FACE A

janvier 25th, 2015

Un patient sans aucun suivi médi­cal est admis en pneu­mo­lo­gie pour une pneu­mo­pa­thie.
Il est taba­gique, l’état géné­ral est moyen, la bio­lo­gie retrouve un syn­drome inflam­ma­toire avec hyper­leu­co­cy­tose, CRP à 90, et une petite anémie.

Le foyer radio­lo­gique est pour une fois assez franc :

Devant la décou­verte d’un souffle sys­to­lique à l’examen cli­nique, une écho­gra­phie est deman­dée, juste avant la sor­tie, pour docu­men­ter la val­vu­lo­pa­thie chez ce patient peu enclin à consul­ter les médecins.

PSGA :

PSGA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

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4 cavi­tés :

4CAV from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3 cavi­tés couleur :

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Quel diag­nos­tic pro­po­sez vous, quel est l’origine du souffle et quels exa­mens com­plé­men­taires réaliser?

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Crevettes ou sous-marin?

janvier 20th, 2015

L’échographie car­diaque est un tech­nique for­mi­dable.
Mais il faut bien recon­naitre que L’IRM aussi.
Une des supé­rio­ri­tés incon­tes­tables de l’IRM sur l’échocardiographie (outre les pro­blèmes d’échogénicités qui sont de plus en plus rares avec les machines actuelles et l’avènement du contraste écho­car­dio­gra­phique) est la pos­si­bi­lité d’approcher la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire, à savoir iden­ti­fier l’œdème, l’infiltration ou la fibrose. Cette carac­té­ri­sa­tion repose sur des séquences dif­fé­rentes (pon­dé­rée en T1 ou en T2, avec satu­ra­tion de la graisse etc…) qui mettent en jeu les dif­fé­rences de réponse au champ magné­tique en fonc­tion de la den­sité de pro­ton dans le tis­sus étu­dié, mais aussi le fameux réhaus­se­ment tar­dif après injec­tion de Gado­li­nium, qui tra­dui­rait la pré­sence de fibrose intra-myocardique. Les nou­velles séquences de T1 map­ping semblent aussi très pro­met­teuses pour la détec­tion de la fibrose intra-myocardique.

En écho­gra­phie, la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire relève encore un peu du fan­tasme.
Pour­tant, l’échographie, pro­duit dérivé des sous marins nucléaires de la guerre froide, per­met­tait à l’époque de dis­cer­ner assez pré­ci­sé­ment un banc de cre­vettes d’un autre navire.

A gauche, un banc de cre­vettes, à droite un sous marin, vu comme ça, ça parait assez claire :

 

 

 

 

 

 

 

 

Pas de pro­blème, tous à l’IRM?
Pas si facile, la guerre froide en ima­ge­rie médi­cale n’est pas tout à fait finie ;)

Il y a cepen­dant quelques bases simples qui per­mettent d’aborder la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire en écho.
La plus clas­sique est la séquelle hyper­écho­gène ET amin­cie de l’infarctus du myo­carde. On peut alors assez faci­le­ment par­ler de fibrose. Moins connue, mais assez fré­quente, est la séquelle hyper­echo­gène sous endo­car­dique mais non amin­cie, qui peut cor­res­pondre à une dégé­né­res­cence grais­seuse d’un infarc­tus ancien (au mini­mum plus de 3 ans, sou­vent beau­coup plus), car la graisse est hyper­echo­gène, sans tou­te­fois géné­rer de cône d’ombre. J’en avais déjà parlé ici, avec une réfé­rence biblio­gra­phique de TDM.

La dif­fé­rence entre les deux n’est pas tou­jours aisée, c’est sur­tout l’épaisseur conser­vée de la paroi et la via­bi­lité de la zone qui oriente vers la dégé­né­res­cence grais­seuse.
Voici un exemple “typique” en ETO, coupe trans-gastrique, d’une méta­pla­sie grais­seuse d’un vieil infarc­tus infé­rieur, avec un épais­seur de paroi conser­vée et un trouble de ciné­tique de petite taille :

 

db from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

Pour avan­cer un peu plus, il fau­drait, comme en IRM, faire varier des para­mètres pour étu­dier la dif­fé­rences de réponse des tis­sus. Une de ces variables et la fré­quence d’émission.
Sur les vidéos ci des­sous d’une amy­lose car­diaque, la sur­charge myo­car­dique appa­rait dif­fé­rem­ment, avec la sonde 8 Mhz qu’avec la sonde de 5Mhz.
Sonde “clas­sique” de 5 mHz :

 

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Sonde de 8 mHz (pédiatrique) :

 

2cavS8 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Dans cet autre exemple, la séquelle infero-latérale est déjà visible sur l’imagerie bidimensionnelle :

 

25521720141203–1-IM 0009-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Mais 5 min après l’injection du pro­duit de contraste écho­gra­phique, il existe un réhaus­se­ment de la zone sequel­laire qui rap­pelle fran­che­ment les images de réhaus­se­ment tar­difs obte­nues en IRM.

25521720141203–1-IM 0044-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

25521720141203–1-IM 0044-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Dans cette CMH, la cor­res­pon­dance entre le retard de “lavage” du Sono­vue et du gado­li­nium est éga­le­ment étonnante.

 

 

IM 0382 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

 

 

 

 

Sur cette loca­li­sa­tion aty­pique de tumeur caséeuse de l’anneau mitral, l’injection de pro­duit de contraste per­met de magni­fier le cône d’ombre pos­té­rieur, ce qui per­met de sus­pec­ter la nature cal­cique de la tumeur :

 

48541520140122–1-IM 0001-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

48541520140122–1-IM 0017-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

En conclu­sion, pour appro­cher la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire, et dis­cer­ner les cre­vettes des sous-marins (l’avocat mayon­naise au sous marin étant assez indi­geste), il fau­drait peut-être uti­li­ser plu­sieurs modes d’imagerie écho­gra­phique, comme font les “ima­geurs en coupe” qui uti­lisent plu­sieurs séquences. Plu­sieurs fré­quences d’émission, la réac­tion au pro­duit de contraste, autant de pistes à explo­rer.
On peut alors déplo­rer que (pour des rai­sons éco­no­miques assez com­pré­hen­sibles), les construc­teurs soient plus ten­tés de déve­lop­per une sonde-à-tout-faire (mal) que plu­sieurs sondes avec des indi­ca­tions et des per­for­mances différentes.

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LA FIBRE MYOCARDIQUE

janvier 2nd, 2015

Après la révo­lu­tion car­diaque, voici la fibre myo­car­dique, rap­pel de phy­sio indis­pen­sable pour bien débu­ter 2015, avec nos meilleurs vœux et un des­sin inédit!
Phi­lippe A et Phi­lippe moi.

