Coronaire de rien

by philippe

Pour terminer mon petit cas clinique, quelques explications supplémentaires.
Le flux dans l’IVA est donc relativement facile à obtenir avec une bonne sonde (haute fréquence), et/ou du contraste (mais qui reste contre-indiqué en phase aiguë d’infarctus du myocarde) et surtout un peu de patience (ça tombe bien, nous autres échographistes sommes plutôt patients, parfois même contemplatifs, diraient quelques collègues malveillants…)

Pour autant, il est assez rare, (en dehors de la situation d’IDM antérieur ou de Tako Tsubo), que le seul flux à l’état basal soit réellement informatif, et la littérature met surtout en avant l’étude de la réserve coronaire.

Cette étude, aussi espagnole que gratuite, s’est intéressée à l’analyse de la morphologie du flux dans l’IVA après revascularisation en phase aiguë, et surtout à la pente de décélération diastolique. Plus cette pente est raide, plus les résistances sont élevées, et donc plus la microcirculation est altérée, c’est le phénomène de no-reflow, le remodelage VG est moins bon dans le sous groupe dans lequel le flux est anormal. De nombreuses autres études (par écho-doppler, ou par Doppler intra-coronaire) retrouve cet aspect typique de « no-reflow ».

Pour revenir à Monsieur Unlucky, voici le résultat final post angioplastie, avec un « slow flow » dans l’IVA :

Et voici son IRM à un mois : la zone infarcie est jugée non viable, avec un réhaussement tardif de plus de 75 % sur l’ensemble de la nécrose (sauf un segment à 50%).

La reconnaissance de cet aspect (flux diastolique rapide, pente de décélération courte) est probablement un des rares outils permettant d’appréhender l’état de la microcirculation au lit du patient, lors d’une echo « de routine ». Ces patients méritent probablement une attention particulière, et un suivi rapproché.

Voilà voilà…
J’en profite, (conformément à la tradition qui veut que les anniversaires soient célébrés tous les ans), pour me souhaiter une joyeux anniversaire de 4 ans.
Echocardioblog à 4 ans ce mois-ci, il est en fin de petite section de maternelle, il ne sait pas encore lire, mais il adore les images!

CFR (coronary flow reserve) ou C-pas-FR? : un premier exemple

by philippe

Petit exemple de réserve coronaire en Doppler dans l’IVA.
C’est une échographie de stress pour dépistage d’ischémie myocardique silencieuse chez un patient diabétique de longue date.
De base, la cinétique est homogène:

basal from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Au pic, on note l’apparition d’une akinésie inféro-basale et du septum basale, traduisant une ischémie dans le territoire de la coronaire droite. Ici, la coupe 2 cavités au pic de dobutamine:

2 cav-AK infero basale from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En récupération, la portion apicale de la paroi latérale se dégrade. L’interprétation de ces troubles de cinétique en récupération (donc post bêta-bloquant) est toujours difficile, mais ils ont au moins le mérite d’attirer l’attention sur la relecture des images acquises au pic.

4 cav-récup-AK laterale from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le flux Doppler dans l’IVA est ici obtenu grâce à l’utilisation de produit de contraste, de base, et au pic:


Le rapport est ici à 3 (de 0.4 à 1.2 cm/sec). La réserve coronaire est donc normale, confortant l’analyse de la cinétique (normale) sur les parois antero-septale.
On conclue donc à une atteinte dans le territoire de la coronaire droite (infero-basale et septum basal) et de la circonflexe (paroi latérale en récupération), sans argument pour une atteinte de lVA (cinétique antérieure normale et CFR normale)
La coronarographie retrouve une sténose serrée de la circonflexe moyenne, de la coronaire droite proximale, et l’IVA est indemne de lésion:

Dans cet exemple, la normalité de la CFR ne fait que renforcer l’information obtenue par l’analyse de la cinétique de la paroi antérieure. Mais comme disait un magicien sud américain que j’apprécie particulièrement, « ça ne marche pas toujours! ». A suivre (peut-être) des exemples d’info discordantes.

Le vaisseau fantôme (Viabilité et Perfusion)

by philippe

Allez hop, dans la DeLorean, retour dans les années 2010, lorsque le blogging battait son plein.

Voici donc un patient ayant constitué un SCA, un STEMI, une déstabilisation aiguë d’un syndrome coronarien chronique jusqu’alors asymptomatique, bref, un infarctus antérieur, en post-opératoire d’une chirurgie digestive.

Média1.mp4 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La coronarographie réalisée à distance, après stabilisation, révèle une sténose calcifiée, subocclusive de l’IVA, une recherche de viabilité est donc demandée.

Média2 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le protocole consiste à évaluer la cinétique sous dobutamine, la réserve coronaire dans l’IVA, et la perfusion myocardique de repos et de stress. L’idée est simple : une zone fibreuse avasculaire n’est pas perfusée car la microcirculation est détruite (c’est la zone de rehaussement transmurale voir de no-reflow en IRM).

D’abord la cinétique :

Média4 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Le trouble de cinétique s’améliore à faibles doses, puis se dégrade au pic de l’effort.

