Zepplin

décembre 18th, 2014

Une patiente au passé car­ci­no­lo­gique se voit deman­der une écho­gra­phie car­diaque pour sur­veillance de la fonc­tion VG sous chi­mio­thé­ra­pie.
L’oreillette gauche parait refou­lée, et la patiente nous adressé pour éli­mi­ner une réci­dive du pro­ces­sus tumo­ral.
Voici donc l’ETT :
En Para-sternale grand axe :

psga from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

et en sous costal :

sous cos­tale from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Puis avec du sonovue :

contraste 4 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

contraste from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Qu’en pen­sez vous, et que pro­po­ser comme examen(s) complémentaire(s)?

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LA REVOLUTION CARDIAQUE

décembre 10th, 2014

CHAPITRE I : LA REVOLUTION CARDIAQUE

1. LES COURBES DE PRESSION (1, 2).

Il existe 3 courbes de pres­sion : auri­cu­laire (o), ven­tri­cu­laire (v), arté­rielle (a) (Figure 1). Les courbes de pres­sions droites et gauches ont les mêmes formes, seules dif­fèrent les ampli­tudes.
L’oreillette est une cavité à basse pres­sion, le sys­tème arté­riel est un sys­tème clos à haute pres­sion. Le ven­tri­cule trans­porte un volume san­guin de la cavité à basse pres­sion vers le sys­tème à haute pres­sion, où il le délivre, puis le niveau de pres­sion ven­tri­cu­laire revient vers le niveau de la cavité à basse pres­sion. A nou­veau il se rem­plit d’un cer­tain volume, puis à nou­veau le porte à un niveau à haute pres­sion, etc…
Ce cycle est appelé la révo­lu­tion car­diaque, qui com­prend deux par­ties, la sys­tole et la diastole.

Figure 1 : les courbes de pression

A. La courbe de pres­sion ventriculaire

La sys­tole ven­tri­cu­laire peut avoir plu­sieurs défi­ni­tions : l’acceptation pre­mière et qui reste la plus com­mu­né­ment admise, est cli­nique : c’est la phase de la révo­lu­tion car­diaque qui débute au pre­mier bruit, se finit au second bruit et qui com­prend la contrac­tion ven­tri­cu­laire puis l’éjection.

La contrac­tion ven­tri­cu­laire : elle com­mence avec la fer­me­ture mitrale (FM). La fer­me­ture mitrale est en grande par­tie un phé­no­mène actif lié à la contrac­tion des piliers mus­cu­laires.
Puis la contrac­tion se pour­suit à volume ven­tri­cu­laire constant puisque la valve mitrale est fer­mée et la valve aor­tique n’est pas encore ouverte, c’est la contrac­tion iso-volumétrique (CI), phase pen­dant laquelle la mon­tée de pres­sion est très rapide et peut être mesu­rée par la dP/dT.

L’éjection : Lorsque la pres­sion ven­tri­cu­laire arrive au niveau de la pres­sion arté­rielle, l’ouverture des sig­moïdes se pro­duit (OS), ce phé­no­mène est pas­sif, il ne dépend que de la dif­fé­rence des pres­sions. Avec l’ouverture de sig­moïdes débute l’éjection ven­tri­cu­laire (Ej), d’abord rapide, jusqu’au pic de pres­sion, puis lent. Au pic de pres­sion la contrac­tion mus­cu­laire s’arrête, com­mence la relaxa­tion. La relaxa­tion est un phé­no­mène dias­to­lique bio­chi­mique qui cor­res­pond à la rup­ture des liai­sons actine /myosine. La relaxa­tion sur­vient alors que la sys­tole méca­nique n’est pas ter­mi­née. L’éjection cepen­dant se pour­suit pen­dant cette phase de relaxa­tion du fait de l’inertie acquise par la colonne sanguine.

La relaxa­tion iso­vo­lu­mé­trique : Puis la courbe de pres­sion ven­tri­cu­laire chute bru­ta­le­ment, lorsqu’elle croise la courbe arté­rielle, se pro­duit la fer­me­ture des sig­moïdes (FS). A par­tir de ce point débute la phase de relaxa­tion iso­vo­lu­mé­trique (RI, 1 sur la Figure 2) qui va jusqu’à l’ouverture de la mitrale (OM), phase pen­dant laquelle la chute de la pres­sion ven­tri­cu­laire se fait à volume constant puisque les deux valves sont fermées.