 LA RELATION FORCE / VITESSE / LONGUEUR

 

1. GENERALITES,  ELEMENTS DE MECANNIQUE CARDIAQUE

La fibre myo­car­dique se contracte. Les carac­té­ris­tiques de cette contrac­tion sont adap­ta­tives, et per­mettent l’adéquation du débit car­diaque aux besoins. Quatre fac­teurs vont régu­ler les chan­ge­ments du débit car­diaque : la fré­quence car­diaque, la pré­charge qui est la charge ini­tiale qui fixe la lon­gueur de la fibre avant la contrac­tion, la post charge qui est l’ensemble des forces qui résistent à l’éjection ven­tri­cu­laire (impé­dance aor­tique, résis­tances péri­phé­riques, vis­co­sité san­guine, forces de frot­te­ment etc…), enfin la contrac­ti­lité ou inotro­pie dont témoigne la vitesse de rac­cour­cis­se­ment des fibres.

L’étude de la contrac­tion car­diaque a fait appel à deux types d’approche : l’étude du coeur entier sur des pré­pa­ra­tions ani­males (Otto Frank 1895, Star­ling 1914), l’étude de la fibre sque­let­tique iso­lée, ces deux approches sont complémentaires.

L’étude de la fibre sque­let­tique iso­lée de gre­nouille d’abord (Hill 1938) puis papil­laire de mam­mi­fère (Abott 1959, Sonnenblick1965) a per­mis de décrire les para­mètres de base et leur variation.  

A. Les deux types de contrac­tion (1, 2)

 La contrac­tion de la fibre sque­let­tique se fait soit à lon­gueur constante, sans rac­cour­cis­se­ment de la fibre (contrac­tion iso­mé­trique), soit avec une force constante (contrac­tion iso­to­nique). Lorsque la force varie la contrac­tion est dite auxo­to­nique. La contrac­tion de la fibre myo­car­dique est spé­ci­fique : elle se pro­duit d’abord sans rac­cour­cis­se­ment (iso­mé­trique), puis à post charge constante (iso­to­nique). (Figure 1).

 

Figure 1

Contrac­tion iso­mé­trique (à droite), iso­to­nique (à gauche)

B. Défi­ni­tions

La force, est la gran­deur phy­sique mesu­rée au niveau de la fibre elle est expri­mée en New­ton (1 N = 1kg.m.s–2).

Au niveau de la chambre car­diaque la gran­deur mesu­rée est la pres­sion  P (force / sur­face), elle est expri­mée en Pas­cal (1 Pa = 1 N/m²) ou en dynes/cm², ou en mm de Hg (1mm de Hg = 1330 dynes/cm²).

La ten­sion T est la pres­sion au niveau de la paroi, elle est égale à la pres­sion mul­ti­pliée par le rayon r (T = P x r). Sa gran­deur est une force par unité de lon­gueur (Loi de Laplace)

A pro­pre­ment par­ler iso­to­nique désigne une ten­sion qui ne varie pas, plus qu’une force qui ne varie pas. Ce terme est en fait impropre pour le ven­tri­cule, car même si la force ne varie pas au cours de l’éjection, le volume dimi­nue, donc le dia­mètre et donc la ten­sion. Pour cette rai­son  il est plus exact d’utiliser le terme d’isobarique pour défi­nir une post charge constante.

La contrainte (σ) est la ten­sion d’une paroi dont l’épaisseur n’est pas négli­geable, ou la force par unité de sur­face de la paroi. La contrainte est une gran­deur de pres­sion, elle est expri­mée en N/m² ou le dynes /cm². Son expres­sion algé­brique dépend de la géo­mé­trie du solide étudié :

Pour une sphère (2) : σ = P . r / 2 h. (h = épaisseur)

Pour un tube cylin­drique (4) : σ = P. r / h

Pour un ellip­soïde de révo­lu­tion (2) : σ = P .b/h (1-b²/2a²) (a = demi grand axe, b = demi petit axe)

C. Dis­po­si­tifs expé­ri­men­taux (1).

 L’étude des varia­tions de la charge se fait à par­tir de dis­po­si­tifs expé­ri­men­taux simples, qui consistent à sus­pendre des charges à la fibre avant la contrac­tion (pré­charge), et à rajou­ter une charge qui sera ini­tia­le­ment sou­te­nue, mais que la fibre devra sou­le­ver lors de la contrac­tion (post charge). (Figure 2)

 

Figure 2

Pré charge et post charge

Pour rendre compte des par­ti­cu­la­ri­tés de la fibre myo­car­dique divers modèles phy­siques furent pro­po­sés, plus ou moins simples, per­met­tant des cal­culs et des prévisions.

Le modèle simple, celui de Hill com­prend un élé­ment contrac­tile (CE) et un élé­ment élas­tique (SE) dis­po­sés en série, et cen­sés décrire la contrac­tion iso­mé­trique puis iso­to­nique de la fibre cardiaque.

Cepen­dant la fibre myo­car­dique pré­sente une dif­fé­rence notable par rap­port à la fibre sque­let­tique : il existe une ten­sion de repos, dite dias­to­lique, à l’origine des forces de rap­pel. Car contrai­re­ment au muscle sque­let­tique qui est assez rigide,  le muscle car­diaque dis­pose d’un sys­tème élas­tique important.

 

Figure 3

Il est apparu néces­saire de pro­po­ser des modèles plus com­plexes (figure 3), avec des élé­ment élas­tiques sup­plé­men­taires en série et / ou en paral­lèle (PE), modèle à 3 élé­ments voire plus com­plexes encore.

Chaque modèle pro­pose des équa­tions dif­fé­rentes pour le cal­cul des paramètres.

D. Les trois gran­deurs : force, vitesse, lon­gueur (5, 6, 7)

 Lors de la contrac­tion de la fibre, dans un modèle simple à deux élé­ments, l’élément contrac­tile CE se rac­cour­cit et trans­met ce rac­cour­cis­se­ment à l’élément élas­tique SE qui s’étend, sans que la charge P ne soit sou­le­vée, c’est la phase iso­mé­trique (2). On estime à 10% de la lon­gueur totale l’amplitude de ce rac­cour­cis­se­ment «  interne ».

 Puis la force déve­lop­pée par le muscle devient supé­rieure à la charge, la lon­gueur de l’élément élas­tique ne varie plus, alors que l’élément contrac­tile conti­nue son rac­cour­cis­se­ment, la charge se sou­lève (3). La vitesse de rac­cour­cis­se­ment ini­tia­le­ment maxi­male (Vmax) décroît tout au long du cycle (droites poin­tillées rouges). Ces trois gran­deurs force, vitesse, lon­gueur sont en inter– rela­tions. (Figure 4).

Figure 4

Contrac­tion d’un modèle à deux éléments.

Deux grandes lois sont décrites : la rela­tion Force Vitesse, ou loi de la post charge, la rela­tion Force Lon­gueur ou loi de la pré charge de Starling.

