Embol (de riz)

mars 18th, 2015

Une dame âgée est admise en neuro pour un AVC, décou­vert hors délai pour la throm­bo­lyse.
L’ECG retrouve un BBG large d’ancienneté incon­nue; la tro­po­nine (non Us) est posi­tive à 10, la patiente inin­ter­ro­geable, pour des rai­sons tota­le­ment indé­pen­dantes de sa volonté.
La bio­lo­gie met par ailleurs en évi­dence une throm­bo­cy­té­mie (qui était déjà connue, mais non trai­tée car modé­rée).
Voici son échographie :

4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

2cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

L’IVA est bien per­méable, avec un flux plu­tôt sympathique :

Quels diag­nos­tics évo­quez vous, et quels exa­mens réaliser?

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Papier du véhicule, simple contrôle routier

mars 14th, 2015

L’intérêt d’informatiser les dos­siers médi­caux, c’est de pou­voir lire les demandes d’examen, sans aucune perte d’information :

Merci Phi­lippe :)

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Coronaire de fête

mars 4th, 2015

Un patient taba­gique se plaint de dou­leurs depuis plu­sieurs semaines. Ces dou­leurs, non liées à l’effort, sont très aty­piques, punc­ti­formes. Une scin­ti­gra­phie myo­car­dique d’effort s’est révé­lée nor­male il y a un mois, mais les dou­leurs s’accentuent. L’ECG est nor­mal ainsi que l’échographie. Devant l’aggravation des symp­tômes, le patient est adressé en écho d’effort.
“Je vous pré­viens, je suis fati­gué, j’ai eu mal toute la nuit dans la poi­trine, mais ce matin ça va mieux“
Bref coup d’oeil à l’ECG : une onde t vague­ment néga­tive en D1 aVl, V1 et V2 :

Écho­gra­phie de repos (inutile de vous dire que l’effort n’a pas eu lieu…)

00071020150203–1-IM 0001-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

A-t il pu faire un infarc­tus dans la nuit? L’IVA per­méable avec un flux néan­moins assez timide :

iva from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

L’aspect Dop­pler dans l’IVA est éga­le­ment assez timide, avec cette inter­rup­tion dias­to­lique dont je vous avais parlé là.

La suite, vous la connais­sez : USIC, coro, lésion sub-occlusive de l’IVA proxi­male dila­tée et sten­tée (mono­tron­cu­laire), pic de tro­po­nine à 3.

En post coro­na­ro­gra­phie (envi­ron 1 heure après), la dou­leur parait un peu moins aty­pique, le VG va beau­coup mieux, et l’IVA aussi :

4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

(Notez que cet exa­men est réa­lisé au lit, en USIC, avec un appa­reil por­table et la sonde habi­tuelle de 5 Mhz)

Le len­de­main, toute cette mésa­ven­ture n’est plus qu’un mau­vais sou­ve­nir, la ciné­tique est nor­male et le flux holo­dias­to­lique, sans encoche et sans aspect de no-reflow.

4cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Quelles conclu­sions tirer d’un tel cas, puisque, après tout, on se dou­tait bien que l’angioplastie coro­naire fai­sait mieux dans ce cadre cli­nique que l’échographie car­diaque?
Les ano­ma­lies du flux coro­naire de repos sont ici inté­res­santes car elles attestent :
1– que l’IVA est encore per­méable,
2– que le flux est très dimi­nué,
3– que l’angioplastie res­taure un flux nor­mal, ce qui est de très bon augure pour la récu­pé­ra­tion myocardique.

J’entends au loin les sar­casmes de ceux qui pensent que ce dos­sier aurait été traité de la même façon sans toute cette débauche de Dop­pler.
Je répon­drai certes, mais c’eût été moins chic.

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Recette de cuisine, l’IVA d’amour

février 18th, 2015

Des lec­teurs de ce blog m’ont demandé des conseils pour le repé­rage de l’IVA en écho­gra­phie car­diaque.
Or un des pro­chains posts por­tera jus­te­ment sur des cas cli­niques pour les­quels l’information “IVA per­méable” n’est pas inin­té­res­sante.
Il est donc l’heure de la recette de l’IVA d’amour.

L’intraventriculaire anté­rieure che­mine habi­tuel­le­ment entre dans les deux ven­tri­cules, dans le sillon inter-ventriculaire (dont elle tire d’ailleurs son nom, ce qui ne vous aura pas échappé), sur l’épicarde.
A la fin de sa por­tion moyenne, elle émerge par­fois d’une por­tion intra myo­car­dique pour rejoindre la sur­face épi­car­dique dans la graisse. C’est pré­ci­sé­ment à cet endroit que le chi­rur­gien la cueille, toute fraiche, pour la pon­ter, et c’est éga­le­ment cette zone qu’il fau­dra déga­ger en écho pour y voir l’IVA 3 et par­fois sont pontage.

Deux approches sont pos­sibles, qui finissent en fait sou­vent par se rejoindre.
Dans la vie des écho­gra­phistes, il y a le jeune lon­gi­ligne avec un tho­rax plat, (que nous appel­le­rons Lau­rel par fai­néan­tise intel­lec­tuelle), et le gros âgé, (que nous appel­le­rons donc Hardy, parce que tant qu’à être fai­néant, autant assu­mer jusqu’au bout).
Lau­rel a clas­si­que­ment une superbe para­ster­nale et une très mau­vaise coupe api­cale, ce qui énerve l’échographiste qui pen­sait aller vite, alors que non.
Hardy a une magni­fique coupe api­cale, mais la para­ster­nale n’est géné­ra­le­ment pas terrible.

Pour Lau­rel, non par­ti­rons donc de la para­ster­nale grand axe, puis petit axe.

