 3D et IRM (cf meta-analyse) peut-être tout simplement parce qu’on manque encore de résolution temporelle.

Pour conclure, le fondement sur lequel est assis est la cardio parait encore un peu bancal.
Puisque le Strain longitudinal global serait plus robuste que la FEVG pour prédire le pronostic dans l’insuffisance cardiaque, je propose un nouvel indice, la FEVG divisée par le strain. Il n’est pas forcément plus rassurant d’avoir une FEVG à 75% et un SLG à -10%, qu’une FEVG à 30% et un SLG à -15%.

La valeur normale (60/20) serait 3, the magic number!

Mais pourquoi, pourquoi fait ont encore du TM sur le VG???
Écartons de suite la réponse de type  » c’est le mode historique, on a toujours fait comme ça », parce qu’on a toujours gouté les urines pour faire un diagnostic de diabète jusqu’à ce que la bandelette réactive existe, et bizarrement, on a rapidement arrêté après.

Le TM VG donne trois informations :
– le calcul de la masse VG selon (par exemple) la formule de l’ASE, (qui coule de source) : LV Mass (g) = 0.8{1.04[([LVEDD + IVSd +PWd]3 – LVEDD3)]} + 0.6
– l’épaisseur relative des parois (pour différentier les hypertrophies des remodelages, et les concentriques des excentriques)
– Une estimation, par la contraction à mi-VG, de la FEVG, par le Teichholz (qui coule de source) : (End-diastolic volume=7/(2·4+EDD) x EDD3 et End-systolic volume=7/(2·4+ESD) x ESD3)

Deux papiers viennent shooter dans la fourmilière, pile au moment ou je trouvais le goût du TM un peu amer.
Le premier est une collaboration Japon-USA, avec l’équipe de Roberto Lang, Pape US de l’echo 3D : c’est une étude de la masse VG en ETT 3D versus l’IRM. Il utilise pour cela un logiciel permettant d’extraire un contourage diastolique de l’endocarde et de l’épicarde du VG de volumes 3d. Ce contourage est quasiment identique à celui fait en IRM, et il n’est donc pas surprenant que la corrélation entre les deux techniques soit excellente.

Le second vient du Pape Italien (c’est plus habituel que les papes US…) de l’écho 3d (Luigi P Badano), il s’agit d’une analyse de volume VG, FEVG, incdice de sphéricité, bref de toute la géométrie VG sur des sujets sains.

En bref : l’echo 3d sous estime encore un peu les volumes VG en comparaison à l’IRM, mais est beaucoup plus proche de l’IRM que l’echo 2D. La sous estimation portant sur les deux volumes, l’estimation de la FEVG est assez bonne. L’évaluation de la masse, calculée sur des volumes 3d en diastole est excellente, (et très certainement mille fois meilleure que celle extrapolée du TM).

Il y à bien sûr des bémols, à titre personnel, et cela n’engage que moi, je trouve que les volumes systoliques sont moins bien repérés par le logiciel, et que la cadence image est encore trop faible pour généraliser la FEVG 3d. Le volume diastolique étant bon, et le systolique fréquemment surestimé, la FEVG s’en trouve abaissée par rapport à nos standards en Simpson biplan (comme en IRM d’ailleurs..)
Il est probable que l’adaptation du logiciel à l’utilisation du contraste ultrasonore et l’évolution de la cadence image des futures sondes règlera ce problème.
De même, l’acquisition se fait sur 4 cycles pendant une apnée brève, ce qui nécessite, outre une échogénicité suffisante, un rythme sinusal et… une apnée brève.

Quand nous aurons un masse fiable, une FEVG fiable, un strain global en 3D et une acquisition sur un cycle, je crois sincèrement qu’on pourra ranger le TM VG avec l’accent circonflexe (auquel je suis d’ailleurs plus attaché).
A titre personnel à nouveau, je souhaite ardemment qu’on conserve la cédille, sans laquelle mon nom de famille aurait une connotation désagréable ;)…

Pour illustrer mon propos, quelques images 3d d’une cardiomyopathie de stress, la ballonisation apicale parait presque palpable!

3d from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Quelques rondelles de VG (même patiente) pour l’apéro, de la base (en haut à gauche) à l’apex en bas à droite. L’IRM n’est plus très loin…

islices from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

PS : il est habituel que ce genre de post ne sollicite aucune réaction, je serai pourtant ravi de connaitre votre avis sur le sujet!

Dans ce cas clinique, Clément nous propose une image calcifiée intra murale, enchâssée dans le myocarde.
Je suis assez d’accord avec Whiteshark pour le diagnostic d’abcès caséeux de l’anneau mitral. La localisation n’est pas typique, surtout quant on regarde le scanner, mais l’anneau est très calcifié sur l’écho.

Les diagnostics différentiels seraient une calcification secondaire d’une masse d’une autre origine (tumeur, végétation, infarctus sous endocardique…)

La caractérisation tissulaire est loin d’être au point en échographie, elle est en tout cas très loin de l’IRM…

Pour des raisons qui sont encore un peu mystérieuses pour moi, j’ai été amené à lire sur les bases de l’IRM (cardiaque).
Je n’ai pas bien compris ce que j’ai lu, mais j’ai retenu qu’il s’agissait grosso-modo de l’interaction d’une onde de radiofréquence avec un champs magnétique.

Cette interaction est appelée « expérience ». La force de l’lRM cardiaque réside dans sa capacité à approcher la caractérisation tissulaire, en répétant ces « expériences » en modifiant des paramètres pour obtenir des séquences différentes. Schématiquement, en fonction de l’image obtenue dans chaque séquence, avant et après Gadolinium, on peut discerner l’œdème intra-myocardique, la fibrose, la graisse…

Pour schématiser un peu, le mécanisme d’action est à peu près similaire à l’interaction de Jimi Hendrix avec ses micros simples bobinages mis au point par Léo Fender pour sa Stratocaster :

« Single coil string anim » par I, Dake. Sous licence CC BY-SA 3.0 via Wikimedia Commons.

Les industriels, plutôt que de travailler sur plusieurs sondes, de plusieurs fréquences, avec des logiciels de quantification du rehaussement après contraste, préfèrent jouer la carte markéting avec des trucs genre « one probe solution », la sonde qui fait tout (mais moins bien qu’avant). je m’étais déjà longuement expliqué dans cette page, dans laquelle le dernier cas clinique ressemble pas mal à celui de Clément.

Moi je préfère les expériences…

On ne présente plus Clément, cardiologue à la cour du Roi Soleil, qui, entre autres faits marquants, a importer le thé et les toasts de la couronne d’Angleterre à Versailles, pour ensuite populariser le brunch à 20 euros dans tous les quartiers Est de Paris.

Clément nous propose ce cas clinique d’une patiente de 79 ans avec un lourd passé d’endocardite (trois interventions pour une endocardite aortique). elle est porteuse d’une valve aortique mécanique Saint Jude. elle présente une masse hyperéchogène incluse dans la paroi latérale du VG.

couleģe calcaire 4C modifieģe from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

couleģe calcaire 4C from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le scanner cardiaque (fait pour rechercher un pannus car les gradients sont élevés à travers la prothèse) montre une masse arrondie :

Qu’en pensez vous?

PS pour Doudou : cette fois, c’est sûr, ce n’est pas un Tako Tsubo 😉