2. LA POST CHARGE (5, 6, 8, 9)

 

La rela­tion force / vitesse : lorsque l’on aug­mente pro­gres­si­ve­ment la charge à sou­le­ver (1), on constate une aug­men­ta­tion du délai sépa­rant le sti­mu­lus S et le début du rac­cour­cis­se­ment R (2),  une dimi­nu­tion de l’amplitude de rac­cour­cis­se­ment (3), une dimi­nu­tion de la vitesse de rac­cour­cis­se­ment (4), une aug­men­ta­tion du temps de la relaxa­tion (5). (Figure 5).

 

Figure 5

Effet de l’augmentation de la charge sur la fibre

Aug­men­ta­tion de la charge (1), délai sti­mu­la­tion rac­cour­cis­se­ment (2), ampli­tude du rac­cour­cis­se­ment (3), vitesse de rac­cour­cis­se­ment (4).

Cette rela­tion peut être énon­cée comme la « loi de la post charge » : la vitesse et l’amplitude du rac­cour­cis­se­ment de la fibre dimi­nuent avec l’augmentation de la post charge (Figure 6).

Figure 6

Ampli­tude du rac­cour­cis­se­ment, vitesse de rac­cour­cis­se­ment, délai sti­mu­la­tion contrac­tion en fonc­tion de la post charge

Il est pos­sible de déter­mi­ner pour une fibre don­née pour chaque niveau de post charge la vitesse ins­tan­ta­née ini­tiale, et de construire une courbe Force Vitesse, la vitesse dimi­nue lorsque la charge augmente.

A par­tir de cette courbe on peut défi­nir la V max, vitesse à charge nulle, et P0 force intrin­sèque, force maxi­mum sans rac­cour­cis­se­ment (Figure 7) (6, 8, 10).

Figure 7 : Courbe force vitesse

Il est utile de regar­der l’effort d’un hal­té­ro­phile : plus la charge est éle­vée, plus délai entre le début de la contrac­tion et le début du sou­lè­ve­ment sera long, plus l’amplitude du rac­cour­cis­se­ment sera faible, plus la vitesse de sou­lè­ve­ment sera faible.

Plus qu’une méta­phore, l’haltérophile nous offre une appli­ca­tion visuelle de cette loi de la post charge.

3. LA PRE CHARGE

A. La loi de la pré charge, la loi de Frank-Starling (1, 2, 5, 8 )

« L’énergie méca­nique libé­rée lors du pas­sage de l’état de repos à l’état contracté dépend de la sur­face chi­mi­que­ment active, c’est à dire de la lon­gueur de la fibre mus­cu­laire ». En d’autre terme le volume d’éjection sys­to­lique dépend de la lon­gueur ini­tiale de la fibre, ou du volume télé-diastolique (VTD) (Figure 8).

Il est pos­sible de sub­sti­tuer la pres­sion télé-diastolique (PTD) au VTD, afin d’obtenir des courbes dites de fonc­tion ven­tri­cu­laire. La rela­tion PTD/VTD n’est cepen­dant pas linéaire, elle reflète la rigi­dité de la chambre ven­tri­cu­laire en dias­tole, c’est à dire du rap­port  des varia­tions de volume et des varia­tions de pres­sion (ΔV/ΔP) (cf cha­pitre 4)

Figure 8 : Courbes de fonc­tion ventriculaire

B. Bases ultra­struc­tu­rales de la rela­tion de Starling

La lon­gueur du sar­co­mère pour laquelle la force déve­lop­pée est maxi­mum est de 2.2 μm, cette lon­gueur cor­res­pond à une inter­ac­tion opti­male entre l’actine et la myo­sine. En deçà de 2 μm, les fila­ments fins se che­vauchent, au delà de 3.75 μm, ils sont tota­le­ment dis­joints du fila­ment épais, dans les deux cas la force déve­lop­pée décroît voire s’annule. (Figure 9).

Figure 9 : Rela­tion ten­sion lon­gueur et inter­ac­tion actine myosine

C. Méca­nismes en jeu dans la loi de Star­ling (5)

La force déve­lop­pée aug­mente avec l’augmentation de la lon­gueur ini­tiale, l’amplitude du rac­cour­cis­se­ment aug­mente éga­le­ment mais de telle sorte que la lon­gueur finale reste la même que sans étirement.

Paral­lè­le­ment la force se déve­loppe plus tôt : il y a dimi­nu­tion du temps entre la sti­mu­la­tion et la contrac­tion. La vitesse de rac­cour­cis­se­ment ini­tiale est plus éle­vée, mais la pente de décrois­sance de la vitesse est la même que sans étirement.

Le fait que des modi­fi­ca­tions de pré charge ne modi­fient pas la pente de décrois­sance de la vitesse a une consé­quence impor­tante : à tout ins­tant la vitesse de rac­cour­cis­se­ment ne dépend que de la lon­gueur de la fibre à cet ins­tant et non de la lon­gueur ini­tiale ce qui per­met de construire une courbe Vitesse / Lon­gueur (Figure 10).

Figure10 : Rela­tion vitesse / lon­gueur selon la lon­gueur initiale

Ainsi donc le muscle qui est étiré se contracte plus tôt que le muscle non étiré, sa vitesse ini­tiale de rac­cour­cis­se­ment est plus éle­vée, mais la décrois­sance de cette vitesse et la lon­gueur finale est la même que le muscle non étiré.

L’augmentation de la pré charge agit sur la fibre exac­te­ment à l’inverse de l’augmentation de la post charge. (figure 11).

A ce titre il est inté­res­sant de com­pa­rer les effets de la post charge sur le rac­cour­cis­se­ment et la vitesse et les effets de la pré­charge sur ces mêmes gran­deurs, c’est à dire de com­pa­rer la figure 6 et la figure 11

Figure 11 : Ampli­tude du rac­cour­cis­se­ment, vitesse de rac­cour­cis­se­ment, délai sti­mu­la­tion contrac­tion en fonc­tion de l’augmentation de la pré charge .

4. INTER RELATION PRE CHARGE / POST CHARGE

  1. Influence de la pré charge sur la rela­tion force vitesse (5, 10, 11).

 

L’augmentation de la lon­gueur ini­tiale de la fibre va modi­fier la rela­tion force / vitesse, loi que nous avons appe­lée « loi de la post charge ».

L’augmentation de la lon­gueur ini­tiale va dépla­cer la courbe force / vitesse vers la droite : La pente de cette rela­tion va dimi­nuer, P0 (force intrin­sèque maxi­male à dépla­ce­ment nul) va aug­men­ter,  mais sans chan­ger V Max qui reflète l’inotropie (Figure 12).

En quelque sorte l’augmentation de la lon­gueur ini­tiale de la fibre va com­pen­ser l’augmentation de la post charge.

Figure 12 : Effet de l’augmentation de la pré charge sur la rela­tion force vitesse

  1. A.   Au niveau du cœur entier.

 

On voit par là l’inter rela­tion étroite de la pré charge et de la post charge et le carac­tère arti­fi­ciel d’une sépa­ra­tion trop nette entre ces deux notions :

D’une part une aug­men­ta­tion de la post charge va induire une aug­men­ta­tion de la pré­charge un peu plus tard. En effet lorsque la post charge aug­mente, le rac­cour­cis­se­ment dimi­nue et le volume télé-systolique va aug­men­ter, condui­sant à la dias­tole sui­vante une aug­men­ta­tion de la précharge.