PSPA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Il fau­dra ensuite des­cendre d’une espace inter­cos­tal vers le bas, pour effa­cer la cavité VD et faire appa­raitre le sillon inter­ven­tri­cu­laire, et la graisse épi­car­dique. Contrai­re­ment aux idées reçues des jour­na­listes de “Elle”, plus il y a de graisse, et plus la photo est belle.

PSPA basse from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Pour Hardy, mieux vaut par­tir d’une coupe 3 cavi­tés standard :

3 cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Puis on remonte d’une espace inter­cos­tal. En pra­tique on arrive presque au même endroit qu’avec la tech­nique Laurel :

3 cav haute from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Le flux Dop­pler pulsé à alors cette forme carac­té­ris­tique, systolo-diastolique avec un flux pré­do­mi­nant en dias­tole, sur toute la durée de celle-ci :

Ne nous voi­lons pas la face, tous les construc­teurs ne sont pas égaux pour le Dop­pler coro­naire… Cepen­dant, les réglages sont éga­le­ment impor­tants.
On pré­fé­rera uti­li­ser une sonde pédia­trique de 7 ou 8 MHz, qui donne des images de meilleurs qua­lité en super­fi­cie, mais ce n’est pas indis­pen­sable.
Pour la cou­leur, la dif­fi­culté est de trou­ver la bonne échelle des vitesses. La vitesse habi­tuelle est aux alen­tours de 20 cm/sec, mais peut-être beau­coup plus impor­tante en cas d’anémie, d’insuffisance car­diaque, de stress…
Il faut donc par­fois essayer plu­sieurs échelles (30 à 40 cm/sec) pour voire appa­raitre le signal.
Au repos, pour aug­men­ter la taille du signal cou­leur, il est par­fois utile d’ajouter du lis­sage et de la per­sis­tance, qui per­mettent de mieux s’aligner. Aug­men­ter la prio­rité du Dop­pler, et bais­ser la puis­sance acous­tique peuvent aider (ne me deman­dez pas pour­quoi).
Pour le Dop­pler pulsé, les filtres doivent êtres bas (vitesse par­fois à moins de 20 cm/sec!), l’échelle de vitesse dimi­nuée, la fenêtre d’échantillonnage Dop­pler plu­tôt petite (1,8 à 2 mm, un peu comme pour une veine pul­mo­naire).
Enfin l’utilisation du contraste faci­lite énor­mé­ment ce repé­rage. Il suf­fit d’injecter 0,2 ml de contraste, sans chan­ger le mode d’imagerie 2D, et le signal cou­leur est très ampli­fié, sur une lon­gueur d’artère beau­coup plus impor­tante, ce qui per­met en outre un meilleur ali­gne­ment. Avec de faible doses de contraste, le signal Dop­pler est peu para­sité et reste tout à fait inter­pré­table. L’échographie de contraste est donc une excel­lente oppor­tu­nité pour débu­ter le repé­rage des coro­naires en Dop­pler. Les pon­tages MIG sur IVA, de plus gros calibre, sont éga­le­ment plus facile à repé­rer au début.

Les pièges sont :
– l’épanchement péri­car­dique, qui génère un signal cou­leur à basse vélo­cité et un flux Dop­pler de faible vitesse, mais dont la mor­pho­lo­gie n’a rien à voir avec le flux ci des­sus,
– Les artères tho­ra­ciques, faci­le­ment iden­ti­fiables car de flux sys­to­lique très pré­do­mi­nant,
– Les veines coro­naires, qui cir­culent plu­tôt en sys­tole, et sur­tout dans le sens inverse!

Bref, vous l’avez com­pris, le plus simple est de se faire un pré­ré­glage “coro­naire”, soit usine (dis­po­nible sur beau­coup de nou­velle machine), soit home-made, comme Peau d’Âne, avec ou sans l’aide d’une bonne fée de l’industrie.

A vous de jouer!

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La petite balle perdue

février 14th, 2015

C’est une balle.

db from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Enchâs­sée dans l’anneau mitrale depuis plu­sieurs années, elle n’a pas abimé la mitrale, ni la cir­con­flexe, ni l’auricule. C’est à peine si on devine un petit trouble de la contrac­ti­lité autours de la balle. Le patient à-t il eu un hémo­pe­ri­carde à l’époque? Je ne sais pas.
Tou­jours est il qu’il ne sup­por­tait plus de vivre avec son bijoux ser­tis­sant son anneau mitral.
Sur le plan écho­gra­phique, l’artefact métal­lique est assez inha­bi­tuel en intra car­diaque, il est res­pon­sable d’une bande brillante en arc de cercle au niveau de l’interface tis­sus /métal, et d’un cône d’ombre postérieur.

Voici un autre exemple (publié le len­de­main du mien!) avec une ima­ge­rie plus récente et plus nette, dans le superbe site de la société espa­gnole d’imagerie car­diaque. Pour les his­pa­no­phones, je vous recom­mande la lec­ture des com­men­taires (dont cer­tains sont d’ailleurs en anglais) : “About 22% to 25% of trauma deaths are rela­ted to chest inju­ries and 90% of car­dio­vas­cu­lar lesions are ori­gi­na­ted from pene­tra­ting trauma The ove­rall sur­vi­val rates of pene­tra­ting car­diac inju­ries range from just under 20% to 81%
Howe­ver, 60% to 80% of vic­tims with such inju­ries die at the scene or on the way to the emer­gency room des­pite advances in rescue and pre­hos­pi­tal trans­port obtai­ned in the last four decades” (Pedro Gra­ziano, car­dio­logue Vénézuelien).

Désolé pour la qua­lité du film, mais je n’ai pas recroisé d’image simi­laire depuis!
A bien­tôt,
Philippe

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Les archives de la médiathèque (2)

février 8th, 2015

Le dimanche, on fouille dans les malles du gre­nier.
En explo­rant le disque dur pour cher­cher un dégui­se­ment, je tombe sur cette vieille vidéo, réa­li­sée au bloc, en pré-opératoire.
(Atten­tion, les images sui­vantes ont été réa­li­sées avec un appa­reil médié­val. N’essayez pas de repro­duire de telles images chez vous. Cer­tains arte­facts pour­ront heur­ter les plus sensibles).

db from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Mais que s’est-il passé et pour­quoi le patient est au bloc?

