Z01, le retour.

septembre 18th, 2016

Un nou­veau Z01, rien que pour vous!
Un ami nous pro­pose cette écho­gra­phie chez une patiente asymp­to­ma­tique, adres­sée pour sur­veillance d’une autre patho­lo­gie sans reten­tis­se­ment fonctionnel :

PSGA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

PSPA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Api 2C from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Api 2C cou­leur from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Que conclure de cet exa­men? Peut on conclure à un W5882 (Mor­sure ou coup donné par un cro­co­dile ou un alli­ga­tor, autres lieux pré­ci­sés, en exer­çant un tra­vail à des fins lucra­tives)?
Ou peut être pro­po­sez vous un diag­nos­tic alterne?

ps: merci l’ami 😉

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You give me fever

septembre 2nd, 2016

Avec l’âge, le dia­bète aidant, l’incidence de l’endocardite aug­mente.
Ce méde­cin pré­voyant a décidé de prendre le tau­reau par les cornes, et de pro­po­ser une écho­gra­phie à l’improviste, pour sai­sir l’Osler sur le vif.

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Mais l’endocardite, elle est libre. Elle vient quand elle veut. Et si elle ne veut que le samedi, les écho­gra­phies de la semaine risquent fort de faire chou blanc. Alors je pro­pose plu­tôt ce type de demande, pour maxi­mi­ser les chances de diagnostic :

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Superstition

août 29th, 2016

Le cas cli­nique pré­cé­dent m’a rendu un peu per­plexe, quoique la cli­nique, la dys­fonc­tion VG et la radio­gra­phie (avec les limites inhé­rentes à la qua­lité du cli­ché), sug­gèrent un œdème pulmonaire.

Vous l’avez com­pris, j’en ai pro­fité pour mettre en appli­ca­tion ma nou­velle réso­lu­tion de plon­ger dans le monde aqua­tique de l’échographie pul­mo­naire, car, comme le disait maitre Yoda, “les pres­sions de rem­plis­sage gauche sur dys­pnée aiguë, tu te gar­de­ras bien d’interpréter”. (Peu de gens connaissent cette cita­tion, mais les connais­sances médi­cales de Yoda dépas­saient lar­ge­ment la confec­tion de bras élec­tro­niques pour les Skywalker).

Et voici ce que j’ai vu :

20160819_022908_0021 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

20160819_022908_0022 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Ce ne sont plus des comètes, c’est une pluie de météorites!

IL s’agissait bien d’un OAP, les suites ont étés simples sous VNI et furo­sé­mide, je n’ai même pas dégainé le Sal­bu­tAug­men­ta­lix, que tout ama­teur de dys­pnée aiguë affec­tionne. Le BNP du len­de­main est à 500, avant de retom­ber rapi­de­ment à 50 sous traitement.

Com­ment donc inter­pré­ter le flux mitral ini­tial avec ces varia­tions respiratoires?

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Après Yoda, j’ai inter­rogé le she­rif. Or le Shé­rif ne dis pas un mot sur les varia­tions res­pi­ra­toires sur ces recom­man­da­tions ESC, mais il pré­cise que lorsque E est infé­rieur à A, mais que la vélo­cité de E est supé­rieure à 0.5 cm/sec, il faut uti­li­ser d’autres indices, et en par­ti­cu­lier le DTI et la PAPs. Ici, l’onde E est véloce, le E/e’… est déli­cat, si on moyenne E, on obtient E/e’ à 10, donc non infor­ma­tif. Pas d’IT captée.

La bru­ta­lité du tableau cli­nique est pro­ba­ble­ment liée à sa cause : l’ischémie myo­car­dique. La sur­charge volu­mique est très faible (il existe même des argu­ments pour une hypo­vo­lé­mie à droite), en revanche la POG est très éle­vée, du fait de l’inefficacité aiguë du VG (d’où l’élévation bru­tale des lac­tates, et le retard du BNP), un peu comme dans l’OAP hyper­ten­sif. Plein à gauche, vide à droite…

Fina­le­ment, l’idée, dans ces situa­tions, de com­men­cer par l’écho pul­mo­naire, et de ne faire une écho­gra­phie car­diaque ciblée qu’en cas de doute, fait un peu mal au cœur des car­dio­logues écho­gra­phistes, mais peu s’avérer plus ren­table et sur­tout beau­coup plus rapide… (je pose ici des recom­man­da­tions Euro­péennes sur la prise en charge des situa­tions car­diaques aux urgences, la sim­pli­cité des lignes B tranche avec les exemples d’ETT!)

Pour clore ce cas, après Yoda et le She­rif, j’ai consulté Ste­vie Won­der, comme je le fais régu­liè­re­ment quand je suis un peu perdu sur les pres­sions de rem­plis­sage et la fonc­tion dias­to­lique (les connais­sances médi­cales de Ste­vie Won­der dépassent lar­ge­ment un coup de télé­phone pour dire “I love you”).