 D’autre part la pré charge est une des com­po­santes prin­ci­pales de la post charge : en effet le volume télé-diastolique (ou pré charge) déter­mine le rayon du ven­tri­cule au début de la sys­tole et donc la contrainte sys­to­lique (selon la loi de Laplace) qui est une autre mot pour dire post charge.

 Ces méca­nismes per­mettent l’adaptation rapide du volume d’éjection sys­to­lique à des modi­fi­ca­tions du rem­plis­sage et des résis­tances péri­phé­riques, comme dans les chan­ge­ments pos­tu­raux, à l’effort, etc…et per­met­tant ainsi une adap­ta­tion constante du débit cardiaque.

5. L’INOTROPIE

L’autre grand méca­nisme d’adaptation du volume d’éjection sys­to­lique est l’inotropie ou contrac­ti­lité, concept un peu flou selon DL FRY (9), puisqu’il n’est défini que par les modi­fi­ca­tions de la rela­tion Force / vitesse.

Lors de la per­fu­sion de nor epi­ne­phrine, l’augmentation de la contrac­ti­lité est carac­té­ri­sée par l’augmentation de la V Max asso­ciée avec l’augmentation de P0 (Figure 13). Dès lors une aug­men­ta­tion de la contrac­ti­lité est assi­mi­lée à une aug­men­ta­tion de la V Max.

Figure 13 :

 En bas : Effet d’une per­fu­sion de nor épi­né­phrine sur la rela­tion force vitesse.

En haut à D : courbe de fonc­tion ven­tri­cu­laire B : nor­mal, A : aug­men­ta­tion de la contrac­ti­lité, C : baisse de la contractilité

L’indépendance de la V Max à l’augmentation de la lon­gueur ini­tiale est cepen­dant contes­tée par d’autres auteurs (Pol­lack) ce qui remet en ques­tion sa valeur pour reflé­ter l’inotropie.

La quête d’un para­mètre reflé­tant l’inotropie indé­pen­dam­ment des condi­tions de charge n’est donc pas finie.

Une aug­men­ta­tion de la fré­quence aug­men­tera la V Max sans aug­men­ter la Po (effet Bowditch).

6. LA RELATION TRIDIMENSIONNELLE (5)

 

A. Des­crip­tion

La rela­tion Force / Vitesse est donc la rela­tion cen­trale, celle sur laquelle vont agir la lon­gueur ini­tiale et l’inotropie.

Fry et Son­nen­blick ont pro­posé de repré­sen­ter ces inter­ac­tions sur un dia­gramme à trois axes : l’axe des lon­gueur sur lequel vont inter­ve­nir les varia­tions de la pré­charge, l’axe des vitesses (l’axe de l’inotropie), l’axe des forces (l’axe de la post charge) (Figure 14).

 La contrac­tion car­diaque va pou­voir être décrite à chaque ins­tant en fonc­tion des inter­ac­tions. La révo­lu­tion car­diaque sera décrite comme une sur­face, on pourra cal­cu­ler le tra­vail car­diaque et visua­li­ser les modi­fi­ca­tions des condi­tions de fonctionnement.

Figure14

Le muscle est activé au point A se contracte à sa vitesse ini­tiale en C (phase 1), puis la vitesse dimi­nue selon la rela­tion force / vitesse (phase 2) pen­dant la phase isométrique.

En D la force devient égale à la post charge, et se pro­duit l’éjection (phase 3), avec un rac­cour­cis­se­ment de la fibre, la force res­tant constante. La vitesse conti­nue de décroître (en pas­sant par une suc­ces­sion de rela­tions force / vitesse qui varient en fonc­tion de la lon­gueur cf p 16) pour finir par deve­nir nulle en F, c’est la lon­gueur (ou le volume) télésystolique.

De F à G se pro­duit la relaxa­tion iso­vo­lu­mé­trique (phase 4), puis de G à A le rem­plis­sage dias­to­lique (phase 5).

L’ensemble de la révo­lu­tion car­diaque est décrite ainsi que les rela­tions force / vitesse (sur le plan fron­tal), force / lon­gueur (sur le plan hori­zon­tal) et vitesse / lon­gueur (sur le plan sagit­tal). De même sont rap­por­tées l’influence de la lon­gueur sur la rela­tion force / vitesse, ce que nous avons appelé les inter rela­tions post charge / pré charge (suc­ces­sion de courbes en lignes pointillées).

Le rec­tangle ABDE est appelé la puis­sance cal­cu­lée, le rec­tangle AEFG le tra­vail car­diaque pour une charge donnée.

B. Effet d’une aug­men­ta­tion de la pré charge

L’augmentation de la pré charge va modi­fier la courbe tri dimensionnelle :

Figure 15

Effet d’une aug­men­ta­tion de la lon­gueur ini­tiale sur la courbe tri dimensionnelle.

La Vmax n’est pas modi­fiée car il n’ y a pas d’augmentation de l’inotropie, mais la vitesse décroît moins vite du fait de l’influence de la lon­gueur ini­tiale sur la rela­tion force / vitesse, avec comme consé­quence une aug­men­ta­tion de P0 (force intrin­sèque à vitesse nulle). La lon­gueur finale est la même que celle du muscle non étiré, et le tra­vail car­diaque (Force x lon­gueur) est bien sûr augmenté.

C. Effet d’une aug­men­ta­tion de l’inotropie

La modi­fi­ca­tion va cette fois ci se por­ter sur l’axe des vitesses, avec une aug­men­ta­tion de la V Max, une aug­men­ta­tion de la Po et un vitesse qui décroît moins vite, une lon­gueur finale plus courte que sans l’action inotrope, condui­sant à une aug­men­ta­tion du tra­vail car­diaque (double flèche dans le plan hori­zon­tal), et de la puis­sance cal­cu­lée (double flèche dans le plan ver­ti­cal) (Figure 16)

Figure 16

Effet d’une aug­men­ta­tion de l’inotropie.

De la même façon il sera pos­sible de repré­sen­ter une aug­men­ta­tion de la post charge en modi­fiant la posi­tion du point à par­tir du quel la force sou­lève la charge (point D de la figure 14).

La repré­sen­ta­tion tri dimen­sion­nelle rend compte des inter­ac­tions entre les dif­fé­rents para­mètres et leur évo­lu­tion lors des modi­fi­ca­tions des condi­tions de charge ou de contractilité.