Voyons maintenant la réserve coronaire dans l’IVA distale : la vitesse protodiastolique de base est à 0,3 m/sec et la vitesse au pic à 0,5 m/sec, soit une réserve coronaire très altérée à 1,6.

L’étude de la perfusion myocardique est faite sur au repos sur les trois images d’en haut, et au pic du stress dans les trois images de bas. Le trouble de perfusion de repos concerne surtout la zone septo-apicale et l’apex. L’absence de perfusion dans une zone amincie témoigne de l’absence de vaisseaux, et donc d’une absence de viabilité. Les autres parois prennent le contraste, et sont donc viables. L’examen pourrait presque s’arrêter là.

Sous dobutamine, le defect de perfusion s’étend nettement à toutes les zones adjacentes, cette fois c’est de l’ischémie, (qui confirme par conséquent la viabilité perinécrotique).

Média6 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Sur les images d’en haut après flash, la zone noir non rehaussée par les bulles et de petite taille, antero apicale et septo apicale. Sur le panneau du bas, c’est la moitié apicale du VG qui est mal perfusée.

En conclusion, on peu déduire les segments viables par la soustraction des segments non perfusés au repos (séquelle probablement fibreuse avasculaire ) et les zones non perfusées au pic du stress (ischémie résiduelle). Si les deux images avaient été superposables, on aurait pu conclure à l’absence de viabilité résiduelle.

Si par hasard vous passez par ici, je serai, comme d’habitude, ravi d’en discuter avec vous!

L’écho du stress 2

by philippe

Dans ce billet doux, je vous demander de vous prononcez sur une échographie dobutamine, et JE SAIS qu’il est difficile de se prononcer sur un examen qu’on n’a pas fait soi-même…

Comme d’habitude, je suis d’accord avec GDV, le trouble de cinétique le plus évident est latéral, mais il peut y avoir des difficultés, particulièrement avec le contraste, sur l’interprétation de cette zone d’insertion du pilier mitral.

Voyons maintenant, chez la même patiente, l’analyse de la perfusion myocardique en 4 cavités et 2 cavités :

Après le flash, defect de perfusion apical, lateral, septo-basal et paroi infero apicale

Le défect de perfusion parait beaucoup plus large que le trouble de cinétique, dans plusieurs territoires coronaires. La réserve coronaire dans l’IVA distale aide peu, car les vitesses sont d’emblée élevées, et le rapport de la vitesse diastolique au pic sur la vitesse de repos est inférieur à 2 de ce fait.

Quand pensez vous? Coro ou pas coro?

Shining star

by philippe

Maintenant qu’un traitement est disponible et que d’autres traitements sont en cours d’évaluation , l’amylose cardiaque dite « sénile » est sous le feu des projecteurs, et une amylose sous les projecteurs, ça brille, que dis-je, ça scintille.

C’est même à ça qu’on la reconnait, l’amylose, le myocarde est « scintillant ». Ça ne veut pas dire grand chose, ça dépend de la fréquence des sondes, des réglages, du gain, de l’échogénicité… mais jusque là, et en l’absence de prise en charge spécifique, on s’en contentait.

Quelle est l’histoire naturelle de l’amylose cardiaque? Une altération progressive de la fonction VG? une altération plus précoce du strain longitudinal basal, avant la dysfonction VG? une altération de la mécanique atriale? Tout cela en même temps?

Voici l’échographie d’une patiente suivie pour une cardiopathie ischémique (stent IVA, occlusion de CD), PM pour BAV complet syncopal en 2010, canal carpien bilateral opéré il y a plus de 20 ans!

A gauche, une ETT de 2014, au milieu 02/2018 à droite 12/2018 :

Présentation1 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La dernière ETT a été réalisée dans un contexte de pseudobronchite (qui s’est avérée être un réel subOAP). Le flux mitral est restrictif, le strain (pour ce qu’il vaut sur des ventricules stimulés, est très altéré, mais sans réel gradient base-apex. Le diagnostic est enfin suspecté et une scintigraphie (encore un truc qui scintille!) osseuse va confirmer l’atteinte cardiaque amyolïde.

 

En 2017, dans le cadre de la surveillance du stent IVA, une échographie dobutamine est réalisée. L’analyse de la cinétique est difficile à cause du PM, mais il apparait au pic du stress une large akinésie apicale, avec une réserve coronaire effondrée dans l’IVA (vitesse de base 0.42 m/sec, vitesse au pic 0.19 m/sec, réserve à 1.1) et une franche hypoperfusion apicale :

Perfusion (notez le large defect apical après le flash alors que le remplissage des autres parois est déjà obtenu) :

perf from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Cependant, il n’y avait pas de resténose intrastent au contrôle coronarographique et les anomalies de réserve et de perfusion étaient bel et bien en rapport avec une altération sévère de la micro-circulation coronaire.

coro from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En conclusion, si on additionne le canal carpien, le BAV, l’insuffisance cardiaque, le rétrécissement aortique non serré et la dernière échographie, le diagnostic parait « lumineux ». Cependant il est un peu frustrant de ne pas avoir pu évoquer le diagnostic avant cette dernière échographie « caricaturale » . Nous manquons certainement d’éléments sur la chronologie de l’installation des troubles (troubles conductifs, FA, épaississement valvulaire, altération réserve coronaire, infiltration myocardique…). Or c’est probablement à un stade précoce que les traitements seront les plus efficaces?