Il m’a répondu ça : ” When you believe in things that you don’t unders­tand Then you suf­fer… Super­sti­tion ain’t the way“
Plu­tôt que de vous infli­ger la VO avec 30 min de pub avant, je vous pro­pose une ver­sion alter­na­tive assez effi­cace de Superstition.

PS: merci aux “super-répondeurs” qui animent la discussion 😉

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La vie aquatique

août 22nd, 2016

Tra­vaux pra­tiques.
Un homme, triple ponté depuis plus de 15 ans, appelle les pom­piers pour une chute.
Il est donc conduit au SAU où la satu­ra­tion est bien faible, et le bilan BNPTUSDD (BNP-troponine US– ddi­mères) est prélevé.

L’ECG est sinu­sal, avec un bloc incom­plet gauche et un sous déca­lage modéré laté­ral, nous ne dis­po­sons évi­dem­ment pas de tracé de réfé­rence.
A l’examen : apy­rexie, pas de signe de choc, pas de souffle, des petits OMI, des cré­pi­tants bila­te­raux diffus.

La bio :

BNP 138.
Gaz pH 7.25, PO2 à 76, PCO2 36, Bicars 15, sat 91% lac­tates arté­riels à 8,
créa­ti­nine 80 micromole/l, CRP 15 et ddi­meres.… 4000! (nor­mal < à 500). Tro­po­nine us à 4000. la radio :

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L’échographie de la vraie vie, echo­gé­ni­cité … moyenne, appa­reil por­table au déchoc. Pas d’IT cap­tée, pas d’IP, pas de val­vu­lo­pa­thie significative.

Fonc­tion VG en pras­ter­nale petit axe (et c’est la plus jolie coupe que j’ai pu obte­nir…)

20160819_022908_0011 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Flux mitral, fluc­tuant avec la respiration :

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Et le reste de l’examen :

Le pon­tage Mam­maire interne gauche sur l’IVA est bien perméable :

20160819_022908_0015 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Avec un flux Dop­pler de pon­tage, la vélo­cité sys­to­lique est éle­vée (mais reste infé­rieure à la vélo­cité diastolique) :

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Je vous pro­pose de choi­sir un diag­nos­tic (et le trai­te­ment qui va avec) :
Pneu­mo­pa­thie bila­té­rale hypoxé­miante?
Œdème pul­mo­naire?
Lym­phan­gite car­ci­no­ma­teuse?
Grippe A (ou B)?

Faites vos jeux ! (mais faites vite…)

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Take the B line

août 12th, 2016

Exit le A train d’Ellington, les cara­vanes, cet article de Mai 2016 est un plai­doyer pour la ligne B.
L’appréciation des pres­sions de rem­plis­sage gauches en écho­gra­phie étant par­fois si com­plexe que même les car­dio­logues se perdent dans des algo­rithmes obs­cures, le plus simple est encore d’évaluer l’eau intra-pulmonaire, tou­jours par échographie.

Tech­ni­que­ment, c’est très simple, ça marche avec n’importe quelle sonde entre 2.5 et 7 MHz, on explore le tho­rax sur 2 à 4 cm de pro­fon­deur à la recherche de ces fameuses “B lines” blanches allant de la sonde vers la pro­fon­deur (“comètes”). Plus il y en a, plus il y a d’œdème, le pou­mon nor­mal étant noir.

La sen­si­bi­lité et la spé­ci­fi­cité pour un diag­nos­tic de dys­pnée “car­dio­gé­nique” aux urgences est res­pec­ti­ve­ment de 94% et de 92%, la fai­sa­bi­lité est proche de 100%.
Ça ne vous rap­pelle pas une autre pro­messe?
Est-ce une nou­velle “BNP line”?

Il y a plu­sieurs élé­ments qui laissent pen­ser que cet outil est inté­res­sant.
En pre­mier lieu bien sûr le prix et l’accessibilité de l’appareil qui est déjà dans toutes les urgences et toutes les USC.La for­ma­tion de l’opérateur est très courte d’après les auteurs, et la repro­duc­ti­bi­lité est excel­lente.
Les ondes B, (comme les car­dio­logues), sont sen­sibles aux diu­ré­tiques et dis­pa­raissent en “temps réel”, ce qui per­met de suivre l’efficacité du trai­te­ment. Elles sont plus nom­breuses en décu­bi­tus qu’en posi­tion proclive.

Dans les cas dif­fi­ciles, ou il peut y avoir des lignes B non liées à de l’œdème inter­sti­tiel (la spé­ci­fi­cité n’est quand même pas à 100%…), l’échographie car­diaque devient un com­plé­ment d’examen appré­ciable, pour la FE, les pres­sions de rem­plis­sage gauches et la PAPs (sic…).

Encore plus fort, la détec­tion d’eau pul­mo­naire serait acces­sible en écho­gra­phie d’effort, lors de situa­tion d’insuffisance car­diaque d’effort!