7. LES LIMITES DE LA REPRESENTATION

Ce modèle a cepen­dant d’importantes limites qui réduisent son uti­li­sa­tion dans la pra­tique clinique :

1) Ces rela­tions ont été acquises à par­tir d’études sur des fibres iso­lées ani­males puis confir­mées sur des cœurs entiers, mais dans des condi­tions expé­ri­men­tales bien défi­nies de tem­pé­ra­ture, de per­fu­sion, de pH etc. On peut se deman­der d’ailleurs si les condi­tions d’observation et d’expérimentation n’ont pas modi­fié le com­por­te­ment de la fibre (10).

2) Les para­mètres étu­diés ne sont pas obte­nus faci­le­ment en pra­tique cli­nique : la force ou la pres­sion néces­site un recueil inva­sif, au mieux par des micro mano­mètres. La lon­gueur ou le volume deman­dait des mesures inva­sives, elle est main­te­nant mesu­rée par l’échographie de façon fiable.

C’est sur­tout la vitesse qui demande des cal­culs com­plexes, dif­fé­rents selon le modèle choisi, posant de nom­breux préa­lables comme d’admettre que la constante de rigi­dité ne varie pas avec la patho­lo­gie, que la contrac­tion est homo­gène, que les extra­po­la­tions des courbes sont linéaires ou expo­nen­tielles ou hyperboliques.

3) D’autre part elle ne prend pas en compte d’autres inter­ac­tions comme la syn­chro­ni­sa­tion : la contrac­tion du cœur entier se fait de manière séquen­tielle, les fibres qui se contractent en der­nier sont éti­rées par celles qui se sont contrac­tées en pre­mier, les condi­tions de la contrac­tion sont donc variables selon le cycle de la sys­tole. En outre la syner­gie de contrac­tion des parois oppo­sées va aug­men­ter l’énergie poten­tielle de la colonne san­guine, cette syner­gie n’est pas non plus prise en compte.

4) La rela­tion force / vitesse / lon­gueur n’étudie que le rac­cour­cis­se­ment, alors qu’il existe d’autres mou­ve­ments comme la tor­sion qui par­ti­cipent à la contrac­tion et à l’éjection.

Il est donc apparu que, bien que com­plexe, cette rela­tion ne décri­vait pas l’ensemble des méca­nismes en jeu dans la révo­lu­tion car­diaque, que l’obtention des para­mètres est dif­fi­cile et que son appli­ca­tion cli­nique res­tait limitée.

Cepen­dant cette rela­tion est his­to­rique. Elle a donné les bases de la phy­sio­lo­gie car­diaque :

 

1)      La vitesse de contrac­tion et le rac­cour­cis­se­ment dimi­nuent lorsque la force augmente.

 

2)      Lorsque la lon­gueur ini­tiale aug­mente, la force augmente.

Biblio­gra­phie :

  1. Schlant RC, Son­nen­blick EH, Gor­lin R : Phy­sio­lo­gie du sys­tème car­dio­vas­cu­laire nor­mal in JW Hurst Le Cœur, p 71–108 ;  Mas­son 1985. Paris.
  2. Niten­berg A : l’exploration fonc­tion­nelle car­diaque par l’hémodynamique et la cinéan­gio­car­dio­gra­phie. Pfi­zer Edi­tions Paris
  3.  Niten­berg A : La fonc­tion ven­tri­cu­laire in A Cohen N Bel­ma­toug : Cœur et Méde­cine Interne ; p 603–617 ;  Estem 2002. Paris.
  4.  Peter­son LH, Jen­sen RE, Par­nell J: Mecha­ni­cal pro­per­ties of arte­ries in vivo. Cir Res1960; 8:622–639.
  5.  Son­nen­blick EH: Ins­tan­te­neous force-velocity-length in the contrac­tion of heart muscle. Circ Res 1965; 16:441–451.
  6.  Pol­lack GH: Maxi­mum velo­city as an index of contrac­ti­lity in car­diac muscle: a cri­ti­cal eva­lua­tion. Circ Res 1970; 26: 111–127.
  7.  Abbott BC, Gor­don DC: A com­men­tary on muscle mecha­nics. Circ Res. 1975; 36: 1–7.
  8. Ross J, Cowell JW, Son­nen­blick EH, Braun­wald E. Contrac­tile state of the heart cha­rac­te­ri­zed by force-velocity rela­tions in varia­bly after­loa­ded and iso­vo­lu­mic beats. Circ Res 1966; 18: 149–163
  9. Fry DL, Griggs DM Jr, Green­field JC Jr. Myo­car­dial mecha­nics: Tension-velocity-length rela­tion­ship of heart muscle. Circ Res. 1964; 14: 73–85.
  10. Parm­ley W, Chuck L, Son­nen­blick EH. Rela­tion of Vmax to dif­ferent models of car­diac muscle. Circ Res 1972; 30: 34–43.
  11.  Covell JW, Ross J, Son­nen­blick EH, Braun­wald E. Com­pa­ri­son of the force-velocity rela­tion and the ven­tri­cu­lar func­tion curve as mea­sures of the contrac­tile state of the intact heart. Circ Res. 1966; 19: 364–372.
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Le Zepplin

décembre 23rd, 2014

Je ne peux rai­son­na­ble­ment pas vous lais­ser pas­ser les fêtes dans l’expectative.
La coupe trois cavi­tés per­met de déce­ler une cour­bure inha­bi­tuelle de l’OG qui semble refou­lée par une masse pos­té­rieure, tout en gar­dant son acti­vité contrac­tile nor­male.
Il s’agit sim­ple­ment d’une her­nie hia­tale, mais quand même d’une grosse hernie!

En élar­gis­sant les vignettes, on aper­çoit la poche à air gas­trique (d’où le titre du post) en arrière de l’aire ou se pro­jette de l’oreillette gauche.
C’est donc un conte de fin d’année qui se ter­mine bien, comme il se doit.

J’en pro­fite pour vous sou­hai­ter de bonnes fêtes, et j’espère vous retrou­ver sur­mo­ti­vés en Jan­vier 2015!
Une petite boule de Noël (celle d’une Starr aor­tique), un der­nier Bowie et le tour est joué pour 2014 :

PS : J’avais évi­dem­ment prévu un petit Led Zep, mais il y a déci­dé­ment trop de publi­cité sur You­tube de nos jours…

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Zepplin

décembre 18th, 2014

Une patiente au passé car­ci­no­lo­gique se voit deman­der une écho­gra­phie car­diaque pour sur­veillance de la fonc­tion VG sous chi­mio­thé­ra­pie.
L’oreillette gauche parait refou­lée, et la patiente nous adressé pour éli­mi­ner une réci­dive du pro­ces­sus tumo­ral.
Voici donc l’ETT :
En Para-sternale grand axe :

psga from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

et en sous costal :

sous cos­tale from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Puis avec du sonovue :

contraste 4 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

contraste from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Qu’en pen­sez vous, et que pro­po­ser comme examen(s) complémentaire(s)?