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FACE B — Version tempête…

janvier 30th, 2015

Un patient sans aucun suivi médi­cal est ré-admis en pneu­mo­lo­gie pour fièvre, un peu plus d’un mois après son hos­pi­ta­li­sa­tion pour pneu­mo­pa­thie. En guise de pneu­mo­pa­thie, la lec­ture du dos­sier nous apprend que le motif de consul­ta­tion ini­tial était “dou­leurs abdo­mi­nales”. Le patient a recon­sulté 24h après sa sor­tie pour réci­dive, il est sorti avec un diag­nos­tic d’infection uri­naire sur un ECBU posi­tif à Klebsielle.

Il est taba­gique, l’état géné­ral est très moyen, la bio­lo­gie retrouve un syn­drome inflam­ma­toire avec hyper­leu­co­cy­tose et une petite anémie.

Le foyer radio­lo­gique a un peu régressé :

Les pre­mières hémo­cul­tures sont néga­tives (il n’y avait pas eu d’hémocultures lors de la pre­mière hos­pi­ta­li­sa­tion).
Devant la per­sis­tance d’un souffle sys­to­lique à l’examen cli­nique, une écho­gra­phie est deman­dée, pour docu­men­ter la val­vu­lo­pa­thie chez ce patient qui n’a jamais autant consul­ter les méde­cins de sa vie.

PSPA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0003-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

12051520141226–1-IM 0010-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Il s’agissait donc d’une endo­car­dite mitrale, avec une per­fo­ra­tion de A2 au pied de la végé­ta­tion, com­pli­quant un SAM sur CMH (sans hyper­tro­phie majeure d’ailleurs, le sep­tum est à 12 MM, le diag­nos­tic de CMH repose ici sur­tout les ano­ma­lies mitrales)

Avec le recul, la méde­cine est tou­jours un peu plus facile…
Était-ce réel­le­ment une pneu­mo­pa­thie à Kleb­sielle (même germe dans les hémo­cul­tures qui ont finit par pous­ser) ou était-ce un OAP uni­la­té­ral sur une insuf­fi­sance mitrale par per­fo­ra­tion de la grande valve?

Je penche plu­tôt pour la pneu­mo­pa­thie.
Il y a certes des argu­ments pour l’OAP :
– La pré­sen­ta­tion aty­pique sans toux pro­duc­tive
– la direc­tion du jet d’IM qui est effec­ti­ve­ment vers la veine supé­rieure gauche (et l’auricule en para­ster­nal grand axe)
– La dif­fi­culté de réel­le­ment quan­ti­fier le reten­tis­se­ment d’une IM aiguë, dans une petite oreillette

Il y a aussi des argu­ments contre :
– La quan­ti­fi­ca­tion de l’IM!
– L’absence d’HTAP
– L’amélioration spon­ta­née du foyer sans diu­ré­tique, avec pluôt une aggra­va­tion de l’insuffisance mitrale.
– Le scan­ner post-opératoire (qui du coup perd un peu de sa valeur) est lui fran­che­ment en faveur d’une pneu­mo­pa­thie (post-op?)

Au delà de cette his­toire d’OAP, ce dos­sier est une excel­lente illus­tra­tion de la sub­jec­ti­vité de notre inter­pré­ta­tion de l’imagerie, et de l’influence de toutes les infor­ma­tions recueillies avant le test sur l’analyse du test.
Face A, cette pre­mière écho à été deman­dée pour “diag­nos­tic de souffle”, chez un patient sor­tant, “cadré”, donc dans une optique “bilan chro­nique”, j’ai donc décrit la CMH, j’ai même zoomé sur cette mitrale, sans voir la petite végé­ta­tion, qui n’a pas échap­pée à Odile, Clé­ment et Dou­dou.
Face B, (la ver­sion moins com­mer­ciale ou s’exprime la sen­si­bi­lité de l’artiste), il s’agit d’un dos­sier flou, com­ment sou­vent dans ces endo­car­dites lentes, avec beau­coup d’incertitudes. L’echo aurait peut-être été inter­pré­tée dif­fé­rem­ment si elle avait été réa­li­sée dans cette optique.

Enfin, ce dos­sier nous rap­pelle que la CMH fait par­tie des car­dio­pa­thies à risque d’endocardite infec­tieuse, et qu’un méca­nisme d’IM peut en mas­quer un autre…

Merci à tous pour votre par­ti­ci­pa­tion!
(PS pour Odile, tu peux reve­nir avant 2016!)

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FACE A

janvier 25th, 2015

Un patient sans aucun suivi médi­cal est admis en pneu­mo­lo­gie pour une pneu­mo­pa­thie.
Il est taba­gique, l’état géné­ral est moyen, la bio­lo­gie retrouve un syn­drome inflam­ma­toire avec hyper­leu­co­cy­tose, CRP à 90, et une petite anémie.

Le foyer radio­lo­gique est pour une fois assez franc :

Devant la décou­verte d’un souffle sys­to­lique à l’examen cli­nique, une écho­gra­phie est deman­dée, juste avant la sor­tie, pour docu­men­ter la val­vu­lo­pa­thie chez ce patient peu enclin à consul­ter les médecins.

PSGA :

PSGA from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

PSGA ZOOM from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

4 cavi­tés :

4CAV from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

3 cavi­tés couleur :

3CAV COULEUR from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Quel diag­nos­tic pro­po­sez vous, quel est l’origine du souffle et quels exa­mens com­plé­men­taires réaliser?