Cerise on top of the cake, avec les appa­reils por­tables, l’exploration de la dys­pnée d’effort devient acces­sible en alti­tude extrême, sur le bateau après une plon­gée sous marine, bref par­tout et pra­ti­que­ment par tous, après une for­ma­tion brève.

L’échographie du globe vési­cal est déjà uti­li­sée par les para­mé­di­caux (et l’échographie car­diaque d’une car­dio­myo­pa­thie dila­tée avec FEVG à moins de 15% res­semble pas mal à l’écho de ves­sie…). Peut-on ima­gi­ner un “lung-scan” comme il existe déjà un “bladder-scan”?

Je serai curieux de savoir com­bien d’entre vous l’utilisent déjà?
Pour ma part, je sens que mes pro­chaines gardes seront aquatiques.

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La relation pression-volume

juillet 27th, 2016

Pour ceux qui ont raté le début, j’ai le pri­vi­lège et l’honneur de publier sur ce blog des articles syn­thé­ti­sant les bases de la phy­sio­lo­gie car­diaque, rédi­gées par l’incomparable Dr Abas­sade. Ces notions sont utiles (voire indis­pen­sables) à l’interprétation de nos échos en fonc­tion de la situa­tions hémo­dy­na­mique du patient.

Thème du jour : Harry Pot­ter et la chambre ven­tri­cu­laire
Enjoy.
Merci Philippe!

CHAPITRE IV : LA CHAMBRE VENTRICULAIRE

LA RELATION PRESSION VOLUME

C’est Otto FRANK le pre­mier, en 1898, qui a pré­senté la contrac­tion car­diaque sous la forme d’une boucle dans un plan défini par la pres­sion en ordon­nées, et le volume en abs­cisse.
Dans les années 1960 Mon­roe, puis sur­tout à par­tir de 1974 avec les tra­vaux de Suga et Sagawa, cette « nou­velle » façon de repré­sen­ter le cycle car­diaque a béné­fi­cié d’un impor­tant suc­cès, pour plu­sieurs raisons :

1) La des­crip­tion du cycle car­diaque se fait à par­tir de la chambre ven­tri­cu­laire et non plus à par­tir de la fibre iso­lée, elle devient plus acces­sible que la repré­sen­ta­tion tri dimensionnelle.

2) Ces boucles donnent une repré­sen­ta­tion gra­phique du volume d’éjection sys­to­lique et du tra­vail car­diaque, para­mètres dont l’importance cli­nique est grande.

3) Des points remar­quables sont défi­nis : le point de coor­don­nées (PTS ; VTS) point qui « résume » la sys­tole, le point de coor­don­nées (PTD ; VTD), point qui « résume » la diastole.

4) Ces courbes per­mettent de redé­fi­nir l’inotropie, grâce à la rela­tion ETS = PTS/VTS, rela­tion « phé­no­mé­no­lo­gique » selon Sagawa.

5) La dias­tole est décrite. Par la mesure simul­ta­née de la pres­sion et du volume il va être pos­sible d’étudier leur varia­tion et des indices de la fonc­tion muscle en diastole.

6) Il est pos­sible en construi­sant des familles de courbes, de mon­trer les effets sur un même cœur des varia­tions de la charge ou de la contrac­ti­lité à la fois sur la sys­tole et sur la diastole.

7) Il est éga­le­ment pos­sible de visua­li­ser les effets hémo­dy­na­miques d’une inter­ven­tion pharmacologique.

8) enfin à par­tir de la rela­tion Pres­sion Volume de la chambre, sera défi­nie une rela­tion Pres­sion arté­rielle Volume d’éjection, l’Elastance arté­rielle, témoin des pro­prié­tés phy­siques de l’arbre arté­riel. La notion de post charge est élar­gie et un nou­veau champ d’étude est ouvert: le cou­plage aorte VG.

1. LA RELATION PRESSION VOLUME EN SYSTOLE (28, 29, 30)
A. Des­crip­tion
Pour obte­nir cette boucle il est néces­saire de recueillir en même temps la pres­sion par un micro mano­mètre mis en place dans le ven­tri­cule, et le volume par ciné angiocardiographie.