En attendant vos remarques et quelques références biblio pour ceux qui peuvent encore avoir accès à la biblio :)) je vous laisse avec Earth Wind and Fire, qui y connaissaient un rayon en paillettes et autres scintillements! (Attention, c’est brillant!)

Beaucoup trop sensible

by philippe

52% d’échographistes d’accords, c’est une conférence de consensus.
L’utilisation, bien malgré vous, de la perfusion myocardique et de la réserve coronaire nous a conforté dans l’idée de l’examen anormal, en antérieur, qui justifie la coronarographie.

Vous l’avez réclamé, la voilà, for your eyes only :

coro2 from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

coro from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il y a (avait…) une sténose monotronculaire de l’IVA moyenne, très serrée, avec un lit d’aval correct.

Pour mémoire, je vous remet la coupe 2 cavités (repos en haut, au pic en bas) :

Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

La perfusion et la réserve sont très sensibles, mais peu spécifiques.
L’analyse de la cinétique segmentaire sous dobutamine est assez spécifique, mais avec une sensibilité plus faible.

Moi, j’ai un faible pour cet examen.
Qu’en pensez vous?

(C’est comme autre chose que « showroomprivé.com… »)

Sondage Reloaded

by philippe

Dans cet article est présenté une échographie de stress réalisée chez un patient asymptomatique, mais à haut risque cardio-vasculaire.
Comme moi, vous êtes « mitigés » sur le résultat puisque 47% de votant (à peu près 1500000 votants selon les organisateurs, 15 selon le site) trouvent le test anormal et proposent une coronarographie, 40% trouvent le test normal, et 13% ferait bien un coroscanner « pour voir ».

Voyons comment se dépatouiller d’une telle situation, sans invoquer le fameux « test litigieux, à confronter aux données de la clinique, du scanner, de l’IRM, du BNP, de la troponine et de la CRP us ».

Cette échographie de stress a été couplée à une analyse de la réserve coronaire dans l’IVA. Le principe est simple : trouver un flux dans l’IVA distale, mesurer sa vélocité diastolique et faire le rapport entre Vmax et V de repos. Habituellement, ce rapport (quoique largement validé sous dipyridamole et beaucoup moins sous dobutamine) est environ à 2,7, voir plus. Il est nettement pathologique au dessous de 2, sans que l’on puisse savoir si c’est une sténose coronaire ou une altération de la microcirculation.

Voici donc le flux de repos, et celui au pic, on arrive péniblement à 2 :

Beaucoup plus étrange, dès le repos, la vitesse est différente dans l’IVA plus proximale, avec un pic de vélocité élevé, qui laisse penser qu’il existe une sténose :

On peut donc se « balader » avec le curseur du Doppler pulsé dans l’IVA et trouver un endroit ou le flux sanguin s’accélère :

Cette disparité de vitesse ne saurait-être due à la microcirculation, et les turbulences sont soit le fait d’une sténose, soit d’un vaisseau très grêle, soit les deux…

Cette examen à également été couplé à une analyse de la perfusion myocardique. Le contraste est perfusé à vitesse constante, les bulles « réhaussent » le myocarde, on détruit les bulles à l’aide d’un « flash » (10 à 15 cycles avec un index mécanique élevé), puis le myocarde apparait tout noir. Reste à analyser la perfusion, c’est à dire la vitesse et la topographie des bulles qui re-remplissent le myocarde :

Au repos :

Sous Dobutamine, trois cycles après le flash, il existe un défect sous endocardique apical :

On remet les compteurs à 0 et j’invite cordialement les 1500000 votants à revoter, avec ces nouvelles informations :

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Mis en bouteille au château

by philippe

Cette année encore, je me suis dévoué. Je suis allé aux 15iemes journées d’échocardiographie de Bordeaux, pour vous.
Comme d’hab, tout est parfait, les orateurs parlent, les boucles tournent, les « live », « retransmissions » et autres « duplex », TOUT fonctionne. C’est assez impressionnant.
Il faut dire que les orateurs sont bien rodés, ce sont les mêmes depuis plusieurs années. C’est probablement un des cotés amusant de ce congrès, son coté famille, « mis en en bouteille au château ».

Cette année encore, plusieurs orateurs ont évoqué la possibilité d’utiliser l’analyse du strain en échocardiographie d’effort ou de stress pharmacologique. Certes, ces mêmes orateurs avouent assez facilement qu’ils ne l’utilisent que peu en routine, en partie du fait d’une reproductibilité inter et intra-observateur assez faible. Il est assez probable que la valeur ajoutée à l’analyse visuelle soit également assez faible.