Le rem­plis­sage dias­to­lique (Figure 2) : lorsque la mitrale s’ouvre se pro­duit le rem­plis­sage de la cavité ven­tri­cu­laire (rem­plis­sage rapide 2) qui sera fonc­tion du gra­dient de pres­sion oreillette ven­tri­cule : le rem­plis­sage se fera d’autant mieux que la pres­sion ven­tri­cu­laire chu­tera vite. Cette chute de pres­sion est en rela­tion directe avec la qua­lité de la relaxa­tion, qui se pro­longe jusqu’au pre­mier tiers de la dias­tole. C’est le rem­plis­sage actif. Ensuite la courbe de pres­sion ven­tri­cu­laire rejoint pro­gres­si­ve­ment la courbe auri­cu­laire, c’est le dias­ta­sis (3).
Puis, toutes les liai­sons actine myo­sine étant rom­pues, il reste à la fibre myo­car­dique un poten­tiel d’élongation lié à ses pro­prié­tés élas­tiques, notam­ment dues à des pro­téines de struc­ture comme la titin. C’est le rem­plis­sage passif.

Figure 2

La sys­tole auri­cu­laire : en fin de dias­tole sur­vient la contrac­tion auri­cu­laire, pré­cé­dée de l’onde P de l’ECG, qui élève la pres­sion de l’oreillette et du ven­tri­cule et par­achève le rem­plis­sage. La mitrale se ferme ensuite, du fait de la contrac­tion ven­tri­cu­laire, elle même due au pas­sage de l’influx auri­cu­laire au ven­tri­cule, par le nœud auriculaire.

B. La courbe de pres­sion auri­cu­laire (2, 3)
L’onde « a « cor­res­pond à la sys­tole auri­cu­laire.
L’onde « c » est de brève durée et de faible ampli­tude, elle est due à la contrac­tion iovo­lu­mé­trique qui fait bom­ber le plan­cher du ven­tri­cule dans l’oreillette.
Le creux « x » est lié au rac­cour­cis­se­ment lon­gi­tu­di­nal lors de la contrac­tion qui abaisse le plan­cher ven­tri­cu­laire.
L’onde « v » est en rap­port avec le retour vei­neux qui atteint là son maxi­mum, et s’accompagne d’une dila­ta­tion de l’oreillette.
Le creux « y » : la pres­sion auri­cu­laire après l’ouverture de la valve auri­culo ven­tri­cu­laire décroît, puis la courbe de pres­sion suit l’évolution de la courbe de pres­sion dias­to­lique du ven­tri­cule puisque les deux cavi­tés sont en com­mu­ni­ca­tion, jusqu’à la nou­velle onde « a ».

C. La courbe de pres­sion arté­rielle
La pres­sion arté­rielle pen­dant la sys­tole est en règle un peu plus éle­vée que la pres­sion ven­tri­cu­laire mais elle suit la même courbe. Lors de la fer­me­ture des sig­moïdes aor­tiques se pro­duit l’incisure cata­crote. Puis sur­vient une ré ascen­sion de pres­sion l’onde dicrote dont l’amplitude est liée aux pro­prié­tés phy­siques de l’aorte. En effet cette onde cor­res­pond à des ondes de retour, venant des points de réflexion de l’arbre arté­riel et dont la pré­co­cité et l’amplitude dépendent de la rigi­dité arté­rielle (cf cha­pitre V).
Après l’onde dicrote la pres­sion décroît pro­gres­si­ve­ment jusqu’à la phase d’éjection sui­vante, cette décrois­sance est éga­le­ment due aux pro­prié­tés élas­tiques de l’aorte qui res­ti­tue une par­tie de la pres­sion emma­ga­si­née pen­dant la systole.

2. LES BRUITS DU COEUR

Le pre­mier bruit B1, est un bruit de basse fré­quence, de durée 0.10 à 0.12 s, qui cor­res­pond à la fer­me­ture des valves auri­culo ven­tri­cu­laires, et sur­tout à la contrac­tion du ventricule.