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Crevettes ou sous-marin?

janvier 20th, 2015

L’échographie car­diaque est un tech­nique for­mi­dable.
Mais il faut bien recon­naitre que L’IRM aussi.
Une des supé­rio­ri­tés incon­tes­tables de l’IRM sur l’échocardiographie (outre les pro­blèmes d’échogénicités qui sont de plus en plus rares avec les machines actuelles et l’avènement du contraste écho­car­dio­gra­phique) est la pos­si­bi­lité d’approcher la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire, à savoir iden­ti­fier l’œdème, l’infiltration ou la fibrose. Cette carac­té­ri­sa­tion repose sur des séquences dif­fé­rentes (pon­dé­rée en T1 ou en T2, avec satu­ra­tion de la graisse etc…) qui mettent en jeu les dif­fé­rences de réponse au champ magné­tique en fonc­tion de la den­sité de pro­ton dans le tis­sus étu­dié, mais aussi le fameux réhaus­se­ment tar­dif après injec­tion de Gado­li­nium, qui tra­dui­rait la pré­sence de fibrose intra-myocardique. Les nou­velles séquences de T1 map­ping semblent aussi très pro­met­teuses pour la détec­tion de la fibrose intra-myocardique.

En écho­gra­phie, la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire relève encore un peu du fan­tasme.
Pour­tant, l’échographie, pro­duit dérivé des sous marins nucléaires de la guerre froide, per­met­tait à l’époque de dis­cer­ner assez pré­ci­sé­ment un banc de cre­vettes d’un autre navire.

A gauche, un banc de cre­vettes, à droite un sous marin, vu comme ça, ça parait assez claire :

 

 

 

 

 

 

 

 

Pas de pro­blème, tous à l’IRM?
Pas si facile, la guerre froide en ima­ge­rie médi­cale n’est pas tout à fait finie ;)

Il y a cepen­dant quelques bases simples qui per­mettent d’aborder la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire en écho.
La plus clas­sique est la séquelle hyper­écho­gène ET amin­cie de l’infarctus du myo­carde. On peut alors assez faci­le­ment par­ler de fibrose. Moins connue, mais assez fré­quente, est la séquelle hyper­echo­gène sous endo­car­dique mais non amin­cie, qui peut cor­res­pondre à une dégé­né­res­cence grais­seuse d’un infarc­tus ancien (au mini­mum plus de 3 ans, sou­vent beau­coup plus), car la graisse est hyper­echo­gène, sans tou­te­fois géné­rer de cône d’ombre. J’en avais déjà parlé ici, avec une réfé­rence biblio­gra­phique de TDM.

La dif­fé­rence entre les deux n’est pas tou­jours aisée, c’est sur­tout l’épaisseur conser­vée de la paroi et la via­bi­lité de la zone qui oriente vers la dégé­né­res­cence grais­seuse.
Voici un exemple “typique” en ETO, coupe trans-gastrique, d’une méta­pla­sie grais­seuse d’un vieil infarc­tus infé­rieur, avec un épais­seur de paroi conser­vée et un trouble de ciné­tique de petite taille :

 

db from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

Pour avan­cer un peu plus, il fau­drait, comme en IRM, faire varier des para­mètres pour étu­dier la dif­fé­rences de réponse des tis­sus. Une de ces variables et la fré­quence d’émission.
Sur les vidéos ci des­sous d’une amy­lose car­diaque, la sur­charge myo­car­dique appa­rait dif­fé­rem­ment, avec la sonde 8 Mhz qu’avec la sonde de 5Mhz.
Sonde “clas­sique” de 5 mHz :

 

2cav from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Sonde de 8 mHz (pédiatrique) :

 

2cavS8 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Dans cet autre exemple, la séquelle infero-latérale est déjà visible sur l’imagerie bidimensionnelle :

 

25521720141203–1-IM 0009-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Mais 5 min après l’injection du pro­duit de contraste écho­gra­phique, il existe un réhaus­se­ment de la zone sequel­laire qui rap­pelle fran­che­ment les images de réhaus­se­ment tar­difs obte­nues en IRM.

25521720141203–1-IM 0044-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

25521720141203–1-IM 0044-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

Dans cette CMH, la cor­res­pon­dance entre le retard de “lavage” du Sono­vue et du gado­li­nium est éga­le­ment étonnante.

 

 

IM 0382 from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

 

 

 

 

Sur cette loca­li­sa­tion aty­pique de tumeur caséeuse de l’anneau mitral, l’injection de pro­duit de contraste per­met de magni­fier le cône d’ombre pos­té­rieur, ce qui per­met de sus­pec­ter la nature cal­cique de la tumeur :

 

48541520140122–1-IM 0001-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

 

48541520140122–1-IM 0017-results from fish Nip echo­car­dio­gra­phie on Vimeo.

En conclu­sion, pour appro­cher la carac­té­ri­sa­tion tis­su­laire, et dis­cer­ner les cre­vettes des sous-marins (l’avocat mayon­naise au sous marin étant assez indi­geste), il fau­drait peut-être uti­li­ser plu­sieurs modes d’imagerie écho­gra­phique, comme font les “ima­geurs en coupe” qui uti­lisent plu­sieurs séquences. Plu­sieurs fré­quences d’émission, la réac­tion au pro­duit de contraste, autant de pistes à explo­rer.
On peut alors déplo­rer que (pour des rai­sons éco­no­miques assez com­pré­hen­sibles), les construc­teurs soient plus ten­tés de déve­lop­per une sonde-à-tout-faire (mal) que plu­sieurs sondes avec des indi­ca­tions et des per­for­mances différentes.

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LA FIBRE MYOCARDIQUE

janvier 2nd, 2015

Après la révo­lu­tion car­diaque, voici la fibre myo­car­dique, rap­pel de phy­sio indis­pen­sable pour bien débu­ter 2015, avec nos meilleurs vœux et un des­sin inédit!
Phi­lippe A et Phi­lippe moi.