N’y a-t-il vraiment rien d’autre de neuf dans l’échocardiographie de stress? Je ne vous cache pas ma joie de voir dans le sommaire du JASE cet article sur la valeur pronostique de la réserve coronaire en échographie dobutamine : Coronary Flow Velocity Reserve during Pharmacologic Stress Echocardiography with Normal Contractility Adds Important Prognostic Value in Diabetic and Nondiabetic Patients.

Petit historique : plusieurs équipes analysent les flux coronaires en écho, et plus particulièrement le flux dans l’IVA, depuis fort longtemps. L’analyse de la réserve coronaire sous adénosine (débit en hyperhémie sur débit basal) a rapidement été possible, avec une faisabilité (sur l’IVA) de plus de 90% dans des centres entrainés.
Cependant, l’analyse de l’épaississement (wall motion) reste la référence, et la méthode la plus validée d’interprétation de l’échographie de stress.
Il faillait donc choisir entre wall motion et étude de la réserve par adénosine. (J’en avais parlé là).
L’idée de faire de la réserve coronaire pendant une échocardiographie de stress était donc assez séduisante. P Meimoun et son équipe avait proposé la dobutamine pour analyse de la réserve coronaire chez les patients présentant une contre indication à l’Adénosine.

Le papier de Lowenstein est le premier à valider la réserve coronaire sous dobutamine sur le plan pronostic. 523 echo de stress normales ont été séparées en deux groupes, réserve coronaire normale, soit >2, (n=395) ou anormale (n=128). Suivi moyen de 34 mois, critère principal : décès cardiovasculaire, infarctus et revascularisation pour infarctus.
L’altération de réserve est un facteur indépendant de mauvais pronostic (18% de critère primaire Vs 4.8% dans le groupe réserve normale), avec le tabagisme actif.
En résumé, dans une population d’échographie de stress dites « normales », l’analyse de la réserve coronaire sur l’IVA permet d’individualiser un sous groupe plus à risque de faire un événement dans les trois ans.
Les vilains vont dire que nous ne savons pas comment gérer ce sur-risque, et qu’il est difficile de savoir si il est lié à une coronaropathie non diagnostiquée par l’analyse de l’épaississement, ou à une altération de la micro-circulation, par exemple dans le cadre d’un diabète. Ce à quoi je dirais qu’il s’agit évidemment d’une excellente indication au Sarparel (mieux connu sous la DCI : sépareilavecousans) (n’hésitez pas à cliquer sur la vignette pour mieux voir, c’est un régal!):

Toujours est-il que l’outil « réserve coronaire » ne coute rien et qu’il est disponible sur toutes les machines.
Et c’est peut-être précisément pour cela que personne n’en parle!

La microcirculation existe, je l’ai rencontrée!

by philippe

Pour résumer vos réponses concernant le cas précédent, l’échographie est normale avec une cinétique parfaite de la paroi antérieure au pic, l’ECG est très suspect, et la réserve coronaire est effondrée.
C’est troublant.

Vos réponses évoquent le spasme coronaire, l’altération de micro-circulation liée au diabète, et le spasme coronaire.
Je penche plutôt pour l’altération de la micro-circulation, car la réserve coronaire mesurée durant l’examen est très altérée sur l’IVA, malgré l’absence de sténose sur les troncs épicardiques.
En cas de pont musculaire sur l’IVA, le flux systolique disparait, mais le flux diastolique est intact.
En cas de spasme, toujours possible sous dobutamine, le ST est souvent sus décalé, et des troubles de cinétique apparaissent. Par ailleurs, le flux coronaire dans l’IVA (sous réserve que ce soit le bon vaisseau!) devrait disparaitre au pic.
Il reste la microcirculation, qui parait ici très pathologique. Le pronostic de ces atteintes purement microcirculatoires est discuté, généralement considéré comme mauvais, comme le résume cet article de synthèse (gratuit).

Je vous conseille également la lecture de cet article du JASE (payant), qui conclue à une valeur pronostique péjorative d’une altération de la réserve coronaire chez des patients porteurs d’une cardiomyopathie dilatée (Nicolas, je ne te vois pas dans les auteurs, ils t’ont oublié? ;-))
Voici en quelques mots leurs conclusion : « Patients with nonischemic DCM who had depressed CVFR and MBFR by dipyridamole stress had higher rates of cardiac death and urgent transplantations during follow-up than patients with normal values ».

Voila pour ce soir, merci pour votre participation, la discussion est ouverte!

Bilan post-op, bloc d’hier

by philippe

Réponse à ce cas clinique de la vraie-vie-des-gens :
Les traitements béta-bloquants n’étant pas possible à introduire du fait des troubles conductifs sévères, il n’était pas illogique de tester en échographie de stress (effort impossible) le retentissement des lésions coronaires sur la fonction VG.
Le résultat du stress n’est pas bon :
Bonne cinétique de base, hyperkinésie sous faibles doses, puis akinésie apico-laterale (territoire Cx-Mg), inférieure (segment moyen et apical, territoire de la CD) et hypokinésie antero apical (territoire de l’IVA).
Comme le fait remarquer fort justement Clément, la taille de la cavité augmente au pic, ce qui n’est pas très bon signe (maladie tritronculaire ou sténose du tronc commun). Cette dysfonction VG d’effort avec augmentation de la cavité VG est discutée dans cet article du blog. Elle serait plus fréquente en écho d’effort qu’en échographie dobutamine (augmentation du retour veineux, poussée tensionnelle). Cependant, l’estimation des volumes, déjà difficile au repos, devient parfois difficile au pic. L’utilisation du contraste permet une meilleure visualisation des volumes ventriculaire et on peut se laisser à rêver (si si , moi ça me fait rêver!) à une mesure automatisée 3d-contraste des volumes VG durant l’examen, qui pourrait déceler plus finement des augmentations (ou des « non-diminutions ») de volume.