Le second bruit B2, est un bruit bref (0.03s), de fré­quence éle­vée, et qui cor­res­pond à la fer­me­ture des sig­moïdes aor­tiques A2 puis pul­mo­naires P2. Les deux com­po­santes du second bruit sont en règle proches et le B2 appa­raît unique.
Dans cer­taines cir­cons­tances le second bruit est dédou­blé : Lors de l’inspiration le retour vei­neux aug­mente ce qui pro­longe le temps d’éjection ven­tri­cu­laire droit, la com­po­sante P2 est net­te­ment dis­tincte de A2, le dédou­ble­ment du second bruit devient audible.
De même lors du bloc de branche droit, le retard d’activation du ven­tri­cule droit entraîne un retard de P2 (A2 puis P2).
En cas de bloc de branche gauche très large la com­po­sante A2 dépasse P2. Le dédou­ble­ment de B2 est alors dit para­doxal (P2 puis A2).

Le troi­sième bruit B3 est un bruit de basse fré­quence, de faible inten­sité, entendu à la pointe en décu­bi­tus laté­ral gauche, il peut être phy­sio­lo­gique chez l’enfant et l’adulte jeune. Chez l’adulte il est plus sou­vent en rap­port avec de l’insuffisance car­diaque. Il cor­res­pond à la dis­ten­sion du ven­tri­cule lors du rem­plis­sage dias­to­lique et tra­duit des pres­sions de rem­plis­sage élevées.

Le qua­trième bruit B4 est de basse fré­quence, par­fois intense, entendu à la pointe, juste avant le B1. Il est en rap­port avec la sys­tole auri­cu­laire, et tra­duit sou­vent une aug­men­ta­tion de la contri­bu­tion auri­cu­laire au rem­plis­sage dias­to­lique du fait d’un trouble de la relaxation.

Figure 3
Les bruits du coeur

Biblio­gra­phie :

  1. Schlant RC, Son­nen­blick EH, Gor­lin R : Phy­sio­lo­gie du sys­tème car­dio­vas­cu­laire nor­mal in JW Hurst Le Cœur, p 71–108 ;  Mas­son 1985. Paris.
  2. Niten­berg A : l’exploration fonc­tion­nelle car­diaque par l’hémodynamique et la cinéan­gio­car­dio­gra­phie. Pfi­zer Edi­tions Paris
  3.  Niten­berg A : La fonc­tion ven­tri­cu­laire in A Cohen N Bel­ma­toug : Cœur et Méde­cine Interne ; p 603–617 ;  Estem 2002. Paris.
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Going back to my roots

décembre 10th, 2014

Philippe-“Dumbledore”-Abassade n’est pas un car­dio­logue comme les autres.
Par exemple, cela peut vous sur­prendre, mais il sait lire un ECG. Pour de vrai. (Je sais, ça parait dingue). Il sait éga­le­ment lire les hol­ters EGG (comme beau­coup), mais il sait diag­nos­ti­quer une arté­rite obli­té­rante des membres infé­rieurs d’origine arté­rielle sur des hol­ters, (comme peu).

Phi­lippe a com­pilé pour nous des gri­moires (assez aus­tères pour la plu­part) pour en extraire un élixir, qui per­met de com­prendre les bases de la phy­sio­lo­gie car­diaque.
Ces notions sont néces­saires à tout écho­car­dio­gra­phiste qui jongle avec les notions de FEVG, de relaxa­tion, de remo­de­lage, de pres­sions de rem­plis­sage, de strain…
Vous trou­ve­rez donc pro­chai­ne­ment ces articles sur le blog, ainsi que le docu­ment com­plet en pdf.
Comme d’habitude, n’hésitez pas à nous faire part de remarque, de ques­tions, de cri­tiques.
J’ai ajouté dans la colonne de droite un menu dérou­lant dans lequel vous trou­ve­rez un accès direct aux cours.
Merci Dumbledore!