 LA RELATION FORCE / VITESSE / LONGUEUR

 

1. GENERALITES,  ELEMENTS DE MECANNIQUE CARDIAQUE

La fibre myo­car­dique se contracte. Les carac­té­ris­tiques de cette contrac­tion sont adap­ta­tives, et per­mettent l’adéquation du débit car­diaque aux besoins. Quatre fac­teurs vont régu­ler les chan­ge­ments du débit car­diaque : la fré­quence car­diaque, la pré­charge qui est la charge ini­tiale qui fixe la lon­gueur de la fibre avant la contrac­tion, la post charge qui est l’ensemble des forces qui résistent à l’éjection ven­tri­cu­laire (impé­dance aor­tique, résis­tances péri­phé­riques, vis­co­sité san­guine, forces de frot­te­ment etc…), enfin la contrac­ti­lité ou inotro­pie dont témoigne la vitesse de rac­cour­cis­se­ment des fibres.

L’étude de la contrac­tion car­diaque a fait appel à deux types d’approche : l’étude du coeur entier sur des pré­pa­ra­tions ani­males (Otto Frank 1895, Star­ling 1914), l’étude de la fibre sque­let­tique iso­lée, ces deux approches sont complémentaires.

L’étude de la fibre sque­let­tique iso­lée de gre­nouille d’abord (Hill 1938) puis papil­laire de mam­mi­fère (Abott 1959, Sonnenblick1965) a per­mis de décrire les para­mètres de base et leur variation.  

A. Les deux types de contrac­tion (1, 2)

 La contrac­tion de la fibre sque­let­tique se fait soit à lon­gueur constante, sans rac­cour­cis­se­ment de la fibre (contrac­tion iso­mé­trique), soit avec une force constante (contrac­tion iso­to­nique). Lorsque la force varie la contrac­tion est dite auxo­to­nique. La contrac­tion de la fibre myo­car­dique est spé­ci­fique : elle se pro­duit d’abord sans rac­cour­cis­se­ment (iso­mé­trique), puis à post charge constante (iso­to­nique). (Figure 1).

 

Figure 1

Contrac­tion iso­mé­trique (à droite), iso­to­nique (à gauche)

B. Défi­ni­tions

La force, est la gran­deur phy­sique mesu­rée au niveau de la fibre elle est expri­mée en New­ton (1 N = 1kg.m.s–2).

Au niveau de la chambre car­diaque la gran­deur mesu­rée est la pres­sion  P (force / sur­face), elle est expri­mée en Pas­cal (1 Pa = 1 N/m²) ou en dynes/cm², ou en mm de Hg (1mm de Hg = 1330 dynes/cm²).

La ten­sion T est la pres­sion au niveau de la paroi, elle est égale à la pres­sion mul­ti­pliée par le rayon r (T = P x r). Sa gran­deur est une force par unité de lon­gueur (Loi de Laplace)

A pro­pre­ment par­ler iso­to­nique désigne une ten­sion qui ne varie pas, plus qu’une force qui ne varie pas. Ce terme est en fait impropre pour le ven­tri­cule, car même si la force ne varie pas au cours de l’éjection, le volume dimi­nue, donc le dia­mètre et donc la ten­sion. Pour cette rai­son  il est plus exact d’utiliser le terme d’isobarique pour défi­nir une post charge constante.

La contrainte (σ) est la ten­sion d’une paroi dont l’épaisseur n’est pas négli­geable, ou la force par unité de sur­face de la paroi. La contrainte est une gran­deur de pres­sion, elle est expri­mée en N/m² ou le dynes /cm². Son expres­sion algé­brique dépend de la géo­mé­trie du solide étudié :

Pour une sphère (2) : σ = P . r / 2 h. (h = épaisseur)

Pour un tube cylin­drique (4) : σ = P. r / h

Pour un ellip­soïde de révo­lu­tion (2) : σ = P .b/h (1-b²/2a²) (a = demi grand axe, b = demi petit axe)

C. Dis­po­si­tifs expé­ri­men­taux (1).

 L’étude des varia­tions de la charge se fait à par­tir de dis­po­si­tifs expé­ri­men­taux simples, qui consistent à sus­pendre des charges à la fibre avant la contrac­tion (pré­charge), et à rajou­ter une charge qui sera ini­tia­le­ment sou­te­nue, mais que la fibre devra sou­le­ver lors de la contrac­tion (post charge). (Figure 2)

 

Figure 2

Pré charge et post charge

Pour rendre compte des par­ti­cu­la­ri­tés de la fibre myo­car­dique divers modèles phy­siques furent pro­po­sés, plus ou moins simples, per­met­tant des cal­culs et des prévisions.

Le modèle simple, celui de Hill com­prend un élé­ment contrac­tile (CE) et un élé­ment élas­tique (SE) dis­po­sés en série, et cen­sés décrire la contrac­tion iso­mé­trique puis iso­to­nique de la fibre cardiaque.

Cepen­dant la fibre myo­car­dique pré­sente une dif­fé­rence notable par rap­port à la fibre sque­let­tique : il existe une ten­sion de repos, dite dias­to­lique, à l’origine des forces de rap­pel. Car contrai­re­ment au muscle sque­let­tique qui est assez rigide,  le muscle car­diaque dis­pose d’un sys­tème élas­tique important.

 

Figure 3

Il est apparu néces­saire de pro­po­ser des modèles plus com­plexes (figure 3), avec des élé­ment élas­tiques sup­plé­men­taires en série et / ou en paral­lèle (PE), modèle à 3 élé­ments voire plus com­plexes encore.

Chaque modèle pro­pose des équa­tions dif­fé­rentes pour le cal­cul des paramètres.

D. Les trois gran­deurs : force, vitesse, lon­gueur (5, 6, 7)

 Lors de la contrac­tion de la fibre, dans un modèle simple à deux élé­ments, l’élément contrac­tile CE se rac­cour­cit et trans­met ce rac­cour­cis­se­ment à l’élément élas­tique SE qui s’étend, sans que la charge P ne soit sou­le­vée, c’est la phase iso­mé­trique (2). On estime à 10% de la lon­gueur totale l’amplitude de ce rac­cour­cis­se­ment «  interne ».