Le flux enregistré dans l’IVA distale est normal de base, mais la vélocité diastolique n’augmente pas du tout au pic (de 0.6 cm/sec à…0.6 cm/sec), la réserve coronaire est donc très altérée (même si c’est encore un peu expérimental sous dobutamine), ce qui est concordant avec les anomalies de cinétique antero-apicale (notez bien que je me serais bien gardé de les mettre en ligne si tel n’avait pas été le cas…) :


Spéciale dédicace pour NB 😉

Nous avons optez pour la pose du pace-maker, et l’introduction des bétabloquants. L’intervention et le post-op se sont déroulés sans trop de problème, en tout cas sans évenement ischémique. La revascularisation coronaire sera programmée dans un second temps.
Merci à tous pour vos commentaires,
A bientôt!

Le JASE et la java (deuxième)

by philippe

Le deuxième article de ce fameux numéro tricolore du JASE vient de Compiègne, et compare l’étude non invasive de la réserve coronaire (coronary flow reserve ou CFR) à la Fractional Flow Reserve (ou FFR) obtenue par cathétérisme, chez des patients présentant une sténose intermédiaire de l’IVA.

Depuis FAME, l’angioplastie guidée par la FFR est devenue la méthode de choix pour ces sténoses intermédiaires. il est naturellement séduisant d’imaginer qu’avec un simple Doppler dans l’IVA sans, puis après adénosine, on puisse obtenir la même information.

(Bon, c’était facile, mais je n’ai pas pu résister).

La réserve coronaire est simplement réalisée par la mesure de la vélocité de la composante diastolique du flux dans l’IVA distale, au repos et sous Adénosine. Le rapport de ces vitesses représente la réserve coronaire, qui doit être supérieure à 2.

La FFR compare quant à elle la mesure de pression en aval de la sténose, à la pression aortique (en per-coronarographie). Une FFR inférieure à 0,8 est considérée comme anormale.

Cette étude compare donc les deux techniques chez 50 patients consécutifs. En comparaison à la FFR, la sensibilité de la réserve coronaire à détecter une sténose NON hémodynamiquement significative est de 95%, la spécificité de 69%, la valeur prédictive positive est de 90% et la valeur prédictive négative de 82%. Les auteurs concluent qu’en dépit d’un certain nombre de discordances entre CFR et FFR, la valeur de sensibilité pour détecter une sténose sans retentissement hémodynamique est satisfaisante, (et pourrait donc suffire pour ne pas procéder à une mesure de FFR invasive).

Reste qu’il s’agit d’une étude sous adénosine, qui ne permet donc pas l’étude du « wall motion », de la cinétique au pic du stress. La vision optimiste consiste à dire que les deux évoluent dans le même sens, mais que faire en cas de discordance (bonne cinétique et réserve altérée)?

Je reste quand même un peu dubitatif sur cet examen réalisé seul, sans étude de la cinétique au pic du stress (qui reste l’élément validé sur la plus large population).  Cependant, même si cette équipe a déjà validé la réserve coronaire sous Dobutamine, la faisabilité de la mesure au pic, même avec contraste pour augmenter le signal Doppler, est loin d’être évidente…

Menu S15 vapeur

by philippe

L’échographie de stress est un examen d’avenir. Les recommandations toutes fraiches de l’ESC sur la revascularisation myocardique la classe 1A (avec la scintigraphie, mais avant l’IRM de stress et le PET scan) pour le dépistage de la coronaropathie chez des patients à probabilité pré-test intermédiaire. La valeur pronostique en cas de positivité ou de négativité de l’examen est également soulignée. Le coût de l’examen, sa durée brève et l’absence d’irradiation l’avantagent par rapport à la scintigraphie.

Mais de quel examen parlons nous?
Dans ces mêmes recommandations, « l’echographie de stress » est définie comme un test sur bicyclette ergométrique, ou sous dobutamine, mais parfois sous dipyridamole, avec ou sans produit de contraste échographique. L’étude de la perfusion myocardique par contraste est citée, mais le bénéfice n’est pas établi.
C’est justement le but de cet article du JASE publié dans le numéro d’octobre 2010 par le Dr Gaibazzi et ses collègues : « Detection of coronary disease by combined assessement of wall motion, myocardial perfusion and coronary flow reserve : a multiparametric contrast stress-echocardiography study ».
Lorsqu’on utilise le contraste en échographie de stress, on peut utiliser une première injection de 0.2ml de contraste pour amplifier le signal Doppler du flux coronaire dans l’IVA distale, tout proche du capteur, et ainsi obtenir un flux doppler coronaire à l’état basal, puis au pic du stress (comme ici).
L’utilisation de l’adénosine permet de raccourcir la durée de l’examen (6-8 minutes au lieu de 20-25 min en dobutamine). L’adénosine permet surtout, en jouant plus sur la composante « vol coronaire » que sur la composante « tachycardie-inotropie », d’étudier le flux coronaire et la perfusion myocardique dans de meilleures conditions (vers 100 bpm) qu’en dobutamine (vers 150-160 bpm). Pour autant, est-ce que l’adénosine fait aussi bien que la dobutamine sur l’étude des modification de cinétique?