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Embolie Pulm On Air

décembre 3rd, 2014

@Echoscopie m’a pro­po­ser sur twit­ter de faire un billet sur l’embolie pul­mo­naire et l’échocardiographie.
Les recom­man­da­tions Euro­péennes sur l’EP sont éga­le­ment toutes fraiches, j’ai donc été à la pêche de quelques images dans mon disque dur pour illus­trer le tout.
L’échographie dans l’embolie pul­mo­naire n’est pas si sou­vent contri­bu­tive, par­ti­cu­liè­re­ment dans les EP dis­tales, et la valeur pré­dic­tive néga­tive de l’examen n’est pas bonne, de l’ordre de 50%… L’examen prend un peu plus de sens quand il existe une phlé­bite au Dop­pler, mais il faut bien admettre que cela change rare­ment la stra­té­gie à ce stade. L’ETT est en revanche très inté­res­sante, voire incon­tour­nable dès lors qu’il existe une insta­bi­lité hémo­dy­na­mique et/ou une contre indi­ca­tion à la réa­li­sa­tion d’une angios­can­ner en urgence.

Son pre­mier rôle va être d’éliminer des diag­nos­tics dif­fé­ren­tiels, dont la plus part ne goutte guère la throm­bo­lyse, comme la tam­pon­nade, l’OAP, ou la dis­sec­tion aortique…

Le second rôle sera d’identifier le “coeur pul­mo­naire aigu”. J’avais déjà parlé ici du signe de McCon­nell, qui est un pre­mier élé­ment, avec la dila­ta­tion du VD.

4cavThrombusMcC from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

La dila­ta­tion aiguë du VD va inver­ser la cour­bure sep­tale et don­ner au VG une forme de D en sys­tole, (D shape LV), ce qui est éga­le­ment un signe de coeur pul­mo­naire aigu.

PSPA VD-VG from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

L’HTAP, cal­cu­lée en géné­ral sur l’IT est évi­dem­ment un des para­mètres impor­tants. La règle des “60–60″ nous rap­pelle que la PAPs est rare­ment au delà de 60 mmHg lors du pre­mier épi­sode d’EP, et que le temps d’accélération du flux sous pul­mo­naire est court (<60 msec) ce qui permet d'éliminer les "fausses HTAP" (cf ici)
Ci dessous un contre exemple, ou l'ITV sous pulmoanire est bien comme il faut, mais la PAPs nettement au dessus de 60 mmHg.



Puis la chasse au throm­bus est ouverte.
Le throm­bus intra cavi­taire concer­ne­rait 4% des EP “tout venant”, mais jusqu’à 20% des EP qui atter­rissent dans un ser­vice de soins intensifs.

Le throm­bus peut-être dans l’OD, par­fois accro­ché à un KT ou à un PAC :

4 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3cav VD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Ou entre la VCI et l’oD, dans la val­vule d’Eustachi :

Eus­tach from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Il peut aussi ten­ter de s’échapper par la porte de gauche, à tra­vers la fosse ovale, réou­verte pour un concert unique, c’est le fameux “throm­bus en tran­sit” pris en fla­grant délit :

ThrombusTransit4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Le throm­bus peut-être dans le VD, en cas de dys­fonc­tion VD sévère,

mais il peut éga­le­ment s’agir d’une tumeur, comme ici :

throm­bus VD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Ou dans la veine cave infé­rieure, en géné­ral en conti­nuité avec un pro­ces­sus tumo­ral rénal (comme ici) :

throm­busVCI from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Mais sur­tout le throm­bus est sou­vent dans l’artère pul­mo­naire!
Or l’AP droite est visible en para-sternal (droite ou gauche d’ailleurs, c’est selon) :

apd PETIT AXE from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

en sous costal :

APD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

en supra ster­nale, sous l’aorte :

EP APD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Bref, en ce don­nant un peu de mal, et en réa­li­sant l’ETT tôt dans la prise en charge du patient, je pense qu’on pour­rait aug­men­ter ce chiffre de 20% en per­met­tant la visua­li­sa­tion directe du throm­bus dans l’AP droite. Le but serait de pou­voir dif­fé­rer l’angioscanner, pour être dans de meilleurs condi­tions hémo­dy­na­miques, ou de débu­ter une throm­bo­lyse rapi­de­ment et sans mobi­li­ser le patient.
Nul doute que la dif­fu­sion des écho­graphes por­tables en réani­ma­tion et aux urgences per­met­tront de faire des diag­nos­tics plus précoces!