A par­tir du point A point de coor­don­nées (VTD ; PTD), débute la contrac­tion. C’est la phase iso­vo­lu­mé­trique qui amène la courbe jusqu’au point B, ouver­ture des sig­moïdes.
Débute alors l’éjection ven­tri­cu­laire rapide alors que la pres­sion conti­nue d’augmenter, puis lorsque la contrac­tion s’arrête com­mence à dimi­nuer jusqu’au point C de coor­don­nées (VTS; PTS).
La courbe ensuite voit la pres­sion chu­ter rapi­de­ment pen­dant la phase de relaxa­tion iso volu­mé­trique, jusqu’au point D, où la valve auri­culo ven­tri­cu­laire s’ouvre.
De D à A se pro­duit le rem­plis­sage dias­to­lique, la pente de la par­tie DA tra­duit la com­pliance géné­rale de la chambre, résul­tante de la relaxa­tion, phé­no­mène actif qui a démarré dès le début de la chute de pres­sion, et de la rigi­dité de la chambre (dis­ten­si­bi­lité pas­sive) du ven­tri­cule dans la seconde par­tie du rem­plis­sage dias­to­lique.
Le volume d’éjection sys­to­lique (VES) est repré­senté par la dis­tance sépa­rant VTD de VTS. La frac­tion d’éjection FE est le rap­port entre le VES et le VTD : FE = VES/VTD = 0.6
Le tra­vail car­diaque est repré­senté par la sur­face déli­mi­tée par la courbe.

Figure 1 : Courbe Pres­sion Volume

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B. La rela­tion Pres­sion télé­sys­to­lique, Volume télésystolique

Lorsque on fait varier la post charge, on s’aperçoit qu’il existe une rela­tion entre le VTS et la PTS : plus la PTS est éle­vée et plus le VTS est élevé.
Pour un état contrac­tile donné, les VTS obte­nus selon les dif­fé­rentes PTS, vont se répar­tir sur une droite ETS ou droite de l’élastance télé­sys­to­lique ou élas­tance maxi­male repré­sen­ta­tive de cet état contrac­tile. Cette droite va cou­per l’axe des volumes à dis­tance de l’origine en un point appelé Vd.

Figure 2 : Courbes PV en fai­sant varier la post charge (à gauche), la pré­charge (à droite)
Diapositive54

Le volume télé­sys­to­lique est une fonc­tion linéaire crois­sante de la pres­sion télé­sys­to­lique : Le rap­port entre la PTS et le VTS est constant.

Cette rela­tion entre PTS et VTS peut s’écrire : PTS = ETS (VTS – Vd), ou ETS est la pente de la droite unis­sant tous les points de coor­don­nées (PTS ; VTS), Vd l’interception de cette droite avec l’axe des volumes ou volume rési­duel.
En re arran­geant cette équa­tion il va être pos­sible d’exprimer le volume d’éjection sys­to­lique (VES), en fonc­tion de la PTS :
VES = VTD – (Vd + PTS/ETS).

Cette équa­tion pré­dit que pour un état contrac­tile donné, et une pré­charge don­née (VTD) le volume d’éjection sys­to­lique et la frac­tion d’éjection (VES/VTD) seront d’autant plus réduits que la pres­sion télé­sys­to­lique est grande.

En d’autres termes c’est le niveau de la pres­sion télé­sys­to­lique qui déter­mine le volume d’éjection sys­to­lique (pour un état contrac­tile et un volume ini­tial donnés).

C. Effet de l’inotropie sur la rela­tion PTS VTS

L’augmentation de la contrac­ti­lité aug­mente la pente de la droite ETS de la rela­tion PTS/VTS sans chan­ger Vd (28, 29).

Figure 3 : Effet de l’inotropie sur la rela­tion PTS/VTS : voir texte
Diapositive55

On peut visua­li­ser sur la courbe l’effet de l’augmentation de l’inotropie : le volume d’éjection et le tra­vail car­diaque aug­mentent pour une même pres­sion télé­sys­to­lique déve­lop­pée. Ceci est en accord avec l’effet de l’inotropie sur la rela­tion force vitesse : la vitesse de rac­cour­cis­se­ment est plus éle­vée à force égale (cf cha­pitre 2). Cela implique (si le temps d’éjection est le même) que la lon­gueur finale sera plus courte. Le VTS sera donc plus petit et le VES et la FE seront plus grands.
En fait, il y aura néces­sai­re­ment une aug­men­ta­tion de la PTS, si le VES aug­mente, du fait de pro­prié­tés du sys­tème arté­riel. Nous le ver­rons au cha­pitre IV. (Figure 3 courbe du haut)

2. LA RELATION PRESSION VOLUME EN DIASTOLE (3, 4, 16, 31, 32)

La rela­tion pres­sion volume va décrire la dias­tole de manière glo­bale alors qu’elle dépend de nom­breux fac­teurs. La courbe pres­sion volume est la somme de ces influences, le point (PTD ; VTD) un résumé de cette courbe.

A. La rigi­dité de la chambre.
Elle est défi­nie comme la varia­tion de pres­sion par rap­port à la varia­tion de volume (dP/dV).
La courbe pres­sion volume en dias­tole est de type expo­nen­tiel, ce qui implique que plus la pres­sion et le volume sont éle­vés plus cette rigi­dité s’accroît (Figure 5).
Tou­te­fois pour de faibles niveaux de pres­sion cette rela­tion est linéaire, et pour de hauts niveaux elle est sig­moïde (3, 4)

Cette loi expo­nen­tielle reflète les pro­prié­tés pas­sives du myo­carde qui se com­porte, ainsi que la plu­part des tis­sus bio­lo­giques, comme un maté­riau non hoo­kien. Dans la loi de Hooke, la rela­tion entre le volume et la pres­sion de dis­ten­sion est linéaire et la rigi­dité (la déri­vée) constante.