 Puis la force déve­lop­pée par le muscle devient supé­rieure à la charge, la lon­gueur de l’élément élas­tique ne varie plus, alors que l’élément contrac­tile conti­nue son rac­cour­cis­se­ment, la charge se sou­lève (3). La vitesse de rac­cour­cis­se­ment ini­tia­le­ment maxi­male (Vmax) décroît tout au long du cycle (droites poin­tillées rouges). Ces trois gran­deurs force, vitesse, lon­gueur sont en inter– rela­tions. (Figure 4).

Figure 4

Contrac­tion d’un modèle à deux éléments.

Deux grandes lois sont décrites : la rela­tion Force Vitesse, ou loi de la post charge, la rela­tion Force Lon­gueur ou loi de la pré charge de Starling.

2. LA POST CHARGE (5, 6, 8, 9)

 

La rela­tion force / vitesse : lorsque l’on aug­mente pro­gres­si­ve­ment la charge à sou­le­ver (1), on constate une aug­men­ta­tion du délai sépa­rant le sti­mu­lus S et le début du rac­cour­cis­se­ment R (2),  une dimi­nu­tion de l’amplitude de rac­cour­cis­se­ment (3), une dimi­nu­tion de la vitesse de rac­cour­cis­se­ment (4), une aug­men­ta­tion du temps de la relaxa­tion (5). (Figure 5).

 

Figure 5

Effet de l’augmentation de la charge sur la fibre

Aug­men­ta­tion de la charge (1), délai sti­mu­la­tion rac­cour­cis­se­ment (2), ampli­tude du rac­cour­cis­se­ment (3), vitesse de rac­cour­cis­se­ment (4).

Cette rela­tion peut être énon­cée comme la « loi de la post charge » : la vitesse et l’amplitude du rac­cour­cis­se­ment de la fibre dimi­nuent avec l’augmentation de la post charge (Figure 6).

Figure 6

Ampli­tude du rac­cour­cis­se­ment, vitesse de rac­cour­cis­se­ment, délai sti­mu­la­tion contrac­tion en fonc­tion de la post charge

Il est pos­sible de déter­mi­ner pour une fibre don­née pour chaque niveau de post charge la vitesse ins­tan­ta­née ini­tiale, et de construire une courbe Force Vitesse, la vitesse dimi­nue lorsque la charge augmente.

A par­tir de cette courbe on peut défi­nir la V max, vitesse à charge nulle, et P0 force intrin­sèque, force maxi­mum sans rac­cour­cis­se­ment (Figure 7) (6, 8, 10).

Figure 7 : Courbe force vitesse

Il est utile de regar­der l’effort d’un hal­té­ro­phile : plus la charge est éle­vée, plus délai entre le début de la contrac­tion et le début du sou­lè­ve­ment sera long, plus l’amplitude du rac­cour­cis­se­ment sera faible, plus la vitesse de sou­lè­ve­ment sera faible.

Plus qu’une méta­phore, l’haltérophile nous offre une appli­ca­tion visuelle de cette loi de la post charge.

3. LA PRE CHARGE

A. La loi de la pré charge, la loi de Frank-Starling (1, 2, 5, 8 )

« L’énergie méca­nique libé­rée lors du pas­sage de l’état de repos à l’état contracté dépend de la sur­face chi­mi­que­ment active, c’est à dire de la lon­gueur de la fibre mus­cu­laire ». En d’autre terme le volume d’éjection sys­to­lique dépend de la lon­gueur ini­tiale de la fibre, ou du volume télé-diastolique (VTD) (Figure 8).

Il est pos­sible de sub­sti­tuer la pres­sion télé-diastolique (PTD) au VTD, afin d’obtenir des courbes dites de fonc­tion ven­tri­cu­laire. La rela­tion PTD/VTD n’est cepen­dant pas linéaire, elle reflète la rigi­dité de la chambre ven­tri­cu­laire en dias­tole, c’est à dire du rap­port  des varia­tions de volume et des varia­tions de pres­sion (ΔV/ΔP) (cf cha­pitre 4)

Figure 8 : Courbes de fonc­tion ventriculaire

B. Bases ultra­struc­tu­rales de la rela­tion de Starling

La lon­gueur du sar­co­mère pour laquelle la force déve­lop­pée est maxi­mum est de 2.2 μm, cette lon­gueur cor­res­pond à une inter­ac­tion opti­male entre l’actine et la myo­sine. En deçà de 2 μm, les fila­ments fins se che­vauchent, au delà de 3.75 μm, ils sont tota­le­ment dis­joints du fila­ment épais, dans les deux cas la force déve­lop­pée décroît voire s’annule. (Figure 9).

Figure 9 : Rela­tion ten­sion lon­gueur et inter­ac­tion actine myosine

C. Méca­nismes en jeu dans la loi de Star­ling (5)

La force déve­lop­pée aug­mente avec l’augmentation de la lon­gueur ini­tiale, l’amplitude du rac­cour­cis­se­ment aug­mente éga­le­ment mais de telle sorte que la lon­gueur finale reste la même que sans étirement.

Paral­lè­le­ment la force se déve­loppe plus tôt : il y a dimi­nu­tion du temps entre la sti­mu­la­tion et la contrac­tion. La vitesse de rac­cour­cis­se­ment ini­tiale est plus éle­vée, mais la pente de décrois­sance de la vitesse est la même que sans étirement.

Le fait que des modi­fi­ca­tions de pré charge ne modi­fient pas la pente de décrois­sance de la vitesse a une consé­quence impor­tante : à tout ins­tant la vitesse de rac­cour­cis­se­ment ne dépend que de la lon­gueur de la fibre à cet ins­tant et non de la lon­gueur ini­tiale ce qui per­met de construire une courbe Vitesse / Lon­gueur (Figure 10).