J’avais pro­mis à @Echoscopie une ambiance musi­cale, voici donc une bande ori­gi­nale pour la “chasse au thrombus” :

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Strain of fools

novembre 27th, 2014

C’est l’histoire d’une copine qui adresse un patient à l’hôpital pour une forte sus­pi­cion d’amylose, au terme de l’examen, de l’ECG et de l’echo.
Au télé­phone, quelques jours plus tard, alors qu’elle s’enquière du diag­nos­tic final, le jeune pada­wan qu’elle a en ligne lui confirme l’amylose avec cette phrase géniale : “c’était évident sur l’aspect typique du strain”.
En somme nous réel­le­ment là?

J’avais parlé ici des aspects évo­ca­teurs d’amylose sur le strain lon­gi­tu­di­nal. L’aspect est donc celui d’un strain api­cal rela­ti­ve­ment conservé, par rap­port au strain basal qui est très altéré.
Je n’ai jamais caché mes doutes sur le coté magique du strain qui per­met de faire des diag­nos­tics “évi­dents” qui ont par ailleurs déjà été faits sur l’aspect bidi­men­sion­nel dès la pre­mière coupe.
Et puis arrive ce patient, avec une très forte sus­pi­cion d’amylose, qui va d’ailleurs vite se confir­mer, avec en prime le mye­lome.
Ce jour là, un autre construc­teur pas­sait par chez nous avec son écho­graphe, et j’ai pu com­pa­rer les images avec une sonde Phi­lips de 5Mhz, une sonde Phi­lips de 8Mhz, une sonde 2d GE, une sonde 3D GE.

Phi­lips S5 (sonde adulte) :
4cavités et 3 cavités

4cavPh from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Phi­lips S8 (sonde pédia­trique) :
3 cavités

3cav S8 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

GE 4 cavités

GE4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

GE tri­plan (sonde 3d) :

tri­plan from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

La qua­lité est sen­si­ble­ment la même, mais la mitrale parait plus épaisse chez GE que chez Phi­lips!
C’est avec le strain que les ennuis com­mencent. D’abord une dif­fé­rence notable de métho­do­lo­gie : Les cycles car­diaques sont irré­gu­liers, et le GE refuse de faire du strain sur ces cycles irré­gu­liers, car la fer­me­ture de la valve aor­tique n’intervient pas au même moment sur les trois acqui­si­tions. De même, il n’est pas pos­sible de don­ner une valeur de strain lon­gi­tu­di­nal qui inter­vien­drait après la fer­me­ture aor­tique. Nous sommes donc obli­gés de réa­li­ser le strain sur la boucle 3d, qui per­met de s’affranchir de ce pro­blème. Chez Phi­lips, pas de pro­blème, il n’est pas néces­saire d’entrer le délais de la fer­me­ture aor­tique pour obte­nir des valeurs!

Cepen­dant, et mal­gré ma mau­vaise fois légen­daire, il faut bien recon­naitre que ça ne marche pas si mal (double cli­quer sur les vignettes pour les agrandir) :

Le strain lon­git­di­nal glo­bal est à –8,8% chez GE et –8 chez Phi­lips (pour mémoire, la valeur nor­male est à peu pré de –21%). Le strain api­cal est conservé (valeur en moyenne à –14%) et le strain basal très altéré.

Qu’en conclure?
Les deux appa­reils ont des per­for­mances désor­mais assez proche, avec des valeurs de strain qui semblent s’être homo­gé­néi­sées, en tout cas pour des valeurs très basses comme ici.
Les dif­fé­rences de métho­do­lo­gie pour obte­nir le même résul­tat me laisse quand même un peu rêveur.
Les alté­ra­tions régio­nales du strain se véri­fient dans ce cas, comme dans celui de Cément.
Mais peut on réel­le­ment consi­dé­rer que le diag­nos­tic n’était pas évident avant???