La rela­tion pres­sion volume du myo­carde expo­nen­tielle est de for­mule :
P = A eKc.V : P est la pres­sion, V le volume, Kc la constante, A la pres­sion au volume zéro.
De ce fait la rigi­dité (la déri­vée) aug­mente au fur et à mesure de l’augmentation de la pres­sion de distension.

En revanche la rela­tion dP/dV en fonc­tion de P est linéaire : dP/dV = Kc P (Figure 4).
Figure 4 :

Diapositive57

A gauche : rela­tion Pres­sion Volume en dias­tole nor­male et dans une CMH.
A droite : rigi­dité en fonc­tion de la pres­sion, constante Kc. Voir texte.

La pente Kc de cette rela­tion pour­rait appa­raître comme une constante simple de la rigi­dité de la chambre. Cepen­dant pour dif­fé­rentes rai­sons (la rela­tion PV est mieux décrite par une expo­nen­tielle à 3 constantes, le coef­fi­cient Kc a une dimen­sion (31)), Kc ne semble pas être un indice fiable.

La rela­tion dP/dV est elle idéale pour com­pa­rer la rigi­dité de la chambre de deux ven­tri­cules dif­fé­rents ? (Figure 5)

Diapositive56

Figure 5 : courbe PV dias­to­lique pour une CMH (1) un sujet nor­mal (2), une car­dio­pa­thie dila­tée (3).

Ainsi chez un sujet por­teur d’une car­dio­myo­pa­thie hyper­tro­phique (CMH) par exemple, la rela­tion pres­sion volume est déviée vers la gauche : à chaque niveau de volume cor­res­pon­dra une pres­sion de rem­plis­sage plus éle­vée que chez un sujet nor­mal (33).

En fait la rela­tion dP/dV n’est pas suf­fi­sante pour sépa­rer deux ven­tri­cules de com­por­te­ment dias­to­lique dif­fé­rent (Figure 6) :

Diapositive58

En effet lors de la sur­ve­nue bru­tale d’un épan­che­ment péri­car­dique par exemple, la courbe Pres­sion Volume est déviée vers le haut. La pente est iden­tique, sug­gé­rant une rigi­dité de la chambre iden­tique, pour­tant la pres­sion de rem­plis­sage à volume égal est aug­men­tée : Il est donc impor­tant de consi­dé­rer dP/dV mais éga­le­ment la posi­tion de la courbe par rap­port au zéro de réfé­rence. (16)
Il est éga­le­ment théo­ri­que­ment pos­sible que la courbe soit déviée à droite, sans que la rigi­dité ne change : à chaque niveau de pres­sion cor­res­pon­dra la même pente dP/dV. Il appa­raît pré­fé­rable donc d’utiliser la rigi­dité volu­mique (« volume elas­ti­city »), qui sera plus dis­cri­mi­nante (31) : la figure 7 (à gauche) illustre la dif­fé­rence entre la rigi­dité volu­mique V1dP/V, et la rigi­dité volu­mique V2 dP/dV.

B. La rigi­dité myo­car­dique.
L’augmentation de la pres­sion au cours de la dias­tole sera dépen­dante aussi de carac­té­ris­tique intrin­sèque du myo­carde appe­lée rigi­dité élas­tique du myo­carde (2, 3, 4, 16, 32): Si la rigi­dité de la chambre explore la capa­cité du ven­tri­cule gauche à se lais­ser dis­tendre pas­si­ve­ment lors du rem­plis­sage, la rigi­dité myo­car­dique explore le muscle lui même, et sa capa­cité à résis­ter à une force d’élongation.

Les gran­deurs étu­diées vont donc prendre en compte des pro­prié­tés propres du muscle comme la contrainte parié­tale (« stress ») qui fait inter­ve­nir pres­sion, dia­mètre et épais­seur (cf cha­pitre 2), et sa rela­tion avec l’élongation ou défor­ma­tion (« strain »).

Les notions de Méca­nique des milieux conti­nus vont pou­voir s’appliquer :
L’élongation ε est défi­nie comme : ε = l-l0 /l0
Où l0 est la lon­gueur ini­tiale du muscle à charge nulle, l la lon­gueur finale. Cette élon­ga­tion sera repré­sen­tée dans un sys­tème dit « Lagran­gien » car l’unité élé­men­taire qui est décrite (un seg­ment de myo­carde) est sui­vie dans son mou­ve­ment, en pre­nant pour réfé­ren­tiel sa posi­tion de départ (l0) et non un zéro de référence.