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LA REVOLUTION CARDIAQUE

décembre 10th, 2014

CHAPITRE I : LA REVOLUTION CARDIAQUE

1. LES COURBES DE PRESSION (1, 2).

Il existe 3 courbes de pres­sion : auri­cu­laire (o), ven­tri­cu­laire (v), arté­rielle (a) (Figure 1). Les courbes de pres­sions droites et gauches ont les mêmes formes, seules dif­fèrent les ampli­tudes.
L’oreillette est une cavité à basse pres­sion, le sys­tème arté­riel est un sys­tème clos à haute pres­sion. Le ven­tri­cule trans­porte un volume san­guin de la cavité à basse pres­sion vers le sys­tème à haute pres­sion, où il le délivre, puis le niveau de pres­sion ven­tri­cu­laire revient vers le niveau de la cavité à basse pres­sion. A nou­veau il se rem­plit d’un cer­tain volume, puis à nou­veau le porte à un niveau à haute pres­sion, etc…
Ce cycle est appelé la révo­lu­tion car­diaque, qui com­prend deux par­ties, la sys­tole et la diastole.

Figure 1 : les courbes de pression

A. La courbe de pres­sion ventriculaire

La sys­tole ven­tri­cu­laire peut avoir plu­sieurs défi­ni­tions : l’acceptation pre­mière et qui reste la plus com­mu­né­ment admise, est cli­nique : c’est la phase de la révo­lu­tion car­diaque qui débute au pre­mier bruit, se finit au second bruit et qui com­prend la contrac­tion ven­tri­cu­laire puis l’éjection.

La contrac­tion ven­tri­cu­laire : elle com­mence avec la fer­me­ture mitrale (FM). La fer­me­ture mitrale est en grande par­tie un phé­no­mène actif lié à la contrac­tion des piliers mus­cu­laires.
Puis la contrac­tion se pour­suit à volume ven­tri­cu­laire constant puisque la valve mitrale est fer­mée et la valve aor­tique n’est pas encore ouverte, c’est la contrac­tion iso-volumétrique (CI), phase pen­dant laquelle la mon­tée de pres­sion est très rapide et peut être mesu­rée par la dP/dT.

L’éjection : Lorsque la pres­sion ven­tri­cu­laire arrive au niveau de la pres­sion arté­rielle, l’ouverture des sig­moïdes se pro­duit (OS), ce phé­no­mène est pas­sif, il ne dépend que de la dif­fé­rence des pres­sions. Avec l’ouverture de sig­moïdes débute l’éjection ven­tri­cu­laire (Ej), d’abord rapide, jusqu’au pic de pres­sion, puis lent. Au pic de pres­sion la contrac­tion mus­cu­laire s’arrête, com­mence la relaxa­tion. La relaxa­tion est un phé­no­mène dias­to­lique bio­chi­mique qui cor­res­pond à la rup­ture des liai­sons actine /myosine. La relaxa­tion sur­vient alors que la sys­tole méca­nique n’est pas ter­mi­née. L’éjection cepen­dant se pour­suit pen­dant cette phase de relaxa­tion du fait de l’inertie acquise par la colonne sanguine.

La relaxa­tion iso­vo­lu­mé­trique : Puis la courbe de pres­sion ven­tri­cu­laire chute bru­ta­le­ment, lorsqu’elle croise la courbe arté­rielle, se pro­duit la fer­me­ture des sig­moïdes (FS). A par­tir de ce point débute la phase de relaxa­tion iso­vo­lu­mé­trique (RI, 1 sur la Figure 2) qui va jusqu’à l’ouverture de la mitrale (OM), phase pen­dant laquelle la chute de la pres­sion ven­tri­cu­laire se fait à volume constant puisque les deux valves sont fermées.

Le rem­plis­sage dias­to­lique (Figure 2) : lorsque la mitrale s’ouvre se pro­duit le rem­plis­sage de la cavité ven­tri­cu­laire (rem­plis­sage rapide 2) qui sera fonc­tion du gra­dient de pres­sion oreillette ven­tri­cule : le rem­plis­sage se fera d’autant mieux que la pres­sion ven­tri­cu­laire chu­tera vite. Cette chute de pres­sion est en rela­tion directe avec la qua­lité de la relaxa­tion, qui se pro­longe jusqu’au pre­mier tiers de la dias­tole. C’est le rem­plis­sage actif. Ensuite la courbe de pres­sion ven­tri­cu­laire rejoint pro­gres­si­ve­ment la courbe auri­cu­laire, c’est le dias­ta­sis (3).
Puis, toutes les liai­sons actine myo­sine étant rom­pues, il reste à la fibre myo­car­dique un poten­tiel d’élongation lié à ses pro­prié­tés élas­tiques, notam­ment dues à des pro­téines de struc­ture comme la titin. C’est le rem­plis­sage passif.

Figure 2

La sys­tole auri­cu­laire : en fin de dias­tole sur­vient la contrac­tion auri­cu­laire, pré­cé­dée de l’onde P de l’ECG, qui élève la pres­sion de l’oreillette et du ven­tri­cule et par­achève le rem­plis­sage. La mitrale se ferme ensuite, du fait de la contrac­tion ven­tri­cu­laire, elle même due au pas­sage de l’influx auri­cu­laire au ven­tri­cule, par le nœud auriculaire.

B. La courbe de pres­sion auri­cu­laire (2, 3)
L’onde « a « cor­res­pond à la sys­tole auri­cu­laire.
L’onde « c » est de brève durée et de faible ampli­tude, elle est due à la contrac­tion iovo­lu­mé­trique qui fait bom­ber le plan­cher du ven­tri­cule dans l’oreillette.
Le creux « x » est lié au rac­cour­cis­se­ment lon­gi­tu­di­nal lors de la contrac­tion qui abaisse le plan­cher ven­tri­cu­laire.
L’onde « v » est en rap­port avec le retour vei­neux qui atteint là son maxi­mum, et s’accompagne d’une dila­ta­tion de l’oreillette.
Le creux « y » : la pres­sion auri­cu­laire après l’ouverture de la valve auri­culo ven­tri­cu­laire décroît, puis la courbe de pres­sion suit l’évolution de la courbe de pres­sion dias­to­lique du ven­tri­cule puisque les deux cavi­tés sont en com­mu­ni­ca­tion, jusqu’à la nou­velle onde « a ».

C. La courbe de pres­sion arté­rielle
La pres­sion arté­rielle pen­dant la sys­tole est en règle un peu plus éle­vée que la pres­sion ven­tri­cu­laire mais elle suit la même courbe. Lors de la fer­me­ture des sig­moïdes aor­tiques se pro­duit l’incisure cata­crote. Puis sur­vient une ré ascen­sion de pres­sion l’onde dicrote dont l’amplitude est liée aux pro­prié­tés phy­siques de l’aorte. En effet cette onde cor­res­pond à des ondes de retour, venant des points de réflexion de l’arbre arté­riel et dont la pré­co­cité et l’amplitude dépendent de la rigi­dité arté­rielle (cf cha­pitre V).
Après l’onde dicrote la pres­sion décroît pro­gres­si­ve­ment jusqu’à la phase d’éjection sui­vante, cette décrois­sance est éga­le­ment due aux pro­prié­tés élas­tiques de l’aorte qui res­ti­tue une par­tie de la pres­sion emma­ga­si­née pen­dant la systole.