Figure10 : Rela­tion vitesse / lon­gueur selon la lon­gueur initiale

Ainsi donc le muscle qui est étiré se contracte plus tôt que le muscle non étiré, sa vitesse ini­tiale de rac­cour­cis­se­ment est plus éle­vée, mais la décrois­sance de cette vitesse et la lon­gueur finale est la même que le muscle non étiré.

L’augmentation de la pré charge agit sur la fibre exac­te­ment à l’inverse de l’augmentation de la post charge. (figure 11).

A ce titre il est inté­res­sant de com­pa­rer les effets de la post charge sur le rac­cour­cis­se­ment et la vitesse et les effets de la pré­charge sur ces mêmes gran­deurs, c’est à dire de com­pa­rer la figure 6 et la figure 11

Figure 11 : Ampli­tude du rac­cour­cis­se­ment, vitesse de rac­cour­cis­se­ment, délai sti­mu­la­tion contrac­tion en fonc­tion de l’augmentation de la pré charge .

4. INTER RELATION PRE CHARGE / POST CHARGE

  1. Influence de la pré charge sur la rela­tion force vitesse (5, 10, 11).

 

L’augmentation de la lon­gueur ini­tiale de la fibre va modi­fier la rela­tion force / vitesse, loi que nous avons appe­lée « loi de la post charge ».

L’augmentation de la lon­gueur ini­tiale va dépla­cer la courbe force / vitesse vers la droite : La pente de cette rela­tion va dimi­nuer, P0 (force intrin­sèque maxi­male à dépla­ce­ment nul) va aug­men­ter,  mais sans chan­ger V Max qui reflète l’inotropie (Figure 12).

En quelque sorte l’augmentation de la lon­gueur ini­tiale de la fibre va com­pen­ser l’augmentation de la post charge.

Figure 12 : Effet de l’augmentation de la pré charge sur la rela­tion force vitesse

  1. A.   Au niveau du cœur entier.

 

On voit par là l’inter rela­tion étroite de la pré charge et de la post charge et le carac­tère arti­fi­ciel d’une sépa­ra­tion trop nette entre ces deux notions :

D’une part une aug­men­ta­tion de la post charge va induire une aug­men­ta­tion de la pré­charge un peu plus tard. En effet lorsque la post charge aug­mente, le rac­cour­cis­se­ment dimi­nue et le volume télé-systolique va aug­men­ter, condui­sant à la dias­tole sui­vante une aug­men­ta­tion de la précharge.

 D’autre part la pré charge est une des com­po­santes prin­ci­pales de la post charge : en effet le volume télé-diastolique (ou pré charge) déter­mine le rayon du ven­tri­cule au début de la sys­tole et donc la contrainte sys­to­lique (selon la loi de Laplace) qui est une autre mot pour dire post charge.

 Ces méca­nismes per­mettent l’adaptation rapide du volume d’éjection sys­to­lique à des modi­fi­ca­tions du rem­plis­sage et des résis­tances péri­phé­riques, comme dans les chan­ge­ments pos­tu­raux, à l’effort, etc…et per­met­tant ainsi une adap­ta­tion constante du débit cardiaque.

5. L’INOTROPIE

L’autre grand méca­nisme d’adaptation du volume d’éjection sys­to­lique est l’inotropie ou contrac­ti­lité, concept un peu flou selon DL FRY (9), puisqu’il n’est défini que par les modi­fi­ca­tions de la rela­tion Force / vitesse.

Lors de la per­fu­sion de nor epi­ne­phrine, l’augmentation de la contrac­ti­lité est carac­té­ri­sée par l’augmentation de la V Max asso­ciée avec l’augmentation de P0 (Figure 13). Dès lors une aug­men­ta­tion de la contrac­ti­lité est assi­mi­lée à une aug­men­ta­tion de la V Max.

Figure 13 :

 En bas : Effet d’une per­fu­sion de nor épi­né­phrine sur la rela­tion force vitesse.

En haut à D : courbe de fonc­tion ven­tri­cu­laire B : nor­mal, A : aug­men­ta­tion de la contrac­ti­lité, C : baisse de la contractilité

L’indépendance de la V Max à l’augmentation de la lon­gueur ini­tiale est cepen­dant contes­tée par d’autres auteurs (Pol­lack) ce qui remet en ques­tion sa valeur pour reflé­ter l’inotropie.

La quête d’un para­mètre reflé­tant l’inotropie indé­pen­dam­ment des condi­tions de charge n’est donc pas finie.

Une aug­men­ta­tion de la fré­quence aug­men­tera la V Max sans aug­men­ter la Po (effet Bowditch).

6. LA RELATION TRIDIMENSIONNELLE (5)

 

A. Des­crip­tion

La rela­tion Force / Vitesse est donc la rela­tion cen­trale, celle sur laquelle vont agir la lon­gueur ini­tiale et l’inotropie.

Fry et Son­nen­blick ont pro­posé de repré­sen­ter ces inter­ac­tions sur un dia­gramme à trois axes : l’axe des lon­gueur sur lequel vont inter­ve­nir les varia­tions de la pré­charge, l’axe des vitesses (l’axe de l’inotropie), l’axe des forces (l’axe de la post charge) (Figure 14).

 La contrac­tion car­diaque va pou­voir être décrite à chaque ins­tant en fonc­tion des inter­ac­tions. La révo­lu­tion car­diaque sera décrite comme une sur­face, on pourra cal­cu­ler le tra­vail car­diaque et visua­li­ser les modi­fi­ca­tions des condi­tions de fonctionnement.

Figure14

Le muscle est activé au point A se contracte à sa vitesse ini­tiale en C (phase 1), puis la vitesse dimi­nue selon la rela­tion force / vitesse (phase 2) pen­dant la phase isométrique.