Comme nous l’avons vu pour la rigi­dité de la chambre où la rela­tion Pres­sion Volume est expo­nen­tielle, la rela­tion entre la contrainte parié­tale et l’élongation est éga­le­ment expo­nen­tielle et non linéaire contrai­re­ment à la loi de Hooke (rap­pe­lons que les maté­riaux bio­lo­giques sont « non hoo­kiens ».)
Cette rela­tion stress/strain s’écrit : σ = ά(eβε – 1).
σ est la contrainte parié­tale, ά une constante, β la constante de rigi­dité (ou module d’élasticité) myo­car­dique, ε est l’élongation.

Figure 7 :

Diapositive59

Et de la même façon que la rigi­dité de la chambre était la déri­vée dP/dV, la rigi­dité (ou élas­ti­cité) myo­car­dique Em est égale à la varia­tion de la contrainte en fonc­tion de la varia­tion de l’élongation : Em = dσ/dε.
Là encore, la rela­tion dσ/dε en fonc­tion de σ est linéaire. Em = β σ, β étant la constante de rigi­dité myo­car­dique (que cer­tains (3,4) appellent k, ce qui amène une confusion).

C. Inté­rêts et limites
a). La rigidité

L’analyse de la rigi­dité fait appel à des cal­culs com­plexes et repose sur des hypo­thèses très pré­cises (32) : le VG est une sphère d’épaisseur constante, toutes les fibres sup­portent la même contrainte que les fibres à mi paroi, le sys­tème est en équi­libre sta­tique, la pres­sion cavi­taire est égale à la charge, le muscle a un com­por­te­ment élas­tique.
Du fait de ces impor­tantes réserves métho­do­lo­giques des indices sim­pli­fiés, dont l’utilisation est satis­fai­sante (3, 4, 16, 32), sont plus cou­ram­ment employés. Ces indices uti­lisent le volume de la chambre (V), le volume de la paroi (Vw), ou encore plus simple le rap­port épais­seur sur rayon (e/r).
En effet le volume de la chambre, l’épaisseur de la paroi puis la constante de rigi­dité myo­car­dique β sont dans cet ordre, les trois gran­deurs prin­ci­pales qui déter­minent la courbe Pres­sion / Volume en dias­tole selon des modèles théo­riques (32).
Autre­ment dit la rigi­dité myo­car­dique inter­vient de façon moindre que le volume et l’épaisseur, dans les condi­tions physiologiques.

Figure 8

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Au total, la courbe pres­sion volume per­met de décrire le rem­plis­sage dias­to­lique, le point VTD, PTD est le point résul­tant de tous ces méca­nismes. L’ensemble des phé­no­mènes pen­dant la dias­tole est cepen­dant incom­plè­te­ment décrit par cette seule relation.

La figure 8 offre des exemples de modi­fi­ca­tions théo­riques de la courbe pres­sion volume :
A : effet d’un trouble de la relaxa­tion qui affecte la par­tie ini­tiale de la dias­tole.
B : épan­che­ment péri­car­dique.
C : aug­men­ta­tion de la rigi­dité intrin­sèque myo­car­dique (hémo­chro­ma­tose par exemple).
D : effet d’une dila­ta­tion du VG.

b). La défor­ma­tion (le strain)

L’analyse de la défor­ma­tion du myo­carde a, en revanche, trouvé des appli­ca­tions nou­velles : Elle est étu­diée par l’échographie (2D strain) grâce à la tech­nique du « spe­ckle tra­cking ». Il est pos­sible de quan­ti­fier la défor­ma­tion du myo­carde dans trois direc­tions, lon­gi­tu­di­nale (plus en rap­port avec le rac­cour­cis­se­ment des fibres sous endo­car­diques dont la direc­tion géné­rale favo­rise ce mou­ve­ment), radiale (la frac­tion d’éjection explore ce mou­ve­ment) et cir­con­fé­ren­tielle. Enfin la tor­sion de la base du cœur par rap­port à la pointe est la com­bi­nai­son de ces trois mou­ve­ments élé­men­taires.
Le strain lon­gi­tu­di­nal régio­nal et glo­bal est mesuré de façon cou­rante ; il per­met l’analyse d’un mou­ve­ment car­diaque jusque-là mal décrit, et apporte des infor­ma­tions sup­plé­men­taires sur la contrac­tion myo­car­dique et la relaxation.

3. IMPLICATIONS CLINIQUES (16, 34)
A. Modi­fi­ca­tion de la courbe en cas d’insuffisance car­diaque congestive

En cas d’insuffisance car­diaque, le pre­mier évé­ne­ment est la baisse de la contrac­ti­lité qui se tra­duit par une dimi­nu­tion de la pente de la droite d’élastance ETS (E1), sans chan­ger d’origine, condui­sant à une nou­velle droite E2, témoin d’une autre rela­tion PTS / VTS. (1)

Si la PTS ne change pas, le volume télé­sys­to­lique ven­tri­cu­laire G aug­mente (VTS1 ver­sus VTS 2) (2), ce qui implique que le rem­plis­sage se fait en emprun­tant la par­tie ascen­dante de la courbe pres­sion / volume dias­to­lique (ou élas­tance pas­sive). La PTD VG va aug­men­ter (PTD 1 ver­sus PTD2), ainsi que le VTD (3).
Le volume d’éjection sys­to­lique va dimi­nuer (VES 1 ver­sus VES 2) (4).