2. LES BRUITS DU COEUR

Le pre­mier bruit B1, est un bruit de basse fré­quence, de durée 0.10 à 0.12 s, qui cor­res­pond à la fer­me­ture des valves auri­culo ven­tri­cu­laires, et sur­tout à la contrac­tion du ventricule.

Le second bruit B2, est un bruit bref (0.03s), de fré­quence éle­vée, et qui cor­res­pond à la fer­me­ture des sig­moïdes aor­tiques A2 puis pul­mo­naires P2. Les deux com­po­santes du second bruit sont en règle proches et le B2 appa­raît unique.
Dans cer­taines cir­cons­tances le second bruit est dédou­blé : Lors de l’inspiration le retour vei­neux aug­mente ce qui pro­longe le temps d’éjection ven­tri­cu­laire droit, la com­po­sante P2 est net­te­ment dis­tincte de A2, le dédou­ble­ment du second bruit devient audible.
De même lors du bloc de branche droit, le retard d’activation du ven­tri­cule droit entraîne un retard de P2 (A2 puis P2).
En cas de bloc de branche gauche très large la com­po­sante A2 dépasse P2. Le dédou­ble­ment de B2 est alors dit para­doxal (P2 puis A2).

Le troi­sième bruit B3 est un bruit de basse fré­quence, de faible inten­sité, entendu à la pointe en décu­bi­tus laté­ral gauche, il peut être phy­sio­lo­gique chez l’enfant et l’adulte jeune. Chez l’adulte il est plus sou­vent en rap­port avec de l’insuffisance car­diaque. Il cor­res­pond à la dis­ten­sion du ven­tri­cule lors du rem­plis­sage dias­to­lique et tra­duit des pres­sions de rem­plis­sage élevées.

Le qua­trième bruit B4 est de basse fré­quence, par­fois intense, entendu à la pointe, juste avant le B1. Il est en rap­port avec la sys­tole auri­cu­laire, et tra­duit sou­vent une aug­men­ta­tion de la contri­bu­tion auri­cu­laire au rem­plis­sage dias­to­lique du fait d’un trouble de la relaxation.

Figure 3
Les bruits du coeur

Biblio­gra­phie :

  1. Schlant RC, Son­nen­blick EH, Gor­lin R : Phy­sio­lo­gie du sys­tème car­dio­vas­cu­laire nor­mal in JW Hurst Le Cœur, p 71–108 ;  Mas­son 1985. Paris.
  2. Niten­berg A : l’exploration fonc­tion­nelle car­diaque par l’hémodynamique et la cinéan­gio­car­dio­gra­phie. Pfi­zer Edi­tions Paris
  3.  Niten­berg A : La fonc­tion ven­tri­cu­laire in A Cohen N Bel­ma­toug : Cœur et Méde­cine Interne ; p 603–617 ;  Estem 2002. Paris.
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Going back to my roots

décembre 10th, 2014

Philippe-“Dumbledore”-Abassade n’est pas un car­dio­logue comme les autres.
Par exemple, cela peut vous sur­prendre, mais il sait lire un ECG. Pour de vrai. (Je sais, ça parait dingue). Il sait éga­le­ment lire les hol­ters EGG (comme beau­coup), mais il sait diag­nos­ti­quer une arté­rite obli­té­rante des membres infé­rieurs d’origine arté­rielle sur des hol­ters, (comme peu).

Phi­lippe a com­pilé pour nous des gri­moires (assez aus­tères pour la plu­part) pour en extraire un élixir, qui per­met de com­prendre les bases de la phy­sio­lo­gie car­diaque.
Ces notions sont néces­saires à tout écho­car­dio­gra­phiste qui jongle avec les notions de FEVG, de relaxa­tion, de remo­de­lage, de pres­sions de rem­plis­sage, de strain…
Vous trou­ve­rez donc pro­chai­ne­ment ces articles sur le blog, ainsi que le docu­ment com­plet en pdf.
Comme d’habitude, n’hésitez pas à nous faire part de remarque, de ques­tions, de cri­tiques.
J’ai ajouté dans la colonne de droite un menu dérou­lant dans lequel vous trou­ve­rez un accès direct aux cours.
Merci Dumbledore!

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Embolie Pulm On Air

décembre 3rd, 2014

@Echoscopie m’a pro­po­ser sur twit­ter de faire un billet sur l’embolie pul­mo­naire et l’échocardiographie.
Les recom­man­da­tions Euro­péennes sur l’EP sont éga­le­ment toutes fraiches, j’ai donc été à la pêche de quelques images dans mon disque dur pour illus­trer le tout.
L’échographie dans l’embolie pul­mo­naire n’est pas si sou­vent contri­bu­tive, par­ti­cu­liè­re­ment dans les EP dis­tales, et la valeur pré­dic­tive néga­tive de l’examen n’est pas bonne, de l’ordre de 50%… L’examen prend un peu plus de sens quand il existe une phlé­bite au Dop­pler, mais il faut bien admettre que cela change rare­ment la stra­té­gie à ce stade. L’ETT est en revanche très inté­res­sante, voire incon­tour­nable dès lors qu’il existe une insta­bi­lité hémo­dy­na­mique et/ou une contre indi­ca­tion à la réa­li­sa­tion d’une angios­can­ner en urgence.

Son pre­mier rôle va être d’éliminer des diag­nos­tics dif­fé­ren­tiels, dont la plus part ne goutte guère la throm­bo­lyse, comme la tam­pon­nade, l’OAP, ou la dis­sec­tion aortique…

Le second rôle sera d’identifier le “coeur pul­mo­naire aigu”. J’avais déjà parlé ici du signe de McCon­nell, qui est un pre­mier élé­ment, avec la dila­ta­tion du VD.

4cavThrombusMcC from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

La dila­ta­tion aiguë du VD va inver­ser la cour­bure sep­tale et don­ner au VG une forme de D en sys­tole, (D shape LV), ce qui est éga­le­ment un signe de coeur pul­mo­naire aigu.

PSPA VD-VG from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

L’HTAP, cal­cu­lée en géné­ral sur l’IT est évi­dem­ment un des para­mètres impor­tants. La règle des “60–60″ nous rap­pelle que la PAPs est rare­ment au delà de 60 mmHg lors du pre­mier épi­sode d’EP, et que le temps d’accélération du flux sous pul­mo­naire est court (<60 msec) ce qui permet d'éliminer les "fausses HTAP" (cf ici)
Ci dessous un contre exemple, ou l'ITV sous pulmoanire est bien comme il faut, mais la PAPs nettement au dessus de 60 mmHg.



Puis la chasse au throm­bus est ouverte.
Le throm­bus intra cavi­taire concer­ne­rait 4% des EP “tout venant”, mais jusqu’à 20% des EP qui atter­rissent dans un ser­vice de soins intensifs.