En D la force devient égale à la post charge, et se pro­duit l’éjection (phase 3), avec un rac­cour­cis­se­ment de la fibre, la force res­tant constante. La vitesse conti­nue de décroître (en pas­sant par une suc­ces­sion de rela­tions force / vitesse qui varient en fonc­tion de la lon­gueur cf p 16) pour finir par deve­nir nulle en F, c’est la lon­gueur (ou le volume) télésystolique.

De F à G se pro­duit la relaxa­tion iso­vo­lu­mé­trique (phase 4), puis de G à A le rem­plis­sage dias­to­lique (phase 5).

L’ensemble de la révo­lu­tion car­diaque est décrite ainsi que les rela­tions force / vitesse (sur le plan fron­tal), force / lon­gueur (sur le plan hori­zon­tal) et vitesse / lon­gueur (sur le plan sagit­tal). De même sont rap­por­tées l’influence de la lon­gueur sur la rela­tion force / vitesse, ce que nous avons appelé les inter rela­tions post charge / pré charge (suc­ces­sion de courbes en lignes pointillées).

Le rec­tangle ABDE est appelé la puis­sance cal­cu­lée, le rec­tangle AEFG le tra­vail car­diaque pour une charge donnée.

B. Effet d’une aug­men­ta­tion de la pré charge

L’augmentation de la pré charge va modi­fier la courbe tri dimensionnelle :

Figure 15

Effet d’une aug­men­ta­tion de la lon­gueur ini­tiale sur la courbe tri dimensionnelle.

La Vmax n’est pas modi­fiée car il n’ y a pas d’augmentation de l’inotropie, mais la vitesse décroît moins vite du fait de l’influence de la lon­gueur ini­tiale sur la rela­tion force / vitesse, avec comme consé­quence une aug­men­ta­tion de P0 (force intrin­sèque à vitesse nulle). La lon­gueur finale est la même que celle du muscle non étiré, et le tra­vail car­diaque (Force x lon­gueur) est bien sûr augmenté.

C. Effet d’une aug­men­ta­tion de l’inotropie

La modi­fi­ca­tion va cette fois ci se por­ter sur l’axe des vitesses, avec une aug­men­ta­tion de la V Max, une aug­men­ta­tion de la Po et un vitesse qui décroît moins vite, une lon­gueur finale plus courte que sans l’action inotrope, condui­sant à une aug­men­ta­tion du tra­vail car­diaque (double flèche dans le plan hori­zon­tal), et de la puis­sance cal­cu­lée (double flèche dans le plan ver­ti­cal) (Figure 16)

Figure 16

Effet d’une aug­men­ta­tion de l’inotropie.

De la même façon il sera pos­sible de repré­sen­ter une aug­men­ta­tion de la post charge en modi­fiant la posi­tion du point à par­tir du quel la force sou­lève la charge (point D de la figure 14).

La repré­sen­ta­tion tri dimen­sion­nelle rend compte des inter­ac­tions entre les dif­fé­rents para­mètres et leur évo­lu­tion lors des modi­fi­ca­tions des condi­tions de charge ou de contractilité.

7. LES LIMITES DE LA REPRESENTATION

Ce modèle a cepen­dant d’importantes limites qui réduisent son uti­li­sa­tion dans la pra­tique clinique :

1) Ces rela­tions ont été acquises à par­tir d’études sur des fibres iso­lées ani­males puis confir­mées sur des cœurs entiers, mais dans des condi­tions expé­ri­men­tales bien défi­nies de tem­pé­ra­ture, de per­fu­sion, de pH etc. On peut se deman­der d’ailleurs si les condi­tions d’observation et d’expérimentation n’ont pas modi­fié le com­por­te­ment de la fibre (10).

2) Les para­mètres étu­diés ne sont pas obte­nus faci­le­ment en pra­tique cli­nique : la force ou la pres­sion néces­site un recueil inva­sif, au mieux par des micro mano­mètres. La lon­gueur ou le volume deman­dait des mesures inva­sives, elle est main­te­nant mesu­rée par l’échographie de façon fiable.

C’est sur­tout la vitesse qui demande des cal­culs com­plexes, dif­fé­rents selon le modèle choisi, posant de nom­breux préa­lables comme d’admettre que la constante de rigi­dité ne varie pas avec la patho­lo­gie, que la contrac­tion est homo­gène, que les extra­po­la­tions des courbes sont linéaires ou expo­nen­tielles ou hyperboliques.

3) D’autre part elle ne prend pas en compte d’autres inter­ac­tions comme la syn­chro­ni­sa­tion : la contrac­tion du cœur entier se fait de manière séquen­tielle, les fibres qui se contractent en der­nier sont éti­rées par celles qui se sont contrac­tées en pre­mier, les condi­tions de la contrac­tion sont donc variables selon le cycle de la sys­tole. En outre la syner­gie de contrac­tion des parois oppo­sées va aug­men­ter l’énergie poten­tielle de la colonne san­guine, cette syner­gie n’est pas non plus prise en compte.

4) La rela­tion force / vitesse / lon­gueur n’étudie que le rac­cour­cis­se­ment, alors qu’il existe d’autres mou­ve­ments comme la tor­sion qui par­ti­cipent à la contrac­tion et à l’éjection.

Il est donc apparu que, bien que com­plexe, cette rela­tion ne décri­vait pas l’ensemble des méca­nismes en jeu dans la révo­lu­tion car­diaque, que l’obtention des para­mètres est dif­fi­cile et que son appli­ca­tion cli­nique res­tait limitée.

Cepen­dant cette rela­tion est his­to­rique. Elle a donné les bases de la phy­sio­lo­gie car­diaque :

 

1)      La vitesse de contrac­tion et le rac­cour­cis­se­ment dimi­nuent lorsque la force augmente.

 

2)      Lorsque la lon­gueur ini­tiale aug­mente, la force augmente.

Biblio­gra­phie :

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