Cet article étudie donc l’intérêt respectif de la perfusion myocardique en échographie de contraste (MPI pour myocardial perfusion – technique de remplissage-déstruction des bulles), de la réserve coronaire dans l’IVA (CFR pour coronary flow reserve) et de l’épaississement systolique classique (WM pour Wall Motion) sur 400 patients (tous ont eu une coronarographie).
En bref :
*la perfusion (MPI) est très sensible (96%) mais peu spécifique (66%),
*La réserve coronaire est sensible (80%) mais peu spécifique (66%),
*et l’anomalie de cinétique sous dipyridamole est peu sensible (63%) mais très spécifique (85%).

Les auteurs suggèrent donc de tester, dans une future étude, une combinaison des trois et espèrent ainsi équilibrer cette balance sensibilité-spécificité. Le choix dobu Vs Dipyridamole est discuté (la perfusion et la cinétique sont analysable sous dobutamine, mais la réserve coronaire est nettement moins « faisable »).

La très faible sensibilité de l’anomalie de cinétique au pic du stress dans cette étude est peut-être liée à l’utilisation du dipyridamole et non à la dobutamine. Sous dobutamine, la sensibilité rapporté par l’excellente méta analyse du Dr Geleijnse (JASE 2009) est de 81% et la spécificité de 82%. Il y a donc un choix à faire sur le produit « stressant » : adénosine (perfusion-CFR-peu d’effet secondaire-examen rapide) ou Dobutamine-Atropine (meilleure sensibilité, analyse de la perfusion faisable, mais plus analyse de la CFR beaucoup plus difficile).
Avons nous réellement besoin d’une autre échographie de stress, ou cherchons nous désespérément à sauver l’étude de la perfusion myocardique par échographie de contraste?

Il n’y a donc pas une échographie de stress, mais des échographies de stress qu’il va peut-être falloir uniformiser ou hiérarchiser rapidement pour garder cette crédibilité toute neuve accordée par les recommandations ESC. Dans le cas contraire, le choix de l’examen va dépendre du choix entre sensibilité (perfusion myocardique, réserve coronaire) et sensibilité (étude de cinétique), et va s’apparenter à la carte du restaurant chinois…
Je prends votre commande : menu S15 avec dobutamine, atropine, béta-bloquants ou le M9 avec dipyridamole et contraste?
Je me demande bien quel dessin on trouvera au fond du verre de saké…

Take the A strain

by philippe

J’ai toujours aimé ce congrès d’échocardiographie à Bordeaux, la ville est magnifique, l’organisation est parfaite, et c’est l’occasion d’écouter d’excellents orateurs. Parfois, c’est même un peu trop d’information pour ma petite tête. Sauf revirement théâtrale durant la dernière journée de demain, les échographistes français ne sont toujours pas très chauds sur l’utilisation routinière du produit de contraste. Quelques mots sur l’utilisation potentielle en echographie de stress pour les patients peu échogènes, pas un mot sur la perfusion myocardique et la reserve coronaire. Heureusement, les liegois sont plus téméraires (j’aurais du être Belge). Le contraste reste à mon sens très prometteur, c’est le chainon manquant entre l’echo et l’IRM, en apprenant des techniques d’IRM, on devrait pouvoir developper des outils capable d’affiner le dépistage de l’ischémie et de la viabilité. L’amélioration des conditions d’examen des echographies de stress est indiscutable, et il n’est pas rare d’avoir de très belles coupes au repos et de perdre cette échogénicité au pic de dobutamine, de façon imprévisible.
Pourtant, le grand vainqueur de cette année est encore le strain, plus précisement le strain longitudinal global en 2D, ou mieux, en 3D à partir d’un volume incluant le VG obtenu par une sonde ETT 3D temps réel. Les indications cliniques se précisent, ce serait un critère plus fin et d’altération plus précoce que la FEVG, c’est reproductible et facile à obtenir en quelques clics. Quelques problèmes restent en suspend :
– Il n’y a pas encore de véritable consensus sur une valeur seuil
– Un des plus grands conctructeur ne rend pas le strain global, mais uniquement un strain régional, (interrogé sur la raison de cet oubli, l’ingénieur m’a répondu : « parce qu’on n’y crois pas », dommage!)
Alors j’ai été voir d’autres machines sur les stands, pour moi aussi faire du strain en quelques clics. Et là, patatra. Le contourage automatique du manequin qui pèse 62kg pour 1m80 et qui est goalé comme un surfer pro est totalement raté. « Mais on peut retoucher! » Repatatra. Le VG devient oval, puis rond. Le pauvre surfer se retrouve avec un strain à -18% (valeur basse), une FEVG volumique à 40%, j’appelle le SAMU de mon portable en remerciant pour la présentation.
Peut être qu’avec du contraste, on améliorerait le contourage automatique du VG pour faire du strain???