En atten­dant vos com­men­taires et sug­ges­tions, je vous laisse avec Are­tha Frank­lin dans un robe hal­lu­ci­nante, qui rap­pelle que les courbes de strain ne résument pas toutes les courbes dans la vie.

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Eau et gaz…

novembre 12th, 2014

La demande d’échographie car­diaque dans le bilan de chute du sujet âgé est un pas­sage obli­ga­toire, un exer­cice de style de de la demande étrange. On pour­rait la com­pa­rer à notre demande d’echo-doppler des troncs arté­riels supra-aortiques dans le bilan de syn­cope : tout le monde sait per­ti­nem­ment que c’est inutile, mais de mémoire d’homme, on a ouï-dire qu’une fois, ça a été ren­table.
Reste à rem­plir le bon, avec de la mau­vaise foi et des mots clefs.
Celui-ci à immé­dia­te­ment ébloui Phi­lippe, par sa poé­sie lumi­neuse et sa beauté païenne :

Est– ce que tous ces souffles auraient pu faire tom­ber le patient?
Autant en emporte les vents…
Merci Phi­lippe pour cette contribution!

PS : Phi­lippe aime à faire remar­quer que les souffles et l’eau à tous les étages peuvent nous concer­ner, mais que pour le gaz il faut chan­ger de spécialité.

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Tales from the crypt

novembre 1st, 2014

Pen­dant ce week-end de Hal­lo­ween, alors que je creu­sais des réces­sus dans des citrouilles, me sont par­ve­nues des légendes sur la plus cryp­tique des car­dio­myo­pa­thies, la non com­pac­tion du ven­tri­cule gauche.

D’abord cet article du JASE, puis celui-ci, par­ti­cu­liè­re­ment inté­res­sant, parut dans le JACC.
La rai­son de tout de ce remue-ménage est la paru­tion de ce gri­moire, véri­table traité de magie noire, et qui néces­site pour être com­pris de s’agripper très fort à son balais et à son cha­peau de sorcière…

Pour faire simple : ce der­nier article du JACC est un tra­vail de col­la­bo­ra­tion mon­diale (sans la France), pour pro­po­ser une nou­velle clas­si­fi­ca­tion des car­dio­myo­pa­thies selon un acro­nyme avec lequel il va fal­loir se fami­lia­ri­ser, le MOGE(s).
M pour Morpho-fonctionnel (c’est à dire la des­crip­tion habi­tuelle : cmh, cmd, lvnc…)
O pour Organe atteint (myo­carde, muscle, rein…)
G pour géné­tique (mode trans­mis­sion et muta­tion)
E pour étio­lo­gie (lorsqu’il existe une cause spé­ci­fique, l’amylose par exemple)
(S), facul­ta­tif, pour la clas­si­fi­ca­tion (sta­tus) NYHA.

La non com­pac­tion VG est un pro­to­type de car­dio­myo­pa­thie mys­té­rieuse, pour de mul­tiples rai­sons. L’analyse mor­pho­lo­gique est dif­fi­cile et les cri­tères IRM et écho­gra­phiques sont trop faibles, pour la bonne rai­son qu’il n’existe pas de tech­nique de réfé­rence qui per­mette d’affirmer le diag­nos­tic. Tout ne peut pas repo­ser sur un rap­port de zone non com­pac­tée sur com­pac­tée (avec d’ailleurs un cut-off variable selon les tech­niques…). D’abord parce que ce ratio peut conduire à sur-diagnostiquer des patients avec une zone com­pac­tée nor­male est une hyper­tra­bé­cu­la­tion api­cale fré­quente chez les spor­tifs entrai­nés, mais avec tous les autres para­mètres de fonction-déformation VG nor­maux. A l’inverse, une zone com­pac­tée très fine (<8mm) serait plus suspecte.

L’organe atteint est évi­de­ment le cœur, mais là aussi, il y a des asso­cia­tions pos­sibles avec d’autres car­dio­pa­thies congé­ni­tales, avec les ano­ma­lies aryth­mo­gènes, ou avec des syn­dromes de Barth.

La théo­rie géné­tique quoique com­mu­né­ment admise, est éga­le­ment dis­cu­tée : il existe des formes acquises (et poten­tiel­le­ment réver­sible) de non com­pac­tion, chez les ath­lètes, les femmes enceintes, ou bien encore les drépanocytaires.