Il appa­raît sur la boucle pres­sion / volume toutes les modi­fi­ca­tions de l’insuffisance car­diaque à FE basse : dimi­nu­tion de la contrac­ti­lité (1), aug­men­ta­tion de la taille de la cavité (2), aug­men­ta­tion des pres­sions de rem­plis­sage (3), dimi­nu­tion du volume d’éjection sys­to­lique (4).

Figure 9
Modi­fi­ca­tions liées à l’insuffisance car­diaque à FE basse

Diapositive62

B. Effet d’un vaso­di­la­ta­teur sur la courbe pres­sion volume d’une insuf­fi­sance car­diaque à FE basse

L’intervention d’un vaso-dilatateur sur la courbe Pres­sion volume telle qu’elle a été trans­for­mée lors d’une baisse de la contrac­ti­lité (cf supra), va amé­lio­rer les condi­tions de fonc­tion­ne­ment de la pompe (Figure 10).

Figure 10

Diapositive63

La pres­crip­tion d’un vaso­di­la­ta­teur type IEC, va dimi­nuer la PTS, et de ce fait dimi­nuer le VTS (qui devient VTS’), du fait de la constance du rap­port PTS /VTS.
Le rem­plis­sage se fera sur la por­tion hori­zon­tale de la courbe PV en dias­tole, ce qui dimi­nuera les pres­sions de rem­plis­sage (PTD’ ver­sus PTD) et aug­men­tera le volume d’éjection sys­to­lique (VES’ ver­sus VES).

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Atari cardiac imaging

juillet 5th, 2016

Ne pou­vant cette année me rendre en pèle­ri­nage au congrès d’échographie de bor­deaux, je suis allé à Car­dio­Valves 2016, à Tours.
A la fin d’une ses­sion sur l’insuffisance aor­tique débute un échange entre expêêêêrt sur l’intérêt fon­da­men­tâââl du TM VG, dans l’appréciation du reten­tis­se­ment de l’IA chronique.

Le TM VG
J’ai tort. Je sais. Le TM, c’est ultra validé, c’est “robuste”.
Mais bon, comme c’est mon blog, qui plus est dans la rubrique “théo­ries fumeuses”, j’ai le droit de vous dire ce que ça m’inspire. (Et vous avez le droit de répondre!)

En 1950, alors que les pre­mière mesures de débit car­diaque par Dop­pler sont réa­li­sées, un ingé­nieur amé­ri­cain sou­haite déve­lop­per des jeux sur une télévision.

En 1960, le mode TM devient acces­sible sur des écho­graphes “de série”, alors que le pre­mier jeu vidéo sort, en 1962 (SpaceWar).

En 1974, c’est l’avènement de l’échographie bidi­men­sion­nelle, à l’aide d’une sonde “pha­sed array” méca­nique, tan­dis qu’en 1972 sor­tait LE jeu : PONG, par ATARI. (Autant dire que ces deux fées ont du se pen­cher sur mon berceau)

pong

En 1982, nou­velle révo­lu­tion, appa­ri­tion sur les écho­graphes du Dop­pler pulsé et de son génial petit frère, le Dop­pler cou­leur. Comme il s’agit mani­fes­te­ment d’une année excep­tion­nelle, c’est éga­le­ment l’année de nais­sance du plus grand “shoot-them-all” de l’histoire du jeu vidéo : “Spa­ceIn­va­der”. (Ultime preuve si néces­saire, c’est éga­le­ment l’année de sor­tie de “thril­ler” de Michael Jackson).

space-invaders-screen-saver

Dans les années 1990, c’est la minia­tu­ri­sa­tion qui va déter­mi­ner l’évolution des deux tech­niques, avec dans le camp de l’échographie l’apparition de sondes à tailles humaines, le déve­lop­pe­ment de l’ETO biplan puis mul­ti­plan, et enfin les pre­miers appa­reils “por­table” (par hulk). Chez les “gamers” c’est l’avènement de la Game Boy (net­te­ment plus portable).