The ‘‘Myth’’ of the False Positive Stress Echo

by philippe

Bon, j’avoue, je n’ai pas toujours été fier en rendant mes résultats d’échographie de stress. surtout au début, avant d’utiliser le contraste. Mais là, j’étais sur de mon coup. Cardiopathie ischémique et diabète tous deux anciens, occlusion chronique de la coronaire droite, sténose longue de l’IVA proximale en 2008 dans les suites d’un œdème pulmonaire. 4 stents sur l’IVA en 2008. Pas de contrôle coronarographique depuis.
Nouvel OAP en 2010, au décours d’une baisse des ARA2, avec un peu de troponine, mais pas trop, à moins de 1. Modifications aspécifiques de l’ECG (sous décalage latéral sur tracé d’HVG).
Voilà l’échographie de stress:
(Clic droit et loop si off, pour faire tourner les boucles)
État de base en 2 cavités :


2 cavités, avant dobu from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

2 Cavités : faibles doses :


FAIBLES DOSES-echographie dobutamine from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Et le pic :


pic-echographie de stress from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Malgré la qualité très moyenne des vidéos sur internet, on devine une réponse biphasique (amélioration-dégradation) sur la moitié basale de la paroi inférieure (dans le territoire de la coronaire droite occluse), et une réponse ischémique sur les 2/3 apicaux de la paroi antérieure. On décide donc un nouveau contrôle coronarographique. Et voilà l’IVA en OAG.


Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Il n’y a pas de resténose, c’est indiscutable. Alors, faux positif de l’échographie de stress? Pas si sur…
Dans le JASE de février, l’équipe de la Mayo Clinic publie cet artcicle : Characteristics and outcomes of patients with abnormal stress echocardiograms and angiographically mild coronary artery disease (<50% stenoses) or normal coronary arteries.
From AM, Kane G, Bruce C, Pellikka PA, Scott C, McCully RB. J Am Soc Echocardiogr. 2010 Feb;23(2):207-14.
En bref, ils ont comparé dans leur database d’échographie de stress, en rétrospectif, le pronostic des « faux positifs » et celui des vrais positifs (avec sténoses coronaires significatives) et ne trouvent pas de différence entre les deux groupes. Bon, l’article est complexe, il y a pas mal de choses étranges (étude rétrospective, pas de groupe témoin, pas de données sur le type de mortalité, cardiovasculaire ou non, pas de coronarographie disponible chez 80% des stress positifs réalisés), mais le texte est assorti d’un éditorial fort intéressant du Dr Labovitz, qui m’est allé au cœur (sans mauvais jeu de mot pour une fois…). Le titre? The ‘‘Myth’’ of the False Positive Stress Echo!
Si il n’y a pas de sténose sur les troncs coronaires épicardiques, mais qu’il y a une ischémie étendue en echographie de stress, le pronostic du patient est peut-être aussi mauvais que celui d’un coronarien « standard ». En clair, une échographie de stress très positive (plus de 5 segments) est de mauvais pronostic, et ce, quelque soit l’anatomie coronaire!
Selon lui, les causes de cette positivité peuvent être :
1-une atteinte de la microcirculation
2-une dysfonction endothéliale
3-une altération de la réserve coronaire.
Chez notre patiente, les branches données par cette IVA sont rares et grêles, et la réserve coronaire, testée au cours de l’écho dobu dans l’IVA distale est franchement altérée puisque la vélocité diastolique du flux passe de 0.5cm/sec à … 0.5 cm/sec, que la FC soit à 80/min (première image), ou 130/min sous dobutamine (deuxième image). La réserve coronaire (Vmax diastolique effort/ Vmax diastolique de repos) est ici à 1 pour une normale au dessus de 2, et plus habituellement aux alentours de 3.

Il reste une possibilité pour expliquer les faux positifs de l’échocardiographie de stress que n’envisage pas le Dr Labovitz, c’est celle de l’examen foireux… Je ne l’envisage pas non plus!

Echographie de contraste et réhaussement tardif.

by philippe

En faisant des échographies de contraste, on visualise parfois, au sein d’une zone infarcie, une prise de contraste plus intense que dans la cavité elle-même, au temps un peu tardif de l’injection. Ce patient polyvasculaire aux ATCD de nécrose inférieure est adressé en écho de stress avant chirurgie de revascularisation périphérique.
Dès le début de l’examen, on note une prise de contraste dans la couche sous épicardique de la paroi inférieure (1ère vidéo). Par analogie avec le réhaussement tardif en IRM, on peut se dire que cette zone sera viable, puisque le réhaussement n’est pas transmural. Sous Dobutamine (2ième vidéo), la prise de contraste devient plus nette, la contractilité de la paroi inférieure, sans se normalisée, s’améliore effectivement (notez que, vue la qualité des vidéos sur internet, vous n’êtes pas obligés de me croire… n’oubliez pas le « loop is off » avec le clic droit.
Troublant, non?