La rubrique étio­lo­gie n’est pas simple quand il existe d’autres ano­ma­lies asso­ciées (val­vu­lo­pa­thies, dys­pla­sie arythmogène…)

Enfin le “Sta­tus” est très variable, avec des fonc­tions VG pou­vant être nor­males ou très alté­rées, ce qui pose du reste un gros pro­blème de per­ti­nence du rap­port non com­pacté sur com­pacté, qui reste le même sur des VG de mor­pho­lo­gies très différentes.

L’idée du MOGE appli­qué à la non com­pac­tion (LVNC) est de sépa­rer les hyper­tra­bé­cu­la­tions iso­lées (fonc­tion VG et dimen­sions nor­males), les LVNC avec dila­ta­tion et dys­fonc­tion VG et les LVNC avec car­dio­myo­pa­thies hypertrophiques.

Les auteurs font le paral­lèle avec les clas­si­fi­ca­tions TNM. Cette clas­si­fi­ca­tion sera un outil de recherche, amené à être modi­fié avec les pro­grès de la géné­tique, de l’imagerie, et les résul­tats des études.
Avant, les car­dio­myo­pa­thies, ce n’était pas simple.
Avec MOGE, ça risque de deve­nir très compliqué!

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Urgence : bilan pré-op

octobre 18th, 2014

Le DBC (demandes Bizarres Contest 2014) prend une ampleur inat­ten­due avec cette demande en image de Nico­las. Il s’agit d’une écho­gra­phie car­diaque deman­dée en urgence dans le cadre d’un bilan pré-op.

Merci Nico­las!

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Barbapapa contre Simpson

octobre 13th, 2014

Depuis quelques mois, j’ai ajouté à ce blog une petite rubrique “théo­rie fumeuses”. Ce qui va suivre est un pro­to­type de la théo­rie fumeuse, par­fai­te­ment per­son­nelle, avec un ration­nel scien­ti­fique assez light, puisé une fois encore dans la bande dessinée.

L’évaluation de la fonc­tion VG par la méthode de Simp­son reste un “gold stan­dard” et pour­tant, il est assez bien vu de lever les yeux au ciel quand on évoque ce nom, avec un petit “pffff” qui passe sous silence le mépris pour cette méthode peu repro­duc­tible, fas­ti­dieuse, et qui laisse de coté le straaiiiÏÏn lon­gi­tu­di­nal, blablabla.…

Que peut on répondre aux enne­mis de Bart, Omer et OJ?
L’évaluation de la fonc­tion VG par la méthode de Simp­son assi­mile le VG à une ogive. Plus le VG res­semble à une patate, ou à un poti­ma­ron, et moins grande est la per­ti­nence du cal­cul. De même, l’asynchronisme est une arme redou­table anti-Simpson, puisque la dias­tole et la sys­tole se mélangent sur des temps plus ou moins longs, ce qui peut abou­tir à des FEVG entre –10 et +45% pour le même patient.

Quand la contrac­tion est nor­male, homo­gène et syn­chrone, le Simp­son devient très inté­res­sant, pour peut que l’on suive des prin­cipes très simples.
Voici un VG nor­mal, avec une FEVG à 60% :

4 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Voici com­ment je le vois (cli­quer sur les vignettes pour agran­dir l’image) :
La forme en dias­tole est un Bar­ba­papa, la forme de la cavité en sys­tole est une Bar­ba­mama, la FEVG est entre 60 et 70% :

Si la forme dias­to­lique est un bar­ba­papa, mais la forme sys­to­lique est un tri­angle dont la pointe est api­cale, la FEVG est entre 70 et 80% :

4CAV70-80 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

2CAV70-80 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Si la point du tri­angle n’est plus api­cale, mais au tiers api­cal du VG, la FEVG est alors au delà de 80 % :