Le throm­bus peut-être dans l’OD, par­fois accro­ché à un KT ou à un PAC :

4 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3cav VD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Ou entre la VCI et l’oD, dans la val­vule d’Eustachi :

Eus­tach from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Il peut aussi ten­ter de s’échapper par la porte de gauche, à tra­vers la fosse ovale, réou­verte pour un concert unique, c’est le fameux “throm­bus en tran­sit” pris en fla­grant délit :

ThrombusTransit4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Le throm­bus peut-être dans le VD, en cas de dys­fonc­tion VD sévère,

mais il peut éga­le­ment s’agir d’une tumeur, comme ici :

throm­bus VD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Ou dans la veine cave infé­rieure, en géné­ral en conti­nuité avec un pro­ces­sus tumo­ral rénal (comme ici) :

throm­busVCI from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Mais sur­tout le throm­bus est sou­vent dans l’artère pul­mo­naire!
Or l’AP droite est visible en para-sternal (droite ou gauche d’ailleurs, c’est selon) :

apd PETIT AXE from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

en sous costal :

APD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

en supra ster­nale, sous l’aorte :

EP APD from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Bref, en ce don­nant un peu de mal, et en réa­li­sant l’ETT tôt dans la prise en charge du patient, je pense qu’on pour­rait aug­men­ter ce chiffre de 20% en per­met­tant la visua­li­sa­tion directe du throm­bus dans l’AP droite. Le but serait de pou­voir dif­fé­rer l’angioscanner, pour être dans de meilleurs condi­tions hémo­dy­na­miques, ou de débu­ter une throm­bo­lyse rapi­de­ment et sans mobi­li­ser le patient.
Nul doute que la dif­fu­sion des écho­graphes por­tables en réani­ma­tion et aux urgences per­met­tront de faire des diag­nos­tics plus précoces!

J’avais pro­mis à @Echoscopie une ambiance musi­cale, voici donc une bande ori­gi­nale pour la “chasse au thrombus” :

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Strain of fools

novembre 27th, 2014

C’est l’histoire d’une copine qui adresse un patient à l’hôpital pour une forte sus­pi­cion d’amylose, au terme de l’examen, de l’ECG et de l’echo.
Au télé­phone, quelques jours plus tard, alors qu’elle s’enquière du diag­nos­tic final, le jeune pada­wan qu’elle a en ligne lui confirme l’amylose avec cette phrase géniale : “c’était évident sur l’aspect typique du strain”.
En somme nous réel­le­ment là?

J’avais parlé ici des aspects évo­ca­teurs d’amylose sur le strain lon­gi­tu­di­nal. L’aspect est donc celui d’un strain api­cal rela­ti­ve­ment conservé, par rap­port au strain basal qui est très altéré.
Je n’ai jamais caché mes doutes sur le coté magique du strain qui per­met de faire des diag­nos­tics “évi­dents” qui ont par ailleurs déjà été faits sur l’aspect bidi­men­sion­nel dès la pre­mière coupe.
Et puis arrive ce patient, avec une très forte sus­pi­cion d’amylose, qui va d’ailleurs vite se confir­mer, avec en prime le mye­lome.
Ce jour là, un autre construc­teur pas­sait par chez nous avec son écho­graphe, et j’ai pu com­pa­rer les images avec une sonde Phi­lips de 5Mhz, une sonde Phi­lips de 8Mhz, une sonde 2d GE, une sonde 3D GE.

Phi­lips S5 (sonde adulte) :
4cavités et 3 cavités

4cavPh from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Phi­lips S8 (sonde pédia­trique) :
3 cavités

3cav S8 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

GE 4 cavités

GE4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

GE tri­plan (sonde 3d) :

tri­plan from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

La qua­lité est sen­si­ble­ment la même, mais la mitrale parait plus épaisse chez GE que chez Phi­lips!
C’est avec le strain que les ennuis com­mencent. D’abord une dif­fé­rence notable de métho­do­lo­gie : Les cycles car­diaques sont irré­gu­liers, et le GE refuse de faire du strain sur ces cycles irré­gu­liers, car la fer­me­ture de la valve aor­tique n’intervient pas au même moment sur les trois acqui­si­tions. De même, il n’est pas pos­sible de don­ner une valeur de strain lon­gi­tu­di­nal qui inter­vien­drait après la fer­me­ture aor­tique. Nous sommes donc obli­gés de réa­li­ser le strain sur la boucle 3d, qui per­met de s’affranchir de ce pro­blème. Chez Phi­lips, pas de pro­blème, il n’est pas néces­saire d’entrer le délais de la fer­me­ture aor­tique pour obte­nir des valeurs!

Cepen­dant, et mal­gré ma mau­vaise foi légen­daire, il faut bien recon­naitre que ça ne marche pas si mal (double cli­quer sur les vignettes pour les agrandir) :

Le strain lon­git­di­nal glo­bal est à –8,8% chez GE et –8 chez Phi­lips (pour mémoire, la valeur nor­male est à peu pré de –21%). Le strain api­cal est conservé (valeur en moyenne à –14%) et le strain basal très altéré.

Qu’en conclure?
Les deux appa­reils ont des per­for­mances désor­mais assez proche, avec des valeurs de strain qui semblent s’être homo­gé­néi­sées, en tout cas pour des valeurs très basses comme ici.
Les dif­fé­rences de métho­do­lo­gie pour obte­nir le même résul­tat me laisse quand même un peu rêveur.
Les alté­ra­tions régio­nales du strain se véri­fient dans ce cas, comme dans celui de Cément.
Mais peut on réel­le­ment consi­dé­rer que le diag­nos­tic n’était pas évident avant???

En atten­dant vos com­men­taires et sug­ges­tions, je vous laisse avec Are­tha Frank­lin dans un robe hal­lu­ci­nante, qui rap­pelle que les courbes de strain ne résument pas toutes les courbes dans la vie.

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Eau et gaz…

novembre 12th, 2014

La demande d’échographie car­diaque dans le bilan de chute du sujet âgé est un pas­sage obli­ga­toire, un exer­cice de style de de la demande étrange. On pour­rait la com­pa­rer à notre demande d’echo-doppler des troncs arté­riels supra-aortiques dans le bilan de syn­cope : tout le monde sait per­ti­nem­ment que c’est inutile, mais de mémoire d’homme, on a ouï-dire qu’une fois, ça a été ren­table.
Reste à rem­plir le bon, avec de la mau­vaise foi et des mots clefs.
Celui-ci à immé­dia­te­ment ébloui Phi­lippe, par sa poé­sie lumi­neuse et sa beauté païenne :

Est– ce que tous ces souffles auraient pu faire tom­ber le patient?
Autant en emporte les vents…
Merci Phi­lippe pour cette contribution!

PS : Phi­lippe aime à faire remar­quer que les souffles et l’eau à tous les étages peuvent nous concer­ner, mais que pour le gaz il faut chan­ger de spécialité.

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