Untitled from fish Nip on Vimeo.

Untitled from fish Nip on Vimeo.

L’examen, par ailleurs négatif, est complété par une mesure de réserve coronaire, l’ITV du flux dans l’IVA distale est multiplié par deux sous Dobutamine, ce qui est une réponse normale.
Pour ceux que la mesure de la reserve coronaire intéresse, une référence dans le JASE 2005 : « Evaluation of Left Anterior Descending Coronary Artery Stenosis of Intermediate Severity Using Transthoracic Coronary Flow Reserve and Dobutamine Stress Echocardiography »
Patrick Meimoun, MD, Tahar Benali, MD, Smain Sayah, MD, Anne Luycx-Bore, MD,
Jacques Boulanger, MD, Hamdane Zemir, MD, and Christophe Tribouilloy, MD, PhD.

Au repos :

Sous Dobu :

Qu’est-ce qu’on a fait des tuyaux?

by philippe

Est-ce l’influence secrète de mes aïeux plombiers, ou les multiples pannes de ma propre chaudière qui m’ont poussé à écrire ce post suicidaire sur les étranges similitudes de fonctionnement entre la chaudière à gaz et le système cardiovasculaire?

La chaudière en elle même joue un rôle de pompe qui doit faire circuler de l’eau chaude dans les tuyaux à température constante, mais surtout à pression constante, en consommant un minimum d’énergie pour son propre fonctionnement.

Ça n’a l’air de rien, mais le nombre de pannes possibles est incroyable, et les analogies avec la cardio sont nombreuses.
L’arrivée de gaz, pour la combustion est évidemment à rapprocher de la circulation coronaire qui apporte l’énergie à la pompe. L’adaptation de l’arrivée de combustible en fonction de la demande doit être fine et rapide. En l’absence de gaz, c’est la panne ultime, (mais aussi la plus simple) : tout s’arrête.

Si le bruleur brule, l’eau froide devient chaude. Or l’eau chaude occupe un volume plus important que l’eau froide, dans des tuyaux de diamètre constant. Pour encaisser ces variations de pression, il existe un vase d’expansion, qui permet d’équilibrer la pression entre le secteur liquide (les tuyaux) et un vase rempli de gaz, compressible, qui permet donc de faire garder un volume constant au système. La membrane qui sépare les deux compartiments (et que l’on pourrait comparer aux valves) s’altère souvent et la surpression s’évacue par une soupape (qui n’est en général pas reliée à une évacuation d’eau par l’installateur, ce qui est toujours une excellente occasion d’inonder une pièce).
De même, le cœur droit, l’oreillette gauche et son copain l’auricule gauche permet de réguler le remplissage VG en toute situation (hypovolémie, normovolémie, exercice physique). L’auricule, très contractile et trabéculé (donc de dimension variable), permet de faire une réserve intéressante à l’effort, pour affiner le remplissage VG.
En revanche la situation se complique quand l’oreillette doit faire « vase d’expansion » en cas de surpression du VG, et ici, la soupape de sécurité n’est pas un robinet, mais le poumon et l’inondation est encore plus déplaisante…

La boue qui se dépose dans les canalisations de chauffage est une aubaine pour expliquer l’athérome, les difficultés circulatoires croissent avec l’age de l’installation, et les objectifs « tensionnels » (on devrait ici parler d’objectif de pression!) sont stricts pour que le circuit puisse tourner dans le bon sens.

Enfin, l’efficacité de la pompe, comme celle de la chaudière, peut-être jugée par un rapport entre la chaleur produite et l’énergie consommée pour la faire fonctionner. Lorsque le cœur n’est plus « rentable », il consomme beaucoup d’énergie pour un débit faible, au prix de pressions élevées. C’est typiquement la situation de l’insuffisance cardiaque diastolique, ou le mode de fonctionnement du VG (épaississement radial pur sans contraction longitudinale) est très consommateur d’énergie, et peu efficace sur le plan hémodynamique. La désynchronisation est un autre exemple de gâchis d’énergie, avec des segments du ventricule gauche qui se contractent sans efficacité hémodynamique. L’énergie ainsi perdue se transforme-t-elle en chaleur? Le cœur possède ses manomètres (qui secrètent anf, bnp et autres bonnes choses), mais il ne possède pas de thermomètre… (il serait amusant de comparer la température des cœurs normaux et ceux des insuffisants cardiaques!).

Ce post, logiquement classé dans les « théories fumeuses », a été illustré par Christophe Besse, dessinateur génial et auteur de nombreux livres, ainsi que du blog non moins génial « tronche de vie« .
Compte tenu du sujet brûlant que je lui ai confié, je ne peux que le remercier chaleureusement!

Pour plus de sérieux et de physiopathologie, n’hésitez pas à vous reporter aux cours du Dr Abassade, en voie de publication sur ce blog.