Dans les années 2000, c’est le rêve de l’imagerie 3d qui se concré­tise enfin, à peu près en même temps que la sor­tie de Gran Turismo 3 sur la PlayS­ta­tion 2

GT3

Alors certes, il n’y a pas besoin dans le jeu vidéo d’études de vali­da­tion des outils, en terme de repro­duc­ti­bi­lité, de per­for­mance diag­nos­tic ou de pro­nos­tic (le nombre de télé­char­ge­ment la pre­mière semaine sont de bien meilleurs indices!).
Mais vendre du TMVG pour cri­tère incon­tour­nable de l’évaluation de l’insuffisance aor­tique, c’est un peu comme de deman­der au pilote de Gran­Tu­rismo 3 d’aller faire un cham­pion­nat de PONG

Sources :
petit his­to­rique des jeux vidéos
petit his­to­rique de l’échographie cardiaque

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Le coté obscur

juin 27th, 2016

Sur cette vidéo, il existe donc une aki­né­sie api­cale avec un élé­ment hyper­echo­gène qui crée un cône d’ombre pos­té­rieur, plus connu dans la sémio­lo­gie de la lithiase vési­cu­laire que dans la séquelle d’infarctus.
Il peut s’agir d’une petite cal­ci­fi­ca­tion parié­tale (de la paroi ou d’un ancien throm­bus), ou d’une méta­pla­sie lipo­ma­teuse du vieil infarc­tus. Le cal­cium, et à un moindre degré la graisse, réflé­chissent les ultra­sons. La grande valve mitrale n’a pas bas­culé du coté obs­cur de la force, son taux de midi-chloriens reste stable entre la sys­tole et la diastole.

4 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

De façon amu­sante, si on s’intéresse à l’imagerie 3d, la visua­li­sa­tion de l’apex est moins bonne, tant est si bien que l’artefact devient plus visible que la struc­ture qui le génère :

3d1 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3d from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Ces arte­facts de l’imagerie 3d posent de réels pro­blèmes en ETT ou les struc­tures “réflé­chis­santes” (côtes, cal­ci­fi­ca­tions api­cales, aor­tiques, annu­laires…) ne manquent pas.
Si les struc­tures qui “réflé­chissent” sont inter­pré­tées par l’intelligence arti­fi­cielle des logi­ciels de trai­te­ment d’image, l’opérateur (dont le niveau de réflexion peut-être plus fluc­tuant que celui du cal­cium) peut être tota­le­ment berné!

Même si cela n’a pas de rap­port direct, je vous conseille vive­ment la lec­ture de cette cri­tique du strain, par un auteur qui connait mani­fes­te­ment bien les recettes de cui­sine de la défor­ma­tion myo­car­dique. Il parait clair que plus les logi­ciels (strain, 3d, per­fu­sion myo­car­dique) se lancent des “inter­pré­ta­tions” de hautes volées, et plus il devient dif­fi­cile d’appréhender les limites tech­niques de ces logi­ciels, pour les pauvres pada­wans que nous sommes…
Il ne nous res­tera qu’à nous fier à notre instinct?

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The dark side looks back

juin 24th, 2016

Quand, pada­wan, je cher­chais à décrire une insuf­fi­sance mitrale à l’écho, mon maitre Yoda me disait : “éteindre le dop­pler cou­leur, tu dois; car sa lumi­no­sité éblouira ton sens critique”.

4cavCouleur from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Mais bizar­re­ment, en étei­gnant la cou­leur et en fixant la grande valve mitrale avec atten­tion, on peut la voir dis­pa­raitre de l’image par moment :

4 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

When you look at the dark side, Care­full you must be. For the dark side looks back”.
Com­ment expli­que­riez vous cette dis­pa­ri­tion tran­si­toire de la valve vers le coté obscure?

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L’arrêt du plombier

juin 19th, 2016

On com­pare sou­vent la car­dio­lo­gie et la plom­be­rie, j’utilise moi même assez sou­vent ces images. Cepen­dant, il est rare en plom­be­rie qu’une fuite s’arrête d’elle même, sans l’intervention du plombier.

Ces deux fuites tri­cus­pides ont le point com­mun de s’arrêter en méso­sys­tole, avec une encoche et une forme très particulière.

IT.0001

IT

Si la fuite s’arrête, alors que le VD conti­nuer de se contrac­ter, c’est que la pres­sion de l’oreillette droite est “ven­tri­cu­la­ri­sée”, et devient pro­ba­ble­ment supé­rieure à la pres­sion ven­tri­cu­laire droite. Il faut donc une POD très éle­vée, comme dans la PCC ou l’IT mas­sive. Il y aurait donc un arrêt du rem­plis­sage durant la dias­tole comme en témoigne l’adiastolie sur le flux d’IP, et un arrêt dans le fuite en sys­tole comme en témoigne cette “asys­to­lie” sur le flux d’IT.

Je n’ai pas réussi à trou­ver des articles décri­vant cette forme d’insuffisance tri­cus­pide, tout au plus des vieux articles d’hémodynamique, sou­vent dans des text­book, qui parlent de “ven­tri­cu­la­ri­sa­tion of the right atrial pres­sure curve”.

Comme nous l’évoquions avec Mr Dou­dou et Me Whi­te­shark, ce ne sont que des hypo­thèses. Je serais ravi d’avoir les vôtres!

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