La belle affaire! Quel peut-être l’intérêt de trier des FEVG nor­males, puisqu’elles sont nor­males?
Et bien, il se trouve que la plus part de nos patients insuf­fi­sant car­diaque ont désor­mais une fonc­tion VG dite “nor­male” par la méthode de Simp­son. Avoir une FEVG de base, au repos, dans un labo d’écho, allongé sur le coté dans la pénombre, sans ané­mie ni hyper­thy­roi­die, à plus de 80%, c’est sou­vent pas très nor­mal, jus­te­ment. Et c’est sou­vent parce que le straaiiiÏÏn lon­gi­tu­di­nal est altéré, que la contrac­tion radiale est à fond les bananes.
La pro­chaine fois que vous ver­rez un VG “nor­mal” type “bar­ba­papa”, regar­dez bien en 4 cavi­tés et en 2 cavi­tés si il se trans­forme en Bar­ba­mama (FEVG à 60%), en grand tri­angle à pointe api­cale (FEVG à 70%) ou en petit tri­angle avec une pointe à mi-VG (FEVG>80%).
Si il se trans­forme en train, vous vous êtes endor­mis devant le des­sin animé du petit.

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Heartbreak hotel

octobre 6th, 2014

Les diag­nos­tics ont un éton­nante ten­dance à suivre les sai­sons. Après des mois sans voir une endo­car­dite, il en tombe trois dans la semaine, et il en va de même pour les dis­sec­tions aor­tiques, les embo­lies pul­mo­naires…
Jus­te­ment, ces der­niers temps, dans cette sai­son qui n’existe qu’au nord de l’Amérique, les embo­lies pul­mo­naires se ramassent à la pelle.

Le signe de McCon­nell a été décrit en 1996 : il s’agit d’une ” hyper­ki­né­sie de l’apex VD, contras­tant avec une aki­né­sie de la por­tion moyenne de la paroi libre du VD, dans le cadre d’une embo­lie pul­mo­naire.
La sen­si­bi­lité de ce signe pour le diag­nos­tic d’EP dans l’étude prin­ceps est de 77%, en revanche la spé­ci­fi­cité est plus inté­res­sante, à 94%.
En voici donc deux exemples, enre­gis­trés à peu de temps d’intervalle par votre serviteur :

McConnell2 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

McC1 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

(La pré­sence d’un throm­bus flot­tant dans l’oreillette droite dans le second cas ne vous aura pas échappé).

Dire que la phy­sio­pa­tho­lo­gie de ce signe pour­tant assez fas­ci­nant est mal com­prise serait un euphé­misme.
Dans cet article de Cir­cu­la­tion, trois hypo­thèses sont avan­cées :
– L’hyperkinésie api­cale serait la résul­tante de l’hyperkinésie de l’apex du ven­tri­cule gauche
– le ven­tri­cule droit se sphé­ri­ci­se­rait pour éga­li­ser les contraintes régio­nales liées à l’augmentation bru­tale de la post-charge
– il pour­rait y avoir de l’ischémie loca­li­sée à la paroi libre du VD en rap­port avec l’augmentation de la contrainte pariétale.

Je sais pas pour vous, mais moi, cette his­toire d’hyperkinésie de cer­taines parois, avec une bal­lo­ni­sa­tion des autres, avec un peu de tropo, sans que l’on com­prenne pour­quoi, le tout dis­pa­rais­sant spon­ta­né­ment en quelque jours, ça me rap­pelle furieu­se­ment le tako-tsubo (ou car­dio­myo­pa­thie de stress).

Certes, la zone aki­né­tique est inver­sée par rap­port au McCon­nell, mais de même qu’il existe des Tako-Tsubo inverse avec aki­né­sie médiane et hyper­ki­né­sie basale et apicale :

4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

2cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

il existe aussi une des­crip­tion de McCon­nell inversé, dans ce case report très démonstratif.

Vous me voyez venir, on peut se deman­der si le signe de McCon­nell n’est pas une variante du “syn­drome des cœurs bri­sés” (inversé) du VD. (Remar­quer qu’on peut tou­jours, ça n’engage en rien!).

Well, since my baby left me
Well, I found a new place to dwell
Well, it’s down at the end of Lonely Street
At Heart­break Hotel
Where I’ll be–where I get so lonely, baby
Well, I’m so lonely
I get so lonely, I could die”

PS : merci Lamya pour le Tako inversé